多發(fā)傷

1編輯版ppt

多發(fā)傷

1編輯版ppt一、多發(fā)傷的概述二、損傷控制Damagecontrol三、創(chuàng)傷病人致死三聯(lián)征2編輯版ppt一、多發(fā)傷的概述2編輯版ppt

定義

多發(fā)傷是指同一致傷因素作用下，人體同時(shí)或相繼遭受2個(gè)或2個(gè)以上解剖部位或器官的嚴(yán)重?fù)p傷，并可以危及生命，如高處墜落傷。復(fù)合傷是2種及2種以上的致傷因素造成的人體解剖部位或器官的損傷，如戰(zhàn)爭中常規(guī)武器與化學(xué)毒劑造成的傷。多處傷是同一解剖部位或器官有兩處以上的損傷，與致傷因素的多少無關(guān)，如小腸的多處損傷，一側(cè)肢體多發(fā)骨折。3編輯版ppt定義多發(fā)傷是指同一致傷因素作用下，人體同時(shí)或相繼遭受2個(gè)多發(fā)傷的臨床特點(diǎn)1、易發(fā)生多器官功能衰竭，死亡率高2、休克發(fā)生率高3．感染發(fā)生率高4．嚴(yán)重低氧血癥5．容易漏診6、傷情復(fù)雜，處理矛盾。4編輯版ppt多發(fā)傷的臨床特點(diǎn)1、易發(fā)生多器官功能衰竭，死亡率高4編輯版多發(fā)傷的三個(gè)死亡高峰：第一死亡高峰：出現(xiàn)在傷后數(shù)分鐘內(nèi)，為即時(shí)死亡。死亡原因主要為腦、腦干、高位脊髓的嚴(yán)重創(chuàng)傷或心臟主動(dòng)脈等大血管撕裂，往往來不及搶救。第二死亡高峰：出現(xiàn)在傷后6-8h之內(nèi)，這一時(shí)間稱為搶救的“黃金時(shí)間”，死亡原因主要為腦內(nèi)、硬膜下及硬膜外的血腫、血?dú)庑?、肝脾破裂、骨盆及股骨骨折及多發(fā)傷大出血。如迅速及時(shí)，搶救措施得當(dāng)，大部分病人可免于死亡。這類病人是搶救的主要對象。5編輯版ppt多發(fā)傷的三個(gè)死亡高峰：第一死亡高峰：出多發(fā)傷的三個(gè)死亡高峰：第三死亡高峰：出現(xiàn)在傷后數(shù)天或數(shù)周，死亡原因?yàn)閲?yán)重感染或器官功能衰竭。無論在院前或院內(nèi)搶救多發(fā)傷病人時(shí)，都必須注意預(yù)防第三個(gè)死亡高峰。6編輯版ppt多發(fā)傷的三個(gè)死亡高峰：第三死亡高峰：出現(xiàn)

救治模式的改變交通、工業(yè)發(fā)展以及社會(huì)治安惡化使嚴(yán)重創(chuàng)傷、火器傷病人大量增加。院前急救水平提高使大量以往死于院前的病人得以存活到達(dá)醫(yī)院，但都伴有嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和組織低灌注，救治難度大大增加。傳統(tǒng)的急診復(fù)蘇－確定性手術(shù)－術(shù)后處理的救治模式使這類病人的早期病死率居高不下從而受到挑戰(zhàn)。對創(chuàng)傷和休克病理生理變化認(rèn)識的深化衍生出急診復(fù)蘇－急救手術(shù)－ICU復(fù)蘇－確定性手術(shù)的“損害控制”（damagecontrol，DC）救治模式，大大降低了病人的病死率（40~50%）。SagravesJG,etal.JIntensiveCareMed.2006,21:5-16.7編輯版ppt救治模式的改變交通、工業(yè)發(fā)展以及社會(huì)治安惡化使嚴(yán)重創(chuàng)傷、

