多器官功能障礙綜合癥

MODS：multipleorgandysfunctionsyndrome多器官功能障礙綜合癥

MODS：multipleorgan1概念MODS:在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克等急性危重病情況下，導(dǎo)致多器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙或衰竭的臨床過程。MOF(multipleorganfailure)為MODS的終末階段概念MODS:在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克等急性危重病情況下，導(dǎo)致2病因-導(dǎo)致MODS的疾病與生理過程嚴(yán)重感染性疾病，特別是合并臟器壞死心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等致組織嚴(yán)重?fù)p傷或失血、失液各種原因的休克出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、全身凍傷復(fù)溫后過度輸血、輸液、藥物反應(yīng)和機械通氣病因-導(dǎo)致MODS的疾病與生理過程嚴(yán)重感染性疾病，特別是合并3病因-外因嚴(yán)重感染過度治療各種休克？嚴(yán)重創(chuàng)傷病因-外因嚴(yán)重感染各種休克？嚴(yán)重創(chuàng)傷4病因-內(nèi)因患者如果原有某些疾病，在其基礎(chǔ)上機體受到上述創(chuàng)傷、損害后更易發(fā)生MODS。慢性器官病變，如冠心病、肝硬化、慢性腎病等；免疫功能低下：糖尿病、用免疫抑制劑（皮質(zhì)激素、抗癌藥物等）、營養(yǎng)不良等等。病因-內(nèi)因患者如果原有某些疾病，在其基礎(chǔ)上機體受到上述創(chuàng)傷、5典型病例男性，73歲，腹部擠壓傷2天后出現(xiàn)呼吸功能衰竭，手術(shù)探查小腸多處擠壓傷及破裂ICU治療7天典型病例男性，73歲，腹部擠壓傷2天后出現(xiàn)呼吸功能衰竭，手術(shù)6典型病例70歲，胃癌手術(shù)術(shù)后帶引流管出院，出院5天后頻發(fā)嘔吐，尿少低鈉，低鉀，水電解質(zhì)紊亂；腎功能衰竭典型病例70歲，胃癌手術(shù)術(shù)后帶引流管出院，出院5天后頻發(fā)嘔吐7典型病例65歲，肝內(nèi)膽管結(jié)石術(shù)中沖洗，行部分肝臟切除，取出大量結(jié)石腎功能衰竭，肝功能衰竭，骨髓抑制典型病例65歲，肝內(nèi)膽管結(jié)石術(shù)中沖洗，行部分肝臟切除，取出大8MOF的死亡率（預(yù)后）天數(shù)1234567衰竭器官數(shù)目123%36%42%38%37%42%42%252%74%70%64%68%65%65%≥385%94%94%87%86%87%89%竭。中國危重癥急救醫(yī)學(xué)1999，11（8）：498-501MOF的死亡率（預(yù)后）天數(shù)1234567衰竭器官數(shù)目123%9

MODS的本質(zhì)原發(fā)病灶嚴(yán)重創(chuàng)傷機體的過度反應(yīng)過度的治療肺腎臟心臟腦凝血系統(tǒng)消化系統(tǒng)？？MODS的本質(zhì)原發(fā)病灶肺？？10MODS的發(fā)病機制涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌和免疫等諸多方面失控的全身炎癥反應(yīng)的發(fā)病機制可能有：缺血－再灌注損傷假說炎癥失控假說腸道細(xì)菌、毒素移位假說兩次打擊和雙項預(yù)激假說應(yīng)激基因假說

失控的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在MODS發(fā)生中起主要作用。MODS/MOF發(fā)生機理MODS的發(fā)病機制涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌和免疫等諸多方面MO11SIRS的本質(zhì)全身炎癥反應(yīng)綜合征針對各種刺激，機體釋放炎癥介質(zhì)一定限度內(nèi)，炎癥介質(zhì)起到抗炎、修復(fù)的作用過多的炎癥介質(zhì)可能引起自身的損傷SIRS的本質(zhì)全身炎癥反應(yīng)綜合征12關(guān)于SIRS炎癥機體反應(yīng)SIRS修復(fù)過度反應(yīng)CARS損傷器官功能障礙器官功能衰竭死亡關(guān)于SIRS炎癥機體反應(yīng)修復(fù)過度反應(yīng)損傷器官功能障礙器官功能13發(fā)病機制MODS的本質(zhì)：炎癥細(xì)胞激活，炎癥介質(zhì)異常釋放,機體炎癥反應(yīng)失控,組織缺氧、炎性介質(zhì)進一步釋放、組織損傷形成（病理生理）MODS常見原因與過程：腸道屏障功能破壞，細(xì)菌移居毒素吸收，造成四個薄弱環(huán)節(jié)：休克、急性腎衰、ARDS和胃腸功能障礙，繼而引起MODS14發(fā)病機制MODS的本質(zhì)：炎癥細(xì)胞激活，炎癥介質(zhì)異常釋放,機體發(fā)病機制腸的缺血、再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷應(yīng)激反應(yīng)腸粘膜屏障破壞腸道細(xì)菌移位全身性內(nèi)皮細(xì)胞活化炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放全身炎癥反應(yīng)SIRSMODS

發(fā)病機制腸的缺血、再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷應(yīng)激反應(yīng)腸粘膜屏障破壞15從SIRS到MODS-瀑布反應(yīng)

多次重復(fù)打擊是MODS的關(guān)鍵初次打擊：預(yù)激狀態(tài)再次打擊：炎癥介質(zhì)成倍擴增瀑布反應(yīng)：靶細(xì)胞中介質(zhì)的大量釋放從SIRS到MODS-瀑布反應(yīng)多次重復(fù)打擊是MODS的關(guān)16SIRS和MODS/MOF的炎癥假說發(fā)生機制致病因素直接或間接作用于巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等產(chǎn)生細(xì)胞因子TNF-αIL-1、IL-6、IL-8其他繼發(fā)性炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生激發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)瀑布效應(yīng)（cascade）失控性反應(yīng)SIRSMODSSIRS和MODS/MOF的炎癥假說發(fā)生機制致病因素直接或間17發(fā)病機制炎癥性細(xì)胞因子TNFIL-1IL-2IL-6IL8自由基類介質(zhì)氧自由基氮氧自由基脂質(zhì)代謝產(chǎn)物白三烯前列腺素血小板活化因子其它溶酶體酶緩激肽組胺補體激活產(chǎn)物各種炎癥介質(zhì)均參與組織損傷炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的瀑布式炎癥反應(yīng)（SIRS）MODS發(fā)病機制炎癥性細(xì)胞因子自由基類介質(zhì)脂質(zhì)代謝產(chǎn)物其它各種炎癥介18促炎/抗炎失衡19創(chuàng)傷，疾病過度的免疫抑制嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)有限的早期炎癥反應(yīng)局限性炎癥反應(yīng)

免疫失衡減弱抗原攻擊力減少炎性因子分泌局部的炎性因子進入血流幫助局部平息炎癥反應(yīng)大量的炎性因子進入血液促炎/抗炎失去平衡感染促炎/抗炎失衡19創(chuàng)傷，疾病過度的免疫抑制嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)維持內(nèi)環(huán)境平衡與穩(wěn)定IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受體、轉(zhuǎn)化生長因子參與代償性抗炎反應(yīng)TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、PAF(血小板活化因子)介導(dǎo)炎癥反應(yīng)炎癥失控假說促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)維持內(nèi)環(huán)境平衡與穩(wěn)定IL-4、IL-10、I20促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)

SIRS狀態(tài)下(systemicinflammatoryresponsesyndrome)促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)SIRS狀態(tài)下21促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)

CARS狀態(tài)下compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)CARS狀態(tài)下22SIRS臨床發(fā)病過程

局部促炎介質(zhì)促炎介質(zhì)過度產(chǎn)生原始病因感染因子非感染因子

局部抗炎介質(zhì)抗炎介質(zhì)過度產(chǎn)生

全身反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）代償性炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）混合性抗炎反應(yīng)綜合征（MARS）SIRS≈CARS

