胃腸道淋巴瘤原發(fā)胃腸道淋巴瘤（primarygastrointestinallymphoma，PGIL）為最常見(jiàn)的節(jié)外淋巴瘤，約占節(jié)外淋巴瘤1/3，多為非霍金奇淋巴瘤，發(fā)病率各家報(bào)道不一，有人認(rèn)為胃發(fā)病率最高，房芳等報(bào)道認(rèn)為小腸發(fā)病率最高（半數(shù)以上發(fā)生于回腸），其次是胃，結(jié)腸少見(jiàn)。胃腸道淋巴瘤起源于胃腸道黏膜固有層和黏膜下層的淋巴組織，沿器官縱向生長(zhǎng)，其中2/3以上為非霍奇金淋巴瘤，而霍奇金淋巴瘤極為罕見(jiàn)。臨床多見(jiàn)于50～70歲的患者。男∶女=1.5∶1起病隱匿，臨床表現(xiàn)缺乏特異性，癥狀主要為腹部疼痛，消化不良，體重下降，貧血，常出現(xiàn)腹部包塊和不全性腸梗阻癥狀。腸道內(nèi)的淋巴瘤侵犯到固有層的植物神經(jīng)叢，這時(shí)候會(huì)出現(xiàn)腸壁肌張力降低，引發(fā)管腔擴(kuò)張。

胃淋巴瘤的CT表現(xiàn):病變密度及強(qiáng)化特征:胃淋巴瘤密度相對(duì)較均勻,內(nèi)部很少壞死或壞死灶較小,增強(qiáng)后強(qiáng)化不明顯,與肌肉強(qiáng)化程度相仿。胃腔改變特征:病變段胃壁有一定的擴(kuò)張性和柔軟度,不同時(shí)期掃描胃腔形態(tài)有改變;即使病變段胃壁彌漫性增厚,也較少出見(jiàn)梗阻征象。有學(xué)者認(rèn)為NHL致胃腔狹窄是因腫瘤細(xì)胞的大量堆積所致,無(wú)正常細(xì)胞破壞,因而無(wú)成纖維反應(yīng);相反,胃癌的細(xì)胞增殖伴有鄰近胃正常細(xì)胞的迅速破壞和細(xì)胞死亡后出現(xiàn)的成纖維反應(yīng),因而易引起胃壁僵硬、胃腔狹窄及蠕動(dòng)減弱或消失,最終導(dǎo)致梗阻。（1）腫塊型：多發(fā)或單發(fā)軟組織結(jié)節(jié)，以多發(fā)常見(jiàn)，腫塊較大時(shí)可引起腸管狹窄及不全性腸梗阻。（2）壁內(nèi)侵潤(rùn)型：腸壁呈節(jié)段性不對(duì)稱增厚，病段常較長(zhǎng)，邊界不楚，回腸末段常見(jiàn)，如果腫瘤侵犯壁叢神經(jīng)還可以引起腸管動(dòng)脈瘤擴(kuò)張，有的學(xué)者認(rèn)為該特征是腸道原發(fā)淋巴瘤特征性改變。（3）多發(fā)結(jié)節(jié)型：腸壁局限性增厚，壁外輪廓光整，周圍可見(jiàn)增大巴結(jié)影。（4）潰瘍型及混合型：相對(duì)少見(jiàn)，常為增厚的腸壁或腫塊內(nèi)發(fā)現(xiàn)龕影及腸系膜受累并腔外腫塊，增強(qiáng)掃描時(shí)病灶無(wú)強(qiáng)化或中等度強(qiáng)化，由于黏膜受累較晚，增強(qiáng)后見(jiàn)病灶表面呈細(xì)線樣強(qiáng)化而病灶本身無(wú)強(qiáng)化；病灶周圍和腹膜后腫大的淋巴結(jié)常見(jiàn)。腸道淋巴瘤CT表現(xiàn)腸腔內(nèi)腫塊型主要與間質(zhì)瘤鑒別,小腸間質(zhì)瘤較結(jié)腸間質(zhì)瘤多見(jiàn),發(fā)現(xiàn)時(shí)腫塊較大,表現(xiàn)為腸壁偏心性類圓形腫塊,可向腔內(nèi)、腔外或腔內(nèi)外同時(shí)生長(zhǎng),增強(qiáng)后強(qiáng)化明顯,部分病灶內(nèi)可見(jiàn)明顯增粗、紊亂的供血血管,內(nèi)部可見(jiàn)不規(guī)則壞死區(qū),不伴腸系膜或腹膜后腫大淋巴結(jié)。原發(fā)性腸道腫塊型淋巴瘤主要表現(xiàn)為腔內(nèi)腫塊,密度均勻,增強(qiáng)后均勻強(qiáng)化,內(nèi)部可包繞一支較粗的血管,但不同于間質(zhì)瘤明顯增粗、紊亂的供血血管;并且多伴有腸系膜和(或)腹膜后中等均勻強(qiáng)化的腫大淋巴結(jié),因此,認(rèn)為原發(fā)性腸道腫塊型淋巴瘤與間質(zhì)瘤具有較明顯的區(qū)別。術(shù)中見(jiàn)胃體前壁小彎側(cè)可觸及一8x5cm腫物，質(zhì)中，包膜完整。術(shù)后病理：胃間質(zhì)瘤，危險(xiǎn)程度中等，核分裂2-3/50HPF。免疫組化：CD117+，CD34++左下腹系膜區(qū)見(jiàn)團(tuán)塊影，邊界較光整，最大層面約4.6cm×4