救治模式的改變DC的廣泛實(shí)施使創(chuàng)傷救治成為一項(xiàng)需要良好組織協(xié)調(diào)，多學(xué)科緊密合作的團(tuán)隊(duì)工作。需要建立包括急診醫(yī)師、外科醫(yī)師、麻醉師、重癥監(jiān)護(hù)室醫(yī)師、血液科醫(yī)師、輸血技師、實(shí)驗(yàn)室技師、保障人員等在內(nèi)的創(chuàng)傷救治專業(yè)小組。救治模式的改變使許多原來在手術(shù)室進(jìn)行的搶救工作轉(zhuǎn)移到ICU內(nèi)進(jìn)行：積極液體復(fù)蘇，穩(wěn)定生命體征，恢復(fù)臟器血液灌注，糾正嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂，盡快為確定性手術(shù)創(chuàng)造條件成為救治工作的中心任務(wù)，ICU也成為嚴(yán)重創(chuàng)傷病人救治的樞紐。8編輯版ppt救治模式的改變DC的廣泛實(shí)施使創(chuàng)傷救治成為一項(xiàng)需要良好組ICU的任務(wù)保持有效的溝通和協(xié)作，先期了解病人情況，作好相應(yīng)準(zhǔn)備。嚴(yán)密監(jiān)測出血情況，結(jié)合生命體征和治療措施判斷有無再次手術(shù)探查或進(jìn)行血管造影、介入栓塞治療的必要。繼續(xù)復(fù)蘇（液體、血液制品），監(jiān)測復(fù)蘇終點(diǎn)。恢復(fù)機(jī)體正常體溫，糾正凝血功能障礙，糾正酸中毒。全面體格檢查，尋找可能遺漏的損傷（三期評估）。準(zhǔn)備確定性手術(shù)。預(yù)防創(chuàng)傷相關(guān)并發(fā)癥(ACS，應(yīng)激性潰瘍，血栓形成，肺損傷，感染等)。9編輯版pptICU的任務(wù)保持有效的溝通和協(xié)作，先期了解病人情況，作好

溝通、協(xié)作嚴(yán)重創(chuàng)傷救治工作非任何科室可以單獨(dú)完成，各相關(guān)科室必須指定參加創(chuàng)傷救治小組的人員。要制定各類創(chuàng)傷的救治預(yù)案并明確其激活標(biāo)準(zhǔn)。要保證可靠的聯(lián)絡(luò)溝通渠道，使相關(guān)人員隨時(shí)處于應(yīng)召（oncall）狀態(tài)。病人在轉(zhuǎn)入ICU之前大多經(jīng)歷了外科手術(shù)和術(shù)中復(fù)蘇。預(yù)知病人傷情、手術(shù)方式、失血量、復(fù)蘇措施和生理指標(biāo)紊亂程度可以提前作好相應(yīng)準(zhǔn)備（復(fù)溫設(shè)備、溫?zé)釓?fù)蘇液、生命支持設(shè)備、血液制品等），使病人在轉(zhuǎn)入后能立即得到有效處理。此點(diǎn)非常重要但常被忽視。10編輯版ppt溝通、協(xié)作嚴(yán)重創(chuàng)傷救治工作非任何科室可以單獨(dú)完成，各相關(guān)科在救治嚴(yán)重創(chuàng)傷病人時(shí)改變以往在早期就進(jìn)行復(fù)雜、完整手術(shù)的策略而采取分期手術(shù)的方法首先以快捷、簡單的操作，維護(hù)病人的生理機(jī)制，控制傷情的進(jìn)一步惡化，使遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷的病人獲得復(fù)蘇的時(shí)間和機(jī)會(huì)然后再進(jìn)行完整、合理的手術(shù)或分期手術(shù)。即：3個(gè)階段原則：

1初期簡化手術(shù)

2緊接著進(jìn)行ICU復(fù)蘇

3最后進(jìn)行確定性手術(shù)DCS？處理致命性損傷處理非致命性創(chuàng)傷Damagecontrolsurgery11編輯版ppt在救治嚴(yán)重創(chuàng)傷病人時(shí)即：3個(gè)階段原則：DCS？處理致命性損傷

損傷控制性外科

Damagecontrolsurgery（DCS）

損傷控制性手術(shù)

Damagecontroloperation（DCO）或稱損傷控制性復(fù)蘇DamagecontrolResuscitate(DCR)12編輯版ppt損傷控制性外科