穩(wěn)態(tài)SIRS占優(yōu)細(xì)胞調(diào)亡CARS占優(yōu)免疫功能障礙SIRS占優(yōu)

MODSSIRS占優(yōu)

休克炎癥介質(zhì)為直接致病因素SIRS臨床發(fā)病過程局部促炎介質(zhì)原始病23從MODS到MOF

持續(xù)臟器灌注不足組織微血栓形成，組織水腫最終導(dǎo)致組織無可挽回的低灌注，以致臟器功能衰竭從MODS到MOF持續(xù)臟器灌注不足最終導(dǎo)致組織無可挽回的242525休克、SIRS與MODS的關(guān)系Fig.67-1全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）介質(zhì)過度釋放：細(xì)胞因子(TNF.白介素)、氧自由基等內(nèi)皮廣泛損傷及功能障礙血管舒張及毛細(xì)血管滲漏組織水腫中性粒細(xì)胞在微循環(huán)嵌塞休克低血流量心源性心肌梗塞心律失常心肌病結(jié)構(gòu)問題低血容量性嚴(yán)重多發(fā)性創(chuàng)傷大出血血液分布不均神經(jīng)源性脊髓損傷鴉片過量過敏性大量輸血嚴(yán)重過敏反應(yīng)膿毒性胰腺炎感染膿毒癥多器官功能障礙綜合征（MODS）靶器官心血管肺胃腸道肝CNS腎皮膚Copy?2007byMosby.Inc.,anaffiliateofElsevierInc26僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208休克、SIRS與MODS的關(guān)系Fig.67-1全身炎癥反應(yīng)SIRS與MODS、MOF以及休克之間的關(guān)系機體炎癥反應(yīng)失控，是導(dǎo)致MODS的根本原因：各種介質(zhì)反應(yīng)的爆發(fā)和蔓延與病理特征相關(guān)聯(lián)，其后果是廣泛的器官功能損害，直至出現(xiàn)MOF機體死亡MODS是SIRS發(fā)展的嚴(yán)重并發(fā)癥，是SIRS繼續(xù)發(fā)展的結(jié)果，并且可以是最終結(jié)果休克既是MODS的重要原因，也是MODS的重要結(jié)果，特別是導(dǎo)致MOF的最終因素SIRS與MODS、MOF以及休克之間的關(guān)系機體炎癥反應(yīng)失控27怎樣理解和學(xué)習(xí)MODS樹立保護和損傷的平衡被打破的觀點，掌握MODS的實質(zhì)深入理解保護因素如何轉(zhuǎn)化為損傷因素，損傷因素如何加之于人體：各種介質(zhì)所起的作用，和中醫(yī)的玄學(xué)區(qū)分開來理解MODS的機制，從這里出發(fā)，了解如何針對MODS治療怎樣理解和學(xué)習(xí)MODS樹立保護和損傷的平衡被打破的觀點，掌握28主要概念MODS/MOFSIRSCARS主要概念MODS/MOF29

SIRS創(chuàng)傷

MODSMOF休克感染阻止SIRS惡化和序貫治療的切入點ALI/ARDS

AKI/ARF

HD/HFDICDEATHMV、CRRT、NS、ECOM藥物治療人工器官輔助

天安門五棵松玉泉路八寶山SIRS創(chuàng)傷MODSMOF休克感染阻止SIRS惡化30MODS的治療原則治療原發(fā)病斬斷惡性循環(huán)（瀑布效應(yīng)）：激素，胃腸道的刺激臟器功能支持MODS的治療原則治療原發(fā)病31臨床表現(xiàn)32MODS臨床分型

速發(fā)型：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥嚴(yán)重。發(fā)病24小時內(nèi)因器官衰竭死亡者，一般歸于復(fù)蘇失敗，未列入MODS。

遲發(fā)型：是先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管、腎、肺的功能障礙，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。臨床表現(xiàn)32MODS臨床分型速發(fā)型：是指原發(fā)急癥發(fā)病2表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測心外周循環(huán)肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動過速，心律失常無血容量不足的情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無血容量不足的情況下尿少心電圖失常平均動脈壓降低，微循環(huán)失常血氣分析有血氧降低等，監(jiān)測呼吸功能失常尿比重持續(xù)在1.010±，尿鈉、血肌酐增多33表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測心急性心續(xù)表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測胃腸肝腦凝血功能應(yīng)激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經(jīng)功能衰竭DIC進展時嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進展時呈黃疸，神志失常意識障礙，對語言、疼痛刺激等反應(yīng)減退皮下出血、瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢查見病變化驗肝功能失常，血膽紅素增多血小板減少，凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長，其他凝血功能試驗也可失常34續(xù)表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測胃腸應(yīng)臨床表現(xiàn)和診斷---注意事項熟悉MODS的高危因素，常見疾病：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)運用癥狀診斷學(xué)知識，結(jié)合具體病情作出鑒別診斷。

診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早愈好動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸和肝腎功能發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)其對其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應(yīng)的可能性，檢查有關(guān)的病理生理改變35臨床表現(xiàn)和診斷---注意事項熟悉MODS的高危因素，常見疾病防治關(guān)鍵

處理各種急癥時均應(yīng)有整體觀點，盡可能達到全面的診斷和治療，積極治療原發(fā)病。重視維護循環(huán)和呼吸等基本生命體征，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。預(yù)防感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。盡可能改善全身情況，如體液、電解質(zhì)和酸堿度的平衡、營養(yǎng)狀態(tài)、心理活動等，因為其與器官系統(tǒng)功能相關(guān)，給予免疫調(diào)理治療。及早治療任何一個首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成 MODS。保護腸粘膜的屏障作用。36防治關(guān)鍵

處理各種急癥時均應(yīng)有整體觀點，盡可能達到全面的診斷急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭37概念急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）

各種原因引起的急性腎功能損害，血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。

全身性并發(fā)癥：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、中毒性心肌炎、尿毒性肺炎。。。。。