Damagecon大多數(shù)多發(fā)傷都可以通過Ⅰ期確定性手術(shù)治愈，只有少數(shù)病人的生理潛能臨近或達(dá)到極限時(shí)，才須采用損傷控制手術(shù)－ICU復(fù)蘇－計(jì)劃性再手術(shù)模式處理。損傷控制性手術(shù)的適應(yīng)證413編輯版ppt大多數(shù)多發(fā)傷都可以通過Ⅰ期確定性手術(shù)治愈，只有少數(shù)病人的生理將外科手術(shù)看成是復(fù)蘇整體過程中一個(gè)部分，而不是治療的一個(gè)終結(jié)；嚴(yán)重創(chuàng)傷病人的預(yù)后是由病人的生理極限決定，而不是僅依靠外科醫(yī)師對解剖關(guān)系的恢復(fù)而決定；嚴(yán)重創(chuàng)傷病人接受長時(shí)間或過分的手術(shù)干預(yù)可導(dǎo)致嚴(yán)重的不良后果；注重病人生理功能的穩(wěn)定，病人抗損傷后二次打擊能力的提高DCS核心思想14編輯版pptDCS核心思想14編輯版ppt“損傷控制”可以理解為有雙重含義既控制原發(fā)損傷造成的嚴(yán)重后果——

出血和污染，使之不再發(fā)展又控制手術(shù)本身帶來的損傷，保存?zhèn)麊T的生命，為后續(xù)治療創(chuàng)造條件，贏得時(shí)間15編輯版ppt“損傷控制”可以理解為有雙重含義15編輯版ppt1.低溫

2.凝血障礙

3.代謝性酸中毒

病理生理基礎(chǔ)在于死亡三聯(lián)征（thedeadlytriadofhypothermia，acidosis，andcoagulopathy）DCS的理論基礎(chǔ)316編輯版ppt1.低溫2.凝血障礙3.代謝性酸中大量失血是嚴(yán)重?fù)p傷后機(jī)體病理生理改變的基礎(chǔ)即病人的生理狀態(tài)呈螺旋式惡化，這一惡性循環(huán)的特征是低溫、凝血障礙和代謝性酸中毒三聯(lián)征，最終導(dǎo)致機(jī)體生理耗竭。

Kashuk等提出“血性惡性循環(huán)（bloodyviciouscycle）”的概念17編輯版ppt大量失血是嚴(yán)重?fù)p傷后機(jī)體病理生理改變的基礎(chǔ)即病人的生理狀態(tài)呈

三者互為因果低溫代謝性酸中毒凝血障礙惡性循環(huán)

而長時(shí)間的復(fù)雜手術(shù)及麻醉進(jìn)一步引起失血、熱量丟失、酸中毒、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和免疫系統(tǒng)損害，使患者自身創(chuàng)傷修復(fù)能力嚴(yán)重受損18編輯版ppt三者互為因果低溫代謝性凝血惡性循環(huán)而長時(shí)間的復(fù)雜手術(shù)及（1）體溫不升（低溫）失血、大量液體復(fù)蘇體腔暴露使熱量丟失增加加之產(chǎn)熱功能損害嚴(yán)重創(chuàng)傷患者中心溫度明顯降低因19編輯版ppt（1）體溫不升（低溫）失血、大量液體復(fù)蘇因19編輯版ppt（1）體溫不升（低溫）低體溫會(huì)導(dǎo)致心律失常心搏出量減少外周血管阻力增加血紅蛋白氧離曲線左移氧釋放減少并且抑制凝血激活途徑導(dǎo)致凝血障礙低溫還可抑制免疫監(jiān)視系統(tǒng)功能果20編輯版ppt（1）體溫不升（低溫）低體溫會(huì)導(dǎo)致果20編輯版ppt（2）凝血機(jī)制紊亂低體溫引起凝血酶、血小板量減少和功能損害，凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成減少纖溶系統(tǒng)激活，纖維蛋白原裂解產(chǎn)物（FDP）大量增加；大量液體復(fù)蘇引起的血液稀釋又進(jìn)一步加重了凝血障礙。21編輯版ppt（2）凝血機(jī)制紊亂低體溫引起凝血酶、血小板量減少和功能損害，（3）代謝性酸中毒持續(xù)低灌注狀態(tài)下細(xì)胞能量代謝由需氧代謝轉(zhuǎn)換為乏氧代謝，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸堆積升壓藥物及低溫所致心功能不全進(jìn)一步加重酸中毒而酸中毒又進(jìn)而損害凝血功能。22編輯版ppt（3）代謝性酸中毒持續(xù)低灌注狀態(tài)下細(xì)胞能量代謝由需氧代謝轉(zhuǎn)換損傷控制復(fù)蘇6包括復(fù)溫（電熱毯/暖水袋/空調(diào)/熱濕水腹腔灌洗/加熱輸液裝置）、糾正凝血障礙（血小板/凝血因子/纖維蛋白原）、呼吸機(jī)通氣支持、糾正酸中毒（擴(kuò)容/吸氧/血管活性物質(zhì)/堿性藥物）及全面體檢避免漏診。23編輯版ppt損傷控制復(fù)蘇6包括復(fù)溫（電熱毯/暖水袋/空調(diào)/熱濕水腹腔灌洗嚴(yán)重創(chuàng)傷病人之致死三聯(lián)征體溫不升酸中毒凝血障礙電熱毯變溫毯室溫暖風(fēng)毯呼吸氣體保溫保濕輸血輸液加溫器溫鹽水沖洗呼吸機(jī)支持血?dú)夥治鯟O2監(jiān)測容量補(bǔ)充堿性藥物吸氧血小板血漿/凝血因子纖維蛋白原TEG等監(jiān)測凝血相HbHct24編輯版ppt嚴(yán)重創(chuàng)傷病人之致死三聯(lián)征體溫酸中毒凝血電熱毯變溫毯室溫暖風(fēng)毯