最突出表現(xiàn)是尿量明顯減少。正常人24小時尿量為1000－3000ml，少于400ml為少尿，少于100ml為無尿38概念急性腎衰竭（acuterenalfail病因腎前性腎性腎后性39病因腎前性腎性腎后性39脫水、出血、休克等血容量減少腎血液灌注壓力不足腎小球濾過率↓少尿功能性改變腎實質(zhì)損害腎性急性腎衰竭腎前性40脫水、出血、休克等血容量減少腎血液灌注壓力不足腎小球濾過率↓大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)腎毒性物質(zhì)腎缺血腎中毒急性腎小管壞死腎性41抗生素重金屬化療藥有機溶劑生物類毒素大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)腎毒性物質(zhì)腎缺血腎中毒急性腎腎后性42結(jié)石、盆腔腫瘤等壓迫輸尿管雙側(cè)輸尿管或孤立腎輸尿管梗阻腎功能下降腎后性42結(jié)石、盆腔腫瘤等壓迫輸尿管雙側(cè)輸尿管或孤立腎輸尿管發(fā)病機制腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生ARF的主要原因。43發(fā)病機制腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生ARF的主要原因腎缺血腎血流量減少腎灌注壓力腎小球濾過率（GFR）下降MAP下降至＜90mmHg，GFR下降MAP＝60mmHg，GFR下降一半44腎缺血腎血流量減少腎灌注壓力腎小球濾過率（GFR）下降MAP腎小管上皮細(xì)胞損傷與功能障礙腎毒性物質(zhì)、持續(xù)缺血腎小管細(xì)胞變性壞死腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞ARF45腎小管上皮細(xì)胞損傷與功能障礙腎毒性物質(zhì)、持續(xù)缺血腎小管細(xì)胞變腎小管機械性堵塞是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。脫落的粘膜細(xì)胞碎片Tamm-Horsfall蛋白血紅蛋白肌紅蛋白46腎小管堵塞濾過壓力降低腎小管機械性堵塞是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。脫落的粘膜細(xì)缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注將加重器官的損害。實質(zhì)細(xì)胞的直接損傷血管內(nèi)中性粒細(xì)胞逸出氧化物質(zhì)和其他有害物質(zhì)的釋放氧自由基的釋放腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜脂質(zhì)過氧化細(xì)胞功能障礙、死亡再灌注損傷血管功能異常47腎實質(zhì)損害加重缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注將加重器官的損害。實質(zhì)細(xì)胞的直非少尿型急性腎衰竭部分腎小管細(xì)胞變性壞死和腎小管堵塞腎小管與腎小球損害不一致有些腎單位血流灌注量并不減少非少尿型急性腎衰竭48腎單位損傷的量和程度以及液體動力學(xué)變化的不一致所致非少尿型急性腎衰竭部分腎小管細(xì)胞變性壞死和腎小管堵塞腎小管與臨床表現(xiàn)少尿或無尿期是整個病程的主要階段。一般為7～14天，有時可長達1個月。少尿期越長，病情越嚴(yán)重。49臨床表現(xiàn)少尿或無尿期是整個病程的主要階段。一般為7～14天，臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：體內(nèi)水分大量積蓄（輸入和內(nèi)生水）導(dǎo)致高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫、惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。（2）高鉀血癥：是少尿無尿階段最重要的電解質(zhì)失調(diào)嚴(yán)重?zé)齻?、擠壓傷、感染：組織分解代謝增強細(xì)胞內(nèi)鉀移出EKG：Q-T間期縮短，T波高尖后期：QRS增寬，P-R間期延長是急性腎衰竭死亡的常見原因之一。當(dāng)血鉀升高到6.5mmol/L以上，可出現(xiàn)心肌纖顫或心跳驟停50臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：體內(nèi)水分大臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（3）高鎂血癥：在急性腎衰竭時，血鎂與血鉀呈平行改變，因此當(dāng)有高鉀血癥時必然有高鎂血癥。高血鎂引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏EKG：QRS增寬，P-R間期延長，T波增高（4）高磷血癥和低鈣血癥：60%～80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄時，與鈣結(jié)成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣可引起肌抽搐，并加重高血鉀對心肌的毒性作用。51臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（3）高鎂血癥：在急性腎臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（5）低鈉血癥：急性腎衰竭時，低血鈉主要是水潴留的結(jié)果。同時還有以下情況可產(chǎn)生低鈉血癥：鈉過多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時；代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出，細(xì)胞外液鈉含量下降；腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。（6）低氯血癥：氯和鈉往往是在相同比例下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大量胃液丟失，如頻繁嘔吐時，氯比鈉丟失更多。52臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（5）低鈉血癥：急性腎衰臨床表現(xiàn)531.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（7）代謝性酸中毒：原因：非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物如硫酸鹽、磷酸鹽等潴留腎小管功能損害丟失堿基和鈉鹽，以及氫離子不與NH3結(jié)合而排出無氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重高鉀血癥表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣帶有酮味、面部潮紅、胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷、嚴(yán)重時血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏臨床表現(xiàn)531.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（7）代謝性酸中毒：臨床表現(xiàn)2.代謝產(chǎn)物積聚：蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中若分解代謝增加，如伴有發(fā)熱、感染、損傷時，血中尿素氮和肌酐快速增高，則病情嚴(yán)重，預(yù)后差。與此同時，血內(nèi)其他毒性物質(zhì)如酚、胍等增加，形成尿毒癥臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。54臨床表現(xiàn)2.代謝產(chǎn)物積聚：蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎臨床表現(xiàn)3.出血傾向由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，可出現(xiàn)出血傾向常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）55臨床表現(xiàn)3.出血傾向由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減臨床表現(xiàn)4.全身并發(fā)癥：由于ARF所致的一系列病理生理改變，尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積，可引起全身各系統(tǒng)的中毒癥狀體液過多：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫電解質(zhì)酸堿紊亂：心律紊亂，心肌炎毒性物質(zhì)：尿毒性肺炎，中毒性腦病56臨床表現(xiàn)4.全身并發(fā)癥：由于ARF所致的一系列病理生理改變，臨床表現(xiàn)當(dāng)24小時尿量增加至400ml以上，即進入多尿期。一般歷時14天。尿量不斷增加，可達3000ml以上。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加到一定程度時若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后不良。多尿期后處于恢復(fù)階段，病人體質(zhì)虛弱，有營養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復(fù)正常57臨床表現(xiàn)當(dāng)24小時尿量增加至400ml以上，即進入多尿期。一非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn)無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml，血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低臨床表現(xiàn)輕，進展緩慢，需要透析者，預(yù)后相對為好臨床上不可忽視此型腎衰竭58非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn)無少尿或無尿，每日尿量常超過800診斷（一）詳細(xì)詢問病史及體格檢查各種引起低血壓的原因接受過輸血、經(jīng)腎排泄或有腎毒性藥物治療若有嚴(yán)重?zé)齻?chuàng)傷、感染及嚴(yán)重肝病時，應(yīng)高度警惕有發(fā)生急性腎衰竭的可能可能引起腎輸尿管梗阻的各種因素。腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿，全身癥狀往往不明顯。額前和肢體水腫對ARF的原因及目前水、電解質(zhì)平衡和心臟功能有提示作用估計創(chuàng)傷嚴(yán)重程度亦有提示作用。59診斷（一）詳細(xì)詢問病史及體格檢查各種引起低血壓的原因接受過輸診斷（二）尿量及尿液檢查1.精確記錄每小時尿量。2.注意尿液物理性狀。醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴(yán)重破壞。3.尿比重或尿滲透壓測定。腎前性急性腎衰竭時尿液濃縮，尿比重和滲透壓高。腎性急性腎衰竭通常為等滲尿，尿比重恒定于1.010～1.014之間。4.尿常規(guī)檢查。急性腎小管壞死時，可見腎衰管型。大量蛋白和紅細(xì)胞管型常提示為急性腎小球性腎炎。有白細(xì)胞管型提示為急性腎盂腎炎。60診斷（二）尿量及尿液檢查1.精確記錄每小時尿量。2.注意診斷（三）血液檢查：腎功能，血氣分析1.血常規(guī)檢查。急性間質(zhì)性腎炎：嗜酸性細(xì)胞明顯增多2.血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.6～7.1mmol/L，血肌酐升高44.2～88.4ummol/L。若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例（BUN/Cr）大于20時提示有高分解代謝存在，常見于嚴(yán)重?zé)齻?、膿毒癥時。高分解代謝狀態(tài)時，高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加，預(yù)后不佳。3.血清電解質(zhì)測定，pH或血漿[HCO3－]測定，對ARF的進程及代謝紊亂的發(fā)現(xiàn)和及時處理至關(guān)重要。61診斷（三）血液檢查：腎功能，血氣分析1.血常規(guī)檢查。急性間診斷根據(jù)血、尿化驗結(jié)果計算，以濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）及腎衰指數(shù)（RFI）最為敏感。即使尿量超過500ml/d時，只要FENa和RFI均＞1仍可提示腎性急性腎衰竭。尿滲透壓，自由水清除率，尿鈉排出量的診斷價值次之。尿比重不甚正確，但簡便。這些指標(biāo)變化的基本原理是：若為腎前性ARF，尿中水及鈉重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高張尿，腎性ARF則相反62診斷根據(jù)血、尿化驗結(jié)果計算，以濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）及腎診斷的進展強調(diào)急性腎損傷，期望在ARF的早期，GFR下降之前作出診斷2005年荷蘭：血Cr升高》0.3mg/dL，較基礎(chǔ)值升高50%臨床常用：<0.5ml/Kg/h，持續(xù)6小時，適用于少尿期63診斷的進展強調(diào)急性腎損傷，期望在ARF的早期，GFR下降之前診斷（四）影像學(xué)檢查主要用于診斷腎后性ARFB超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水X線、CT可顯示尿結(jié)石梗阻部位及程度注意造影劑的腎毒性64診斷（四）影像學(xué)檢查主要用于診斷腎后性ARFB超，可顯示診斷（四）急性少尿型腎衰與血容量不足性少尿鑒別診斷補液試驗心肺功能不全者不宜應(yīng)用。65診斷（四）急性少尿型腎衰與血容量不足性少尿鑒別診斷補液試驗心66尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）有反應(yīng)（尿量超過40-60ml/h）繼續(xù)補液甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）無反應(yīng)利尿劑（呋塞米4mg/kg靜注）無反應(yīng)有反應(yīng)（尿量超過40-60ml/h）無反應(yīng)有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇繼續(xù)應(yīng)用利尿劑按ARF處理66尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高輸液（30-60分鐘輸腎前性ARF與腎性ARF鑒別診斷：利尿劑實驗67利尿劑尿量＜40ml/h，3h后應(yīng)用利尿劑無反應(yīng)腎性ARF尿量＞40ml/h腎前性ARF腎前性ARF與腎性ARF鑒別診斷：利尿劑實驗67利尿劑尿量＜診斷（五）腎性與腎后性ARF的鑒別腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿。B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水。X線平片可發(fā)現(xiàn)陽性結(jié)石影。磁共振水成像可不應(yīng)用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度。輸尿管插管既可進一步確定梗阻又有治療作用。68診斷（五）腎性與腎后性ARF的鑒別腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無治療治療原則：若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴(yán)密監(jiān)護，包括：計出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。69治療治療原則：若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，治療（一）少尿期治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識不足或處理不當(dāng)所致。70治療（一）少尿期治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。高血鉀為主要治療1.限制水分和電解質(zhì)：嚴(yán)格記錄24小時出入量。量出為入，以每天體重減少0.5kg為最佳，根據(jù)“顯性失水+非顯性失水－內(nèi)生水”的公式為每日補液量的依據(jù)，寧少勿多，以免引起水中毒。通過中心靜脈壓或肺動脈楔壓監(jiān)護血容量狀況。

嚴(yán)禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。除了糾正酸中毒外，一般不補充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。注意鈣的補充。

71治療1.限制水分和電解質(zhì)：嚴(yán)格記錄24小時出入量。量出為入治療2.維持營養(yǎng)，供給熱量目的：減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。補充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝。盡可能通過胃腸道補充。不必過分限制口服蛋白質(zhì)，每天攝入40g蛋白質(zhì)并不加重氮質(zhì)血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超過10∶1為準(zhǔn)。透析時應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)的補充。注意維生素的補充。72治療2.維持營養(yǎng)，供給熱量目的：減少蛋白分解代謝至最低程度治療3.預(yù)防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。預(yù)防：嚴(yán)格控制鉀的攝入，減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素，如控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒等。治療：血鉀＞5.5mmol/L時：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或25g葡萄糖+胰島素6u緩慢靜脈滴注。血鉀＞6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時：透析治療：血液透析，腹腔透析，腸道透析73治療3.預(yù)防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。治療4.糾正酸中毒：一般情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢，并可通過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當(dāng)血漿[HCO3－]低于15mmol/L時才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴(yán)重酸中毒的最佳方法。5.嚴(yán)格控制感染：預(yù)防感染和治療已存在的感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施。應(yīng)用抗生素時，應(yīng)避免有腎毒性及含鉀藥物，并根據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。74治療4.糾正酸中毒：一般情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢，治療6.血液凈化：是救治ARF有效的手段。

當(dāng)保守治療無效而出現(xiàn)以下情況，應(yīng)采用血液凈化技術(shù)：血肌酐＞442umol/L，血鉀＞6.5mmol/L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。常用的方法有：血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）、連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）75治療6.血液凈化：是救治ARF有效的手段。

治療（1）血液透析（hemodialysis）優(yōu)點：能快速清除過多的水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物。缺點：需要建立血管通路，抗凝治療回加重出血傾向，透析對血液動力學(xué)有影響，需特殊設(shè)備。適應(yīng)癥：高分解代謝的ARF，病情危重，心功能尚穩(wěn)定，不宜行腹膜透析者。76治療（1）血液透析（hemodialysis）優(yōu)點：能快速清治療（2）腹膜透析（peritonealdialysis）優(yōu)點：不需特殊設(shè)備，不會影響循環(huán)動力的穩(wěn)定性，不用抗凝劑，不需要血管通路。缺點：對水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的清除相對較慢，會引起腹腔感染和漏夜適應(yīng)癥：非高分解代謝型ARF，有心血管功能異常，建立血管通路有困難，全身肝素化有禁忌及老年患者。禁忌癥：近期有腹部手術(shù)史，腹腔廣泛粘連、肺功能不全和置管有困難者77治療（2）腹膜透析（peritonealdialysis）治療（3）連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）或連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）；連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）或連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）原理：利用患者自身血壓（靜脈或動脈）將血液送入血液濾過器，通過超濾清除水分和溶質(zhì)。血液及替代液體再回輸入體內(nèi)。若動脈血不足以維持血液流動，可應(yīng)用血液透析機的外部血泵提供動力，進行由靜脈到靜脈的濾過。

78治療（3）連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）或連續(xù)性動靜脈血液多器官功能障礙綜合癥課件79治療優(yōu)點：血液動力學(xué)穩(wěn)定性好，不需昂貴的設(shè)備和專門訓(xùn)練，能較快速地移除水分。缺點：需動脈通道以及持續(xù)應(yīng)用抗凝劑，且K+、Cr、BUN的透析效果不佳。適應(yīng)癥：ARF伴血液動力學(xué)不穩(wěn)定如感染和多器官功能衰竭。