低溫的原因休克時(shí)機(jī)體產(chǎn)熱減少－繼發(fā)性低溫。低溫環(huán)境暴露、潮濕的衣褲、手術(shù)中體腔的敞開等導(dǎo)致體熱丟失－原發(fā)性低溫。大量低溫復(fù)蘇液體和血液制品的輸入加重低溫。25編輯版ppt低溫的原因休克時(shí)機(jī)體產(chǎn)熱減少－繼發(fā)性低溫。25編輯版ppt

低溫的危害CO降低，SVR增加，氧離曲線左移，代謝性酸中毒，冷利尿，影響凝血功能……。需要更多的復(fù)蘇液體及血管活性藥，住院時(shí)間延長，并發(fā)癥發(fā)生率增加。重癥創(chuàng)傷病人體溫低于34℃，病死率40％，低于32℃，病死率100％。26編輯版ppt低溫的危害CO降低，SVR增加，氧離曲線左移，代謝性酸中毒

糾正低溫的措施外部加熱技術(shù)：復(fù)溫毯，加蓋被褥減少熱量丟失－低溫時(shí)皮溫較中心體溫低15℃，外部熱量很少能傳導(dǎo)到體內(nèi)。對流復(fù)溫技術(shù)：由于通過空氣傳導(dǎo)，復(fù)溫效果不佳，除非用對流復(fù)溫毯包裹病人。溫?zé)嵋后w行胸腹腔灌洗：效果明顯，但需要液體量較大（升高體溫1℃需液體數(shù)升到數(shù)十升/小時(shí)）。加溫輸液技術(shù)、持續(xù)動(dòng)靜脈復(fù)溫（CAVR）技術(shù)皆能有效恢復(fù)機(jī)體溫度。27編輯版ppt糾正低溫的措施外部加熱技術(shù)：復(fù)溫毯，加蓋被褥減少熱量丟失－

凝血障礙－原因低溫。失血丟失大量凝血因子（耗竭性凝血障礙）。液體復(fù)蘇使凝血因子稀釋（稀釋性凝血障礙）。血小板減少（休克時(shí)分布異常、丟失），功能受損（TXB2減少、PGI2和AT-Ⅲ增加）。酸中毒，低鈣血癥。凝血因子合成減少（低灌注導(dǎo)致肝功能受損）。纖溶亢進(jìn)，DIC。28編輯版ppt凝血障礙－原因低溫。28編輯版ppt

凝血障礙－監(jiān)測病人表現(xiàn)為出血時(shí)間（BT）延長，但常規(guī)凝血像監(jiān)測結(jié)果正常－常規(guī)凝血監(jiān)測不能揭示低溫對凝血酶促反應(yīng)的抑制作用。血栓彈力圖（thromboelastography,TEG）可以實(shí)時(shí)反應(yīng)機(jī)體凝血過程、血凝塊強(qiáng)度、血小板功能、纖溶程度等凝血指標(biāo)，在重癥創(chuàng)傷、大量失血病人中有較好應(yīng)用價(jià)值。29編輯版ppt凝血障礙－監(jiān)測病人表現(xiàn)為出血時(shí)間（BT）延長，但常規(guī)凝血像