80治療優(yōu)點：血液動力學(xué)穩(wěn)定性好，不需昂貴的設(shè)備和專門訓(xùn)練，能較治療（二）多尿期的治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理改變?nèi)耘c少尿期相仿當(dāng)，尿量明顯增加時，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)，全身情況仍差，蛋白質(zhì)不足，虛弱，易于感染81治療（二）多尿期的治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改治療（二）多尿期的治療治療原則：保持水、電解質(zhì)平衡，增進營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補充，增強體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥的發(fā)生補液量一般為前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可82治療（二）多尿期的治療治療原則：保持水、電解質(zhì)平衡，增進營養(yǎng)治療（二）多尿期的治療電解質(zhì)補充根據(jù)血中水平及體征衡量。當(dāng)24小時尿量＞1500ml時，可酌量口服鉀鹽，當(dāng)尿量超過3000ml時，應(yīng)補鉀3～5g適當(dāng)補充膠體，以提高膠體滲透壓多尿期可由于水、電解質(zhì)失衡，感染等導(dǎo)致死亡，應(yīng)堅持監(jiān)測治療83治療（二）多尿期的治療電解質(zhì)補充根據(jù)血中水平及體征衡量。當(dāng)2急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)因肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷（病變）,導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭（不全）,進行性呼吸困難頑固性低氧血癥急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)因肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷（84發(fā)病基礎(chǔ)1．損傷：肺損傷包括外傷引起的肺擠壓傷、沖擊傷或挫傷，呼吸道燒傷，吸入化學(xué)物質(zhì)、煙霧、高濃度氧引起的肺損傷；肺外損傷指全身性燒傷、創(chuàng)傷、大手術(shù)、大量輸血等。2．休克：各種原因引起的休克、組織器官灌注不良、缺血缺氧以及休克改善以后的缺血—再灌注損傷以及空氣栓塞、脂肪栓塞均是ARDS的高危因素。3．感染：各部位感染引起的毒血癥和全身性炎癥反應(yīng)綜合征、細(xì)菌毒素、炎癥介質(zhì)等損傷肺血管內(nèi)皮細(xì)胞和和肺泡，導(dǎo)致ARDS。4．其他器官系統(tǒng)的病變：急性重癥胰腺炎、急性腎功能衰竭、急性肝功能衰竭等也是ARDS的危險因素。發(fā)病基礎(chǔ)1．損傷：肺損傷包括外傷引起的肺擠壓傷、沖擊傷或挫傷85病理生理在多種介質(zhì)和因子如補體、激肽、腫瘤壞死因子、血小板活化因子、白介素、血栓素等的作用下，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞和和肺泡受損，血管通透性增高，肺間質(zhì)水腫；肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡塌陷、肺不張，導(dǎo)致肺氣體交換障礙，晚期肺實質(zhì)纖維化。病理生理在多種介質(zhì)和因子如補體、激肽、腫瘤壞死因子、血小板活86臨床表現(xiàn)早期：表現(xiàn)呼吸快，患者有窘迫感，一般的吸氧方法不能緩解，肺部體檢和X線胸片一般無明顯異常。進展期：明顯的呼吸困難、發(fā)紺，肺部可聞細(xì)濕羅音，X線胸片可見彌漫性云霧狀或毛玻璃樣陰影，需機械通氣并吸入高濃度氧方能緩解缺氧癥狀，極易并發(fā)肺部感染。末期：因缺氧導(dǎo)致多器官功能不全或功能衰竭，預(yù)后不佳。臨床表現(xiàn)早期：表現(xiàn)呼吸快，患者有窘迫感，一般的吸氧方法不能緩87診斷臨床表現(xiàn)：有ARDS的發(fā)病基礎(chǔ)，呼吸促，呼吸窘迫、缺氧，X線胸片檢查等。動脈血氣分析：低氧血癥，Pa02<8kPa(60mmHg)，改良吸氧分?jǐn)?shù)(Pa02／FiO2)降低。呼吸功能監(jiān)測：肺泡—動脈血氧梯度增高，死腔量／潮氣量增加，肺分流率增高，反映肺換氣功能障礙。血流動力學(xué)監(jiān)測：包括肺動脈壓、肺動脈楔壓、心排出量和混合靜脈血氧分壓等，指導(dǎo)治療。診斷臨床表現(xiàn)：有ARDS的發(fā)病基礎(chǔ)，呼吸促，呼吸窘迫、缺氧，88急性肺損傷柏林標(biāo)準(zhǔn)氧合指數(shù)標(biāo)注呼吸衰竭程度（PaO2/FiO2）《300mmHg輕度呼吸功能衰竭《200中度呼吸功能衰竭《100重度呼吸功能衰竭急性肺損傷柏林標(biāo)準(zhǔn)氧合指數(shù)標(biāo)注呼吸衰竭程度（PaO2/Fi89治療呼吸治療：早期可給予高流量面罩吸氧，如缺氧癥狀不能改善，應(yīng)及早氣管插管機械通氣，選擇控制／輔助通氣或同步間歇指令通氣，多數(shù)患者需要同時應(yīng)用呼氣末正壓通氣(PEEP)改善氧交換；根據(jù)檢查結(jié)果調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)，逐漸降低吸氧濃度、輔助呼吸頻率和PEEP。維持循環(huán)穩(wěn)定：早期可輸入膠體液和晶體液，膠體液可提高血漿膠體滲透壓，減輕肺間質(zhì)水腫；晚期應(yīng)適當(dāng)控制輸液量，以防加重肺間質(zhì)水腫；適當(dāng)利尿有助于改善肺間質(zhì)水腫。改善肺循環(huán)：早期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素；給予改善肺循環(huán)的藥物如低分子右旋糖酐、微量多巴胺、山莨菪堿、川芎嗪等。積極防治感染：尤其應(yīng)注意預(yù)防肺部感染。綜合治療：加強營養(yǎng)支持，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡；注意心理治療；在機械通氣期間適當(dāng)鎮(zhèn)靜以減輕患者的緊張、焦慮和恐懼感；注意保護心、肝、腎等器官功能。治療呼吸治療：早期可給予高流量面罩吸氧，如缺氧癥狀不能改善，90多器官功能障礙綜合癥課件91多器官功能障礙綜合癥課件92多器官功能障礙綜合癥課件93應(yīng)激性潰瘍機體在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的一種急性上消化道粘膜病變，以胃為主，表現(xiàn)有急性炎癥、糜爛或潰瘍，嚴(yán)重時可發(fā)生大出血或穿孔應(yīng)激性潰瘍機體在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的一種急性上消化道粘膜病變94發(fā)病基礎(chǔ)中、重度燒傷柯林(Curling)潰瘍。腦外傷、顱內(nèi)手術(shù)及腦部病變庫欣(Cushing)潰瘍。嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是腹部外傷、大手術(shù)。嚴(yán)重休克、感染。上述疾病引起應(yīng)激反應(yīng)→腹腔動脈收縮→胃腸缺血→缺血—再灌注損傷→胃腸黏膜受損→炎癥、糜爛或潰瘍。發(fā)病基礎(chǔ)中、重度燒傷柯林(Curling)潰瘍。腦外傷、95病理和臨床表現(xiàn)病理：黏膜蒼白、充血、水腫→糜爛、潰瘍→出血、穿孔。臨床表現(xiàn)：輕癥無癥狀；出血時表現(xiàn)為嘔血或便血、休克、貧血等；胃腸穿孔則有腹部疼痛、壓痛、肌緊張等腹膜炎表現(xiàn)。病理和臨床表現(xiàn)病理：黏膜蒼白、充血、水腫→糜爛、潰瘍→出血、96治療1．保護胃黏膜：停留胃管胃腸減壓，給予胃黏膜保護劑，給予H2受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑抑制胃酸分泌等。2．出血時處理：停留胃管以冷鹽水沖洗；局部應(yīng)用血管收縮劑和止血藥；降低胃酸；胃鏡下止血；及時輸血保持血流動力學(xué)穩(wěn)定；改善全身狀況，預(yù)防感染，保護其他器官功能；如上述方法治療無效，則及時手術(shù)治療。3．穿孔患者應(yīng)及時手術(shù)治療。治療1．保護胃黏膜：停留胃管胃腸減壓，給予胃黏膜保護劑，給予97急性肝衰竭（AHF）可在急性或慢性肝病、中毒癥、其他系統(tǒng)器官衰竭等的過程中發(fā)生，預(yù)后兇險，病死率高。急性肝衰竭（AHF）可在急性或慢性肝病、中毒癥、其他系統(tǒng)器98發(fā)病基礎(chǔ)病毒性肝炎、某些藥物和肝毒性物質(zhì)如甲基多巴、氟烷、四氯化碳等引起的肝中毒、外科手術(shù)、創(chuàng)傷、休克和一些疾病過程中均可發(fā)生肝衰竭。發(fā)病基礎(chǔ)病毒性肝炎、某些藥物和肝毒性物質(zhì)如甲基多巴、氟烷、四99臨床表現(xiàn)和診斷1．意識障礙：肝性腦病的表現(xiàn)，可能與血中游離脂肪酸、酚、芳香族氨基酸增多有關(guān)。分四度：I度情緒改變；Ⅱ度有不自主行動；Ⅲ度嗜睡；Ⅳ度昏迷。2．黃疸和肝臭。3．出血傾向：纖維蛋白原和經(jīng)肝臟合成的凝血因子減少。4．其他器官功能不全：最常見是腎功能障礙，稱為肝腎綜合征，早期腎功能損害為可逆性，晚期則發(fā)展至腎功能衰竭。5．實驗室檢查：轉(zhuǎn)氨酶可增高；血膽紅素升高；隨著病情發(fā)展，可出現(xiàn)水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，腎功能不全的表現(xiàn)和凝血功能障礙等。臨床表現(xiàn)和診斷1．意識障礙：肝性腦病的表現(xiàn)，可能與血中游離脂100預(yù)防防止肝缺血缺氧；創(chuàng)傷或手術(shù)后注意保護肝功能；不用或少用有肝毒性的藥物等。預(yù)防防止肝缺血缺氧；創(chuàng)傷或手術(shù)后注意保護肝功能；不用或少用有101治療補充支鏈氨基酸；給予乙酰谷酰胺、谷氨酸、乳果糖等降血氨；防治感染和其他器官功能不全；嚴(yán)重肝衰時行人工肝治療或進行肝移植治療。治療補充支鏈氨基酸；給予乙酰谷酰胺、谷氨酸、乳果糖等降血氨；102多器官功能障礙綜合癥