凝血障礙－治療恢復(fù)正常體溫，所有液體和血液制品均經(jīng)過加溫輸入。維持有效的循環(huán)容量和組織灌注。輸入新鮮冰凍血漿（FFP），首次10~15ml/kg，根據(jù)出血情況和實(shí)驗(yàn)室檢查適當(dāng)補(bǔ)充。嚴(yán)重出血病人輸入濃縮紅細(xì)胞（PRBC）和FFP的比例為2/5。Fg低于1g/L者輸入冷沉淀或纖維蛋白原。血小板低于5×109/L或有活動(dòng)性出血時(shí)輸入血小板（輸入10~15min后復(fù)查）。凝血酶原復(fù)合物或重組Ⅶ因子（rFⅦ）。糾正低鈣血癥，必要時(shí)考慮使用抗纖溶藥物。30編輯版ppt凝血障礙－治療恢復(fù)正常體溫，所有液體和血液制品均經(jīng)過加溫輸

糾正酸中毒酸中毒的輕重反映了機(jī)體乏氧代謝的程度（乳酸酸中毒）。酸中毒可加重凝血障礙和休克。酸中毒的糾正應(yīng)著眼于恢復(fù)有效血容量和組織灌注。PH＜7.2時(shí)酌情少量碳酸氫鈉。31編輯版ppt糾正酸中毒酸中毒的輕重反映了機(jī)體乏氧代謝的程度（乳酸酸中毒小結(jié)

多發(fā)傷是指同一致傷因素作用下，人體同時(shí)或相繼遭受2個(gè)或2個(gè)以上解剖部位或器官的嚴(yán)重?fù)p傷“損傷控制”的提出

使得ICU成為嚴(yán)重創(chuàng)傷病人救治的樞紐嚴(yán)重創(chuàng)傷病人致死三聯(lián)征低溫、凝血障礙和代謝性酸中毒32編輯版ppt小結(jié)

多發(fā)傷是指同一致傷因素作用下，人體同時(shí)或相繼遭受2個(gè)或多發(fā)傷的護(hù)理課件

多發(fā)傷

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多發(fā)傷

1編輯版ppt一、多發(fā)傷的概述二、損傷控制Damagecontrol三、創(chuàng)傷病人致死三聯(lián)征35編輯版ppt一、多發(fā)傷的概述2編輯版ppt

定義

多發(fā)傷是指同一致傷因素作用下，人體同時(shí)或相繼遭受2個(gè)或2個(gè)以上解剖部位或器官的嚴(yán)重?fù)p傷，并可以危及生命，如高處墜落傷。復(fù)合傷是2種及2種以上的致傷因素造成的人體解剖部位或器官的損傷，如戰(zhàn)爭中常規(guī)武器與化學(xué)毒劑造成的傷。多處傷是同一解剖部位或器官有兩處以上的損傷，與致傷因素的多少無關(guān)，如小腸的多處損傷，一側(cè)肢體多發(fā)骨折。36編輯版ppt定義多發(fā)傷是指同一致傷因素作用下，人體同時(shí)或相繼遭受2個(gè)多發(fā)傷的臨床特點(diǎn)1、易發(fā)生多器官功能衰竭，死亡率高2、休克發(fā)生率高3．感染發(fā)生率高4．嚴(yán)重低氧血癥5．容易漏診6、傷情復(fù)雜，處理矛盾。37編輯版ppt多發(fā)傷的臨床特點(diǎn)1、易發(fā)生多器官功能衰竭，死亡率高4編輯版多發(fā)傷的三個(gè)死亡高峰：第一死亡高峰：出現(xiàn)在傷后數(shù)分鐘內(nèi)，為即時(shí)死亡。死亡原因主要為腦、腦干、高位脊髓的嚴(yán)重創(chuàng)傷或心臟主動(dòng)脈等大血管撕裂，往往來不及搶救。第二死亡高峰：出現(xiàn)在傷后6-8h之內(nèi)，這一時(shí)間稱為搶救的“黃金時(shí)間”，死亡原因主要為腦內(nèi)、硬膜下及硬膜外的血腫、血?dú)庑?、肝脾破裂、骨盆及股骨骨折及多發(fā)傷大出血。如迅速及時(shí)，搶救措施得當(dāng)，大部分病人可免于死亡。這類病人是搶救的主要對象。38編輯版ppt多發(fā)傷的三個(gè)死亡高峰：第一死亡高峰：出多發(fā)傷的三個(gè)死亡高峰：第三死亡高峰：出現(xiàn)在傷后數(shù)天或數(shù)周，死亡原因?yàn)閲?yán)重感染或器官功能衰竭。無論在院前或院內(nèi)搶救多發(fā)傷病人時(shí)，都必須注意預(yù)防第三個(gè)死亡高峰。39編輯版ppt多發(fā)傷的三個(gè)死亡高峰：第三死亡高峰：出現(xiàn)

救治模式的改變交通、工業(yè)發(fā)展以及社會(huì)治安惡化使嚴(yán)重創(chuàng)傷、火器傷病人大量增加。院前急救水平提高使大量以往死于院前的病人得以存活到達(dá)醫(yī)院，但都伴有嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和組織低灌注，救治難度大大增加。傳統(tǒng)的急診復(fù)蘇－確定性手術(shù)－術(shù)后處理的救治模式使這類病人的早期病死率居高不下從而受到挑戰(zhàn)。對創(chuàng)傷和休克病理生理變化認(rèn)識的深化衍生出急診復(fù)蘇－急救手術(shù)－ICU復(fù)蘇－確定性手術(shù)的“損害控制”（damagecontrol，DC）救治模式，大大降低了病人的病死率（40~50%）。SagravesJG,etal.JIntensiveCareMed.2006,21:5-16.40編輯版ppt救治模式的改變交通、工業(yè)發(fā)展以及社會(huì)治安惡化使嚴(yán)重創(chuàng)傷、

救治模式的改變DC的廣泛實(shí)施使創(chuàng)傷救治成為一項(xiàng)需要良好組織協(xié)調(diào)，多學(xué)科緊密合作的團(tuán)隊(duì)工作。需要建立包括急診醫(yī)師、外科醫(yī)師、麻醉師、重癥監(jiān)護(hù)室醫(yī)師、血液科醫(yī)師、輸血技師、實(shí)驗(yàn)室技師、保障人員等在內(nèi)的創(chuàng)傷救治專業(yè)小組。救治模式的改變使許多原來在手術(shù)室進(jìn)行的搶救工作轉(zhuǎn)移到ICU內(nèi)進(jìn)行：積極液體復(fù)蘇，穩(wěn)定生命體征，恢復(fù)臟器血液灌注，糾正嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂，盡快為確定性手術(shù)創(chuàng)造條件成為救治工作的中心任務(wù)，ICU也成為嚴(yán)重創(chuàng)傷病人救治的樞紐。41編輯版ppt救治模式的改變DC的廣泛實(shí)施使創(chuàng)傷救治成為一項(xiàng)需要良好組ICU的任務(wù)保持有效的溝通和協(xié)作，先期了解病人情況，作好相應(yīng)準(zhǔn)備。嚴(yán)密監(jiān)測出血情況，結(jié)合生命體征和治療措施判斷有無再次手術(shù)探查或進(jìn)行血管造影、介入栓塞治療的必要。繼續(xù)復(fù)蘇（液體、血液制品），監(jiān)測復(fù)蘇終點(diǎn)。恢復(fù)機(jī)體正常體溫，糾正凝血功能障礙，糾正酸中毒。全面體格檢查，尋找可能遺漏的損傷（三期評估）。準(zhǔn)備確定性手術(shù)。預(yù)防創(chuàng)傷相關(guān)并發(fā)癥(ACS，應(yīng)激性潰瘍，血栓形成，肺損傷，感染等)。42編輯版pptICU的任務(wù)保持有效的溝通和協(xié)作，先期了解病人情況，作好