MODS：multipleorgandysfunctionsyndrome多器官功能障礙綜合癥

MODS：multipleorgan103概念MODS:在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克等急性危重病情況下，導(dǎo)致多器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙或衰竭的臨床過程。MOF(multipleorganfailure)為MODS的終末階段概念MODS:在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克等急性危重病情況下，導(dǎo)致104病因-導(dǎo)致MODS的疾病與生理過程嚴(yán)重感染性疾病，特別是合并臟器壞死心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等致組織嚴(yán)重?fù)p傷或失血、失液各種原因的休克出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、全身凍傷復(fù)溫后過度輸血、輸液、藥物反應(yīng)和機械通氣病因-導(dǎo)致MODS的疾病與生理過程嚴(yán)重感染性疾病，特別是合并105病因-外因嚴(yán)重感染過度治療各種休克？嚴(yán)重創(chuàng)傷病因-外因嚴(yán)重感染各種休克？嚴(yán)重創(chuàng)傷106病因-內(nèi)因患者如果原有某些疾病，在其基礎(chǔ)上機體受到上述創(chuàng)傷、損害后更易發(fā)生MODS。慢性器官病變，如冠心病、肝硬化、慢性腎病等；免疫功能低下：糖尿病、用免疫抑制劑（皮質(zhì)激素、抗癌藥物等）、營養(yǎng)不良等等。病因-內(nèi)因患者如果原有某些疾病，在其基礎(chǔ)上機體受到上述創(chuàng)傷、107典型病例男性，73歲，腹部擠壓傷2天后出現(xiàn)呼吸功能衰竭，手術(shù)探查小腸多處擠壓傷及破裂ICU治療7天典型病例男性，73歲，腹部擠壓傷2天后出現(xiàn)呼吸功能衰竭，手術(shù)108典型病例70歲，胃癌手術(shù)術(shù)后帶引流管出院，出院5天后頻發(fā)嘔吐，尿少低鈉，低鉀，水電解質(zhì)紊亂；腎功能衰竭典型病例70歲，胃癌手術(shù)術(shù)后帶引流管出院，出院5天后頻發(fā)嘔吐109典型病例65歲，肝內(nèi)膽管結(jié)石術(shù)中沖洗，行部分肝臟切除，取出大量結(jié)石腎功能衰竭，肝功能衰竭，骨髓抑制典型病例65歲，肝內(nèi)膽管結(jié)石術(shù)中沖洗，行部分肝臟切除，取出大110MOF的死亡率（預(yù)后）天數(shù)1234567衰竭器官數(shù)目123%36%42%38%37%42%42%252%74%70%64%68%65%65%≥385%94%94%87%86%87%89%竭。中國危重癥急救醫(yī)學(xué)1999，11（8）：498-501MOF的死亡率（預(yù)后）天數(shù)1234567衰竭器官數(shù)目123%111

MODS的本質(zhì)原發(fā)病灶嚴(yán)重創(chuàng)傷機體的過度反應(yīng)過度的治療肺腎臟心臟腦凝血系統(tǒng)消化系統(tǒng)？？MODS的本質(zhì)原發(fā)病灶肺？？112MODS的發(fā)病機制涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌和免疫等諸多方面失控的全身炎癥反應(yīng)的發(fā)病機制可能有：缺血－再灌注損傷假說炎癥失控假說腸道細(xì)菌、毒素移位假說兩次打擊和雙項預(yù)激假說應(yīng)激基因假說

失控的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在MODS發(fā)生中起主要作用。MODS/MOF發(fā)生機理MODS的發(fā)病機制涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌和免疫等諸多方面MO113SIRS的本質(zhì)全身炎癥反應(yīng)綜合征針對各種刺激，機體釋放炎癥介質(zhì)一定限度內(nèi)，炎癥介質(zhì)起到抗炎、修復(fù)的作用過多的炎癥介質(zhì)可能引起自身的損傷SIRS的本質(zhì)全身炎癥反應(yīng)綜合征114關(guān)于SIRS炎癥機體反應(yīng)SIRS修復(fù)過度反應(yīng)CARS損傷器官功能障礙器官功能衰竭死亡關(guān)于SIRS炎癥機體反應(yīng)修復(fù)過度反應(yīng)損傷器官功能障礙器官功能115發(fā)病機制MODS的本質(zhì)：炎癥細(xì)胞激活，炎癥介質(zhì)異常釋放,機體炎癥反應(yīng)失控,組織缺氧、炎性介質(zhì)進一步釋放、組織損傷形成（病理生理）MODS常見原因與過程：腸道屏障功能破壞，細(xì)菌移居毒素吸收，造成四個薄弱環(huán)節(jié)：休克、急性腎衰、ARDS和胃腸功能障礙，繼而引起MODS116發(fā)病機制MODS的本質(zhì)：炎癥細(xì)胞激活，炎癥介質(zhì)異常釋放,機體發(fā)病機制腸的缺血、再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷應(yīng)激反應(yīng)腸粘膜屏障破壞腸道細(xì)菌移位全身性內(nèi)皮細(xì)胞活化炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放全身炎癥反應(yīng)SIRSMODS

發(fā)病機制腸的缺血、再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷應(yīng)激反應(yīng)腸粘膜屏障破壞117從SIRS到MODS-瀑布反應(yīng)

多次重復(fù)打擊是MODS的關(guān)鍵初次打擊：預(yù)激狀態(tài)再次打擊：炎癥介質(zhì)成倍擴增瀑布反應(yīng)：靶細(xì)胞中介質(zhì)的大量釋放從SIRS到MODS-瀑布反應(yīng)多次重復(fù)打擊是MODS的關(guān)118SIRS和MODS/MOF的炎癥假說發(fā)生機制致病因素直接或間接作用于巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等產(chǎn)生細(xì)胞因子TNF-αIL-1、IL-6、IL-8其他繼發(fā)性炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生激發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)瀑布效應(yīng)（cascade）失控性反應(yīng)SIRSMODSSIRS和MODS/MOF的炎癥假說發(fā)生機制致病因素直接或間119發(fā)病機制炎癥性細(xì)胞因子TNFIL-1IL-2IL-6IL8自由基類介質(zhì)氧自由基氮氧自由基脂質(zhì)代謝產(chǎn)物白三烯前列腺素血小板活化因子其它溶酶體酶緩激肽組胺補體激活產(chǎn)物各種炎癥介質(zhì)均參與組織損傷炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的瀑布式炎癥反應(yīng)（SIRS）MODS發(fā)病機制炎癥性細(xì)胞因子自由基類介質(zhì)脂質(zhì)代謝產(chǎn)物其它各種炎癥介120促炎/抗炎失衡121創(chuàng)傷，疾病過度的免疫抑制嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)有限的早期炎癥反應(yīng)局限性炎癥反應(yīng)

免疫失衡減弱抗原攻擊力減少炎性因子分泌局部的炎性因子進入血流幫助局部平息炎癥反應(yīng)大量的炎性因子進入血液促炎/抗炎失去平衡感染促炎/抗炎失衡19創(chuàng)傷，疾病過度的免疫抑制嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)維持內(nèi)環(huán)境平衡與穩(wěn)定IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受體、轉(zhuǎn)化生長因子參與代償性抗炎反應(yīng)TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、PAF(血小板活化因子)介導(dǎo)炎癥反應(yīng)炎癥失控假說促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)維持內(nèi)環(huán)境平衡與穩(wěn)定IL-4、IL-10、I122促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)

SIRS狀態(tài)下(systemicinflammatoryresponsesyndrome)促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)SIRS狀態(tài)下123促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)

CARS狀態(tài)下compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)CARS狀態(tài)下124SIRS臨床發(fā)病過程

局部促炎介質(zhì)促炎介質(zhì)過度產(chǎn)生原始病因感染因子非感染因子

局部抗炎介質(zhì)抗炎介質(zhì)過度產(chǎn)生

全身反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）代償性炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）混合性抗炎反應(yīng)綜合征（MARS）SIRS≈CARS

穩(wěn)態(tài)SIRS占優(yōu)細(xì)胞調(diào)亡CARS占優(yōu)免疫功能障礙SIRS占優(yōu)

MODSSIRS占優(yōu)

休克炎癥介質(zhì)為直接致病因素SIRS臨床發(fā)病過程局部促炎介質(zhì)原始病125從MODS到MOF

持續(xù)臟器灌注不足組織微血栓形成，組織水腫最終導(dǎo)致組織無可挽回的低灌注，以致臟器功能衰竭從MODS到MOF持續(xù)臟器灌注不足最終導(dǎo)致組織無可挽回的12612725休克、SIRS與MODS的關(guān)系Fig.67-1全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）介質(zhì)過度釋放：細(xì)胞因子(TNF.白介素)、氧自由基等內(nèi)皮廣泛損傷及功能障礙血管舒張及毛細(xì)血管滲漏組織水腫中性粒細(xì)胞在微循環(huán)嵌塞休克低血流量心源性心肌梗塞心律失常心肌病結(jié)構(gòu)問題低血容量性嚴(yán)重多發(fā)性創(chuàng)傷大出血血液分布不均神經(jīng)源性脊髓損傷鴉片過量過敏性大量輸血嚴(yán)重過敏反應(yīng)膿毒性胰腺炎感染膿毒癥多器官功能障礙綜合征（MODS）靶器官心血管肺胃腸道肝CNS腎皮膚Copy?2007byMosby.Inc.,anaffiliateofElsevierInc128僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208休克、SIRS與MODS的關(guān)系Fig.67-1全身炎癥反應(yīng)SIRS與MODS、MOF以及休克之間的關(guān)系機體炎癥反應(yīng)失控，是導(dǎo)致MODS的根本原因：各種介質(zhì)反應(yīng)的爆發(fā)和蔓延與病理特征相關(guān)聯(lián)，其后果是廣泛的器官功能損害，直至出現(xiàn)MOF機體死亡MODS是SIRS發(fā)展的嚴(yán)重并發(fā)癥，是SIRS繼續(xù)發(fā)展的結(jié)果，并且可以是最終結(jié)果休克既是MODS的重要原因，也是MODS的重要結(jié)果，特別是導(dǎo)致MOF的最終因素SIRS與MODS、MOF以及休克之間的關(guān)系機體炎癥反應(yīng)失控129怎樣理解和學(xué)習(xí)MODS樹立保護和損傷的平衡被打破的觀點，掌握MODS的實質(zhì)深入理解保護因素如何轉(zhuǎn)化為損傷因素，損傷因素如何加之于人體：各種介質(zhì)所起的作用，和中醫(yī)的玄學(xué)區(qū)分開來理解MODS的機制，從這里出發(fā)，了解如何針對MODS治療怎樣理解和學(xué)習(xí)MODS樹立保護和損傷的平衡被打破的觀點，掌握130主要概念MODS/MOFSIRSCARS主要概念MODS/MOF131

SIRS創(chuàng)傷

MODSMOF休克感染阻止SIRS惡化和序貫治療的切入點ALI/ARDS

AKI/ARF

HD/HFDICDEATHMV、CRRT、NS、ECOM藥物治療人工器官輔助

天安門五棵松玉泉路八寶山SIRS創(chuàng)傷MODSMOF休克感染阻止SIRS惡化132MODS的治療原則治療原發(fā)病斬斷惡性循環(huán)（瀑布效應(yīng)）：激素，胃腸道的刺激臟器功能支持MODS的治療原則治療原發(fā)病133臨床表現(xiàn)134MODS臨床分型

速發(fā)型：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥嚴(yán)重。發(fā)病24小時內(nèi)因器官衰竭死亡者，一般歸于復(fù)蘇失敗，未列入MODS。

遲發(fā)型：是先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管、腎、肺的功能障礙，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。臨床表現(xiàn)32MODS臨床分型速發(fā)型：是指原發(fā)急癥發(fā)病2表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測心外周循環(huán)肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動過速，心律失常無血容量不足的情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無血容量不足的情況下尿少心電圖失常平均動脈壓降低，微循環(huán)失常血氣分析有血氧降低等，監(jiān)測呼吸功能失常尿比重持續(xù)在1.010±，尿鈉、血肌酐增多135表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測心急性心續(xù)表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測胃腸肝腦凝血功能應(yīng)激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經(jīng)功能衰竭DIC進展時嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進展時呈黃疸，神志失常意識障礙，對語言、疼痛刺激等反應(yīng)減退皮下出血、瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢查見病變化驗肝功能失常，血膽紅素增多血小板減少，凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長，其他凝血功能試驗也可失常136續(xù)表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測胃腸應(yīng)臨床表現(xiàn)和診斷---注意事項熟悉MODS的高危因素，常見疾?。簢?yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)運用癥狀診斷學(xué)知識，結(jié)合具體病情作出鑒別診斷。

診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早愈好動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸和肝腎功能發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)其對其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應(yīng)的可能性，檢查有關(guān)的病理生理改變137臨床表現(xiàn)和診斷---注意事項熟悉MODS的高危因素，常見疾病防治關(guān)鍵

處理各種急癥時均應(yīng)有整體觀點，盡可能達到全面的診斷和治療，積極治療原發(fā)病。重視維護循環(huán)和呼吸等基本生命體征，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。預(yù)防感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。盡可能改善全身情況，如體液、電解質(zhì)和酸堿度的平衡、營養(yǎng)狀態(tài)、心理活動等，因為其與器官系統(tǒng)功能相關(guān)，給予免疫調(diào)理治療。及早治療任何一個首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成 MODS。保護腸粘膜的屏障作用。138防治關(guān)鍵

處理各種急癥時均應(yīng)有整體觀點，盡可能達到全面的診斷急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭139概念急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）

各種原因引起的急性腎功能損害，血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。

全身性并發(fā)癥：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、中毒性心肌炎、尿毒性肺炎。。。。。