溝通、協(xié)作嚴(yán)重創(chuàng)傷救治工作非任何科室可以單獨(dú)完成，各相關(guān)科室必須指定參加創(chuàng)傷救治小組的人員。要制定各類創(chuàng)傷的救治預(yù)案并明確其激活標(biāo)準(zhǔn)。要保證可靠的聯(lián)絡(luò)溝通渠道，使相關(guān)人員隨時(shí)處于應(yīng)召（oncall）狀態(tài)。病人在轉(zhuǎn)入ICU之前大多經(jīng)歷了外科手術(shù)和術(shù)中復(fù)蘇。預(yù)知病人傷情、手術(shù)方式、失血量、復(fù)蘇措施和生理指標(biāo)紊亂程度可以提前作好相應(yīng)準(zhǔn)備（復(fù)溫設(shè)備、溫?zé)釓?fù)蘇液、生命支持設(shè)備、血液制品等），使病人在轉(zhuǎn)入后能立即得到有效處理。此點(diǎn)非常重要但常被忽視。43編輯版ppt溝通、協(xié)作嚴(yán)重創(chuàng)傷救治工作非任何科室可以單獨(dú)完成，各相關(guān)科在救治嚴(yán)重創(chuàng)傷病人時(shí)改變以往在早期就進(jìn)行復(fù)雜、完整手術(shù)的策略而采取分期手術(shù)的方法首先以快捷、簡單的操作，維護(hù)病人的生理機(jī)制，控制傷情的進(jìn)一步惡化，使遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷的病人獲得復(fù)蘇的時(shí)間和機(jī)會(huì)然后再進(jìn)行完整、合理的手術(shù)或分期手術(shù)。即：3個(gè)階段原則：

1初期簡化手術(shù)

2緊接著進(jìn)行ICU復(fù)蘇

3最后進(jìn)行確定性手術(shù)DCS？處理致命性損傷處理非致命性創(chuàng)傷Damagecontrolsurgery44編輯版ppt在救治嚴(yán)重創(chuàng)傷病人時(shí)即：3個(gè)階段原則：DCS？處理致命性損傷

損傷控制性外科

Damagecontrolsurgery（DCS）

損傷控制性手術(shù)

Damagecontroloperation（DCO）或稱損傷控制性復(fù)蘇DamagecontrolResuscitate(DCR)45編輯版ppt損傷控制性外科

Damagecon大多數(shù)多發(fā)傷都可以通過Ⅰ期確定性手術(shù)治愈，只有少數(shù)病人的生理潛能臨近或達(dá)到極限時(shí)，才須采用損傷控制手術(shù)－ICU復(fù)蘇－計(jì)劃性再手術(shù)模式處理。損傷控制性手術(shù)的適應(yīng)證446編輯版ppt大多數(shù)多發(fā)傷都可以通過Ⅰ期確定性手術(shù)治愈，只有少數(shù)病人的生理將外科手術(shù)看成是復(fù)蘇整體過程中一個(gè)部分，而不是治療的一個(gè)終結(jié)；嚴(yán)重創(chuàng)傷病人的預(yù)后是由病人的生理極限決定，而不是僅依靠外科醫(yī)師對解剖關(guān)系的恢復(fù)而決定；嚴(yán)重創(chuàng)傷病人接受長時(shí)間或過分的手術(shù)干預(yù)可導(dǎo)致嚴(yán)重的不良后果；注重病人生理功能的穩(wěn)定，病人抗損傷后二次打擊能力的提高DCS核心思想47編輯版pptDCS核心思想14編輯版ppt“損傷控制”可以理解為有雙重含義既控制原發(fā)損傷造成的嚴(yán)重后果——

出血和污染，使之不再發(fā)展又控制手術(shù)本身帶來的損傷，保存?zhèn)麊T的生命，為后續(xù)治療創(chuàng)造條件，贏得時(shí)間48編輯版ppt“損傷控制”可以理解為有雙重含義15編輯版ppt1.低溫

2.凝血障礙

3.代謝性酸中毒

病理生理基礎(chǔ)在于死亡三聯(lián)征（thedeadlytriadofhypothermia，acidosis，andcoagulopathy）DCS的理論基礎(chǔ)349編輯版ppt1.低溫2.凝血障礙3.代謝性酸中大量失血是嚴(yán)重?fù)p傷后機(jī)體病理生理改變的基礎(chǔ)即病人的生理狀態(tài)呈螺旋式惡化，這一惡性循環(huán)的特征是低溫、凝血障礙和代謝性酸中毒三聯(lián)征，最終導(dǎo)致機(jī)體生理耗竭。

Kashuk等提出“血性惡性循環(huán)（bloodyviciouscycle）”的概念50編輯版ppt大量失血是嚴(yán)重?fù)p傷后機(jī)體病理生理改變的基礎(chǔ)即病人的生理狀態(tài)呈

三者互為因果低溫代謝性酸中毒凝血障礙惡性循環(huán)

而長時(shí)間的復(fù)雜手術(shù)及麻醉進(jìn)一步引起失血、熱量丟失、酸中毒、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和免疫系統(tǒng)損害，使患者自身創(chuàng)傷修復(fù)能力嚴(yán)重受損51編輯版ppt三者互為因果低溫代謝性凝血惡性循環(huán)而長時(shí)間的復(fù)雜手術(shù)及（1）體溫不升（低溫）失血、大量液體復(fù)蘇體腔暴露使熱量丟失增加加之產(chǎn)熱功能損害嚴(yán)重創(chuàng)傷患者中心溫度明顯降低因52編輯版ppt（1）體溫不升（低溫）失血、大量液體復(fù)蘇因19編輯版ppt（1）體溫不升（低溫）低體溫會(huì)導(dǎo)致心律失常心搏出量減少外周血管阻力增加血紅蛋白氧離曲線左移氧釋放減少并且抑制凝血激活途徑導(dǎo)致凝血障礙低溫還可抑制免疫監(jiān)視系統(tǒng)功能果53編輯版ppt（1）體溫不升（低溫）低體溫會(huì)導(dǎo)致果20編輯版ppt（2）凝血機(jī)制紊亂低體溫引起凝血酶、血小板量減少和功能損害，凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成減少纖溶系統(tǒng)激活，纖維蛋白原裂解產(chǎn)物（FDP）大量增加；大量液體復(fù)蘇引起的血液稀釋又進(jìn)一步加重了凝血障礙。54編輯版ppt（2）凝血機(jī)制紊亂低體溫引起凝血酶、血小板量減少和功能損害，（3）代謝性酸中毒持續(xù)低灌注狀態(tài)下細(xì)胞能量代謝由需氧代謝轉(zhuǎn)換為乏氧代謝，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸堆積升壓藥物及低溫所致心功能不全進(jìn)一步加重酸中毒而酸中毒又進(jìn)而損害凝血功能。55編輯版ppt（3）代謝性酸中毒持續(xù)低灌注狀態(tài)下細(xì)胞能量代謝由需氧代謝轉(zhuǎn)換損傷控制復(fù)蘇6包括復(fù)溫（電熱毯/暖水袋/空調(diào)/熱濕水腹腔灌洗/加熱輸液裝置）、糾正凝血障礙（血小板/凝血因子/纖維蛋白原）、呼吸機(jī)通氣支持、糾正酸中毒（擴(kuò)容/吸氧/血管活性物質(zhì)/堿性藥物）及全面體檢避免漏診。56編輯版ppt損傷控制復(fù)蘇6包括復(fù)溫（電熱毯/暖水袋/空調(diào)/熱濕水腹腔灌洗嚴(yán)重創(chuàng)傷病人之致死三聯(lián)征體溫不升酸中毒凝血障礙電熱毯變溫毯室溫暖風(fēng)毯呼吸氣體保溫保濕輸血輸液加溫器溫鹽水沖洗呼吸機(jī)支持血?dú)夥治鯟O2監(jiān)測容量補(bǔ)充堿性藥物吸氧血小板血漿/凝血因子纖維蛋白原TEG等監(jiān)測凝血相HbHct57編輯版ppt嚴(yán)重創(chuàng)傷病人之致死三聯(lián)征體溫酸中毒凝血電熱毯變溫毯室溫暖風(fēng)毯

低溫的原因休克時(shí)機(jī)體產(chǎn)熱減少－繼發(fā)性低溫。低溫環(huán)境暴露、潮濕的衣褲、手術(shù)中體腔的敞開等導(dǎo)致體熱丟失－原發(fā)性低溫。大量低溫復(fù)蘇液體和血液制品的輸入加重低溫。58編輯版ppt低溫的原因休克時(shí)機(jī)體產(chǎn)熱減少－繼發(fā)性低溫。25編輯版ppt

低溫的危害CO降低，SVR增加，氧離曲線左移，代謝性酸中毒，冷利尿，影響凝血功能……。需要更多的復(fù)蘇液體及血管活性藥，住院時(shí)間延長，并發(fā)癥發(fā)生率增加。重癥創(chuàng)傷病人體溫低于34℃，病死率40％，低于32℃，病死率100％。59編輯版ppt低溫的危害CO降低，SVR增加，氧離曲線左移，代謝性酸中毒

糾正低溫的措施外部加熱技術(shù)：復(fù)溫毯，加蓋被褥減少熱量丟失－低溫時(shí)皮溫較中心體溫低15℃，