最突出表現(xiàn)是尿量明顯減少。正常人24小時尿量為1000－3000ml，少于400ml為少尿，少于100ml為無尿140概念急性腎衰竭（acuterenalfail病因腎前性腎性腎后性141病因腎前性腎性腎后性39脫水、出血、休克等血容量減少腎血液灌注壓力不足腎小球濾過率↓少尿功能性改變腎實質(zhì)損害腎性急性腎衰竭腎前性142脫水、出血、休克等血容量減少腎血液灌注壓力不足腎小球濾過率↓大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)腎毒性物質(zhì)腎缺血腎中毒急性腎小管壞死腎性143抗生素重金屬化療藥有機溶劑生物類毒素大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)腎毒性物質(zhì)腎缺血腎中毒急性腎腎后性144結(jié)石、盆腔腫瘤等壓迫輸尿管雙側(cè)輸尿管或孤立腎輸尿管梗阻腎功能下降腎后性42結(jié)石、盆腔腫瘤等壓迫輸尿管雙側(cè)輸尿管或孤立腎輸尿管發(fā)病機制腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生ARF的主要原因。145發(fā)病機制腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生ARF的主要原因腎缺血腎血流量減少腎灌注壓力腎小球濾過率（GFR）下降MAP下降至＜90mmHg，GFR下降MAP＝60mmHg，GFR下降一半146腎缺血腎血流量減少腎灌注壓力腎小球濾過率（GFR）下降MAP腎小管上皮細(xì)胞損傷與功能障礙腎毒性物質(zhì)、持續(xù)缺血腎小管細(xì)胞變性壞死腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞ARF147腎小管上皮細(xì)胞損傷與功能障礙腎毒性物質(zhì)、持續(xù)缺血腎小管細(xì)胞變腎小管機械性堵塞是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。脫落的粘膜細(xì)胞碎片Tamm-Horsfall蛋白血紅蛋白肌紅蛋白148腎小管堵塞濾過壓力降低腎小管機械性堵塞是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。脫落的粘膜細(xì)缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注將加重器官的損害。實質(zhì)細(xì)胞的直接損傷血管內(nèi)中性粒細(xì)胞逸出氧化物質(zhì)和其他有害物質(zhì)的釋放氧自由基的釋放腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜脂質(zhì)過氧化細(xì)胞功能障礙、死亡再灌注損傷血管功能異常149腎實質(zhì)損害加重缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注將加重器官的損害。實質(zhì)細(xì)胞的直非少尿型急性腎衰竭部分腎小管細(xì)胞變性壞死和腎小管堵塞腎小管與腎小球損害不一致有些腎單位血流灌注量并不減少非少尿型急性腎衰竭150腎單位損傷的量和程度以及液體動力學(xué)變化的不一致所致非少尿型急性腎衰竭部分腎小管細(xì)胞變性壞死和腎小管堵塞腎小管與臨床表現(xiàn)少尿或無尿期是整個病程的主要階段。一般為7～14天，有時可長達1個月。少尿期越長，病情越嚴(yán)重。151臨床表現(xiàn)少尿或無尿期是整個病程的主要階段。一般為7～14天，臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：體內(nèi)水分大量積蓄（輸入和內(nèi)生水）導(dǎo)致高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫、惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。（2）高鉀血癥：是少尿無尿階段最重要的電解質(zhì)失調(diào)嚴(yán)重?zé)齻?、擠壓傷、感染：組織分解代謝增強細(xì)胞內(nèi)鉀移出EKG：Q-T間期縮短，T波高尖后期：QRS增寬，P-R間期延長是急性腎衰竭死亡的常見原因之一。當(dāng)血鉀升高到6.5mmol/L以上，可出現(xiàn)心肌纖顫或心跳驟停152臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：體內(nèi)水分大臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（3）高鎂血癥：在急性腎衰竭時，血鎂與血鉀呈平行改變，因此當(dāng)有高鉀血癥時必然有高鎂血癥。高血鎂引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏EKG：QRS增寬，P-R間期延長，T波增高（4）高磷血癥和低鈣血癥：60%～80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄時，與鈣結(jié)成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣可引起肌抽搐，并加重高血鉀對心肌的毒性作用。153臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（3）高鎂血癥：在急性腎臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（5）低鈉血癥：急性腎衰竭時，低血鈉主要是水潴留的結(jié)果。同時還有以下情況可產(chǎn)生低鈉血癥：鈉過多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時；代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出，細(xì)胞外液鈉含量下降；腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。（6）低氯血癥：氯和鈉往往是在相同比例下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大量胃液丟失，如頻繁嘔吐時，氯比鈉丟失更多。154臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（5）低鈉血癥：急性腎衰臨床表現(xiàn)1551.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（7）代謝性酸中毒：原因：非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物如硫酸鹽、磷酸鹽等潴留腎小管功能損害丟失堿基和鈉鹽，以及氫離子不與NH3結(jié)合而排出無氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重高鉀血癥表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣帶有酮味、面部潮紅、胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷、嚴(yán)重時血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏臨床表現(xiàn)531.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（7）代謝性酸中毒：臨床表現(xiàn)2.代謝產(chǎn)物積聚：蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中若分解代謝增加，如伴有發(fā)熱、感染、損傷時，血中尿素氮和肌酐快速增高，則病情嚴(yán)重，預(yù)后差。與此同時，血內(nèi)其他毒性物質(zhì)如酚、胍等增加，形成尿毒癥臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。156臨床表現(xiàn)2.代謝產(chǎn)物積聚：蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎臨床表現(xiàn)3.出血傾向由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，可出現(xiàn)出血傾向常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）157臨床表現(xiàn)3.出血傾向由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減臨床表現(xiàn)4.全身并發(fā)癥：由于ARF所致的一系列病理生理改變，尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積，可引起全身各系統(tǒng)的中毒癥狀體液過多：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫電解質(zhì)酸堿紊亂：心律紊亂，心肌炎毒性物質(zhì)：尿毒性肺炎，中毒性腦病158臨床表現(xiàn)4.全身并發(fā)癥：由于ARF所致的一系列病理生理改變，臨床表現(xiàn)當(dāng)24小時尿量增加至400ml以上，即進入多尿期。一般歷時14天。尿量不斷增加，可達3000ml以上。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加到一定程度時若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后不良。多尿期后處于恢復(fù)階段，病人體質(zhì)虛弱，有營養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復(fù)正常159臨床表現(xiàn)當(dāng)24小時尿量增加至400ml以上，即進入多尿期。一非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn)無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml，血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低臨床表現(xiàn)輕，進展緩慢，需要透析者，預(yù)后相對為好臨床上不可忽視此型腎衰竭160非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn)無少尿或無尿，每日尿量常超過800診斷（一）詳細(xì)詢問病史及體格檢查各種引起低血壓的原因接受過輸血、經(jīng)腎排泄或有腎毒性藥物治療若有嚴(yán)重?zé)齻?、?chuàng)傷、感染及嚴(yán)重肝病時，應(yīng)高度警惕有發(fā)生急性腎衰竭的可能可能引起腎輸尿管梗阻的各種因素。腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿，全身癥狀往往不明顯。額前和肢體水腫對ARF的原因及目前水、電解質(zhì)平衡和心臟功能有提示作用估計創(chuàng)傷嚴(yán)重程度亦有提示作用。161診斷（一）詳細(xì)詢問病史及體格檢查各種引起低血壓的原因接受過輸診斷（二）尿量及尿液檢查1.精確記錄每小時尿量。2.注意尿液物理性狀。醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴(yán)重破壞。3.尿比重或尿滲透壓測定。腎前性急性腎衰竭時尿液濃縮，尿比重和滲透壓高。腎性急性腎衰竭通常為等滲尿，尿比重恒定于1.010～1.014之間。4.尿常規(guī)檢查。急性腎小管壞死時，可見腎衰管型。大量蛋白和紅細(xì)胞管型常提示為急性腎小球性腎炎。有白細(xì)胞管型提示為急性腎盂腎炎。162診斷（二）尿量及尿液檢查1.精確記錄每小時尿量。2.注意診斷（三）血液檢查：腎功能，血氣分析1.血常規(guī)檢查。急性間質(zhì)性腎炎：嗜酸性細(xì)胞明顯增多2.血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.6～7.1mmol/L，血肌酐升高44.2～88.4ummol/L。若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例（BUN/Cr）大于20時提示有高分解代謝存在，常見于嚴(yán)重?zé)齻⒛摱景Y時。高分解代謝狀態(tài)時，高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加，預(yù)后不佳。3.血清電解質(zhì)測定，pH或血漿[HCO3－]測定，對ARF的進程及代謝紊亂的發(fā)現(xiàn)和及時處理至關(guān)重要。163診斷（三）血液檢查：腎功能，血氣分析1.血常規(guī)檢查。急性間診斷根據(jù)血、尿化驗結(jié)果計算，以濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）及腎衰指數(shù)（RFI）最為敏感。即使尿量超過500ml/d時，只要FENa和RFI均＞1仍可提示腎性急性腎衰竭。尿滲透壓，自由水清除率，尿鈉排出量的診斷價值次之。尿比重不甚正確，但簡便。這些指標(biāo)變化的基本原理是：若為腎前性ARF，尿中水及鈉重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高張尿，腎性ARF則相反164診斷根據(jù)血、尿化驗結(jié)果計算，以濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）及腎診斷的進展強調(diào)急性腎損傷，期望在ARF的早期，GFR下降之前作出診斷2005年荷蘭：血Cr升高》0.3mg/dL，較基礎(chǔ)值升高50%臨床常用：<0.5ml/Kg/h，持續(xù)6小時，適用于少尿期165診斷的進展強調(diào)急性腎損傷，期望在ARF的早期，GFR下降之前診斷（四）影像學(xué)檢查主要用于診斷腎后性ARFB超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水X線、CT可顯示尿結(jié)石梗阻部位及程度注意造影劑的腎毒性166診斷（四）影像學(xué)檢查主要用于診斷腎后性ARFB超，可顯示診斷（四）急性少尿型腎衰與血容量不足性少尿鑒別診斷補液試驗心肺功能不全者不宜應(yīng)用。167診斷（四）急性少尿型腎衰與血容量不足性少尿鑒別診斷補液試驗心168尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）有反應(yīng)（尿量超過40-60ml/h）繼續(xù)補液甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）無反應(yīng)利尿劑（呋塞米4mg/kg靜注）無反應(yīng)有反應(yīng)（尿量超過40-60ml/h）無反應(yīng)有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇繼續(xù)應(yīng)用利尿劑按ARF處理66尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高輸液（30-60分鐘輸腎前性ARF與腎性ARF鑒別診斷：利尿劑實驗169利尿劑尿量＜40ml/h，3h后應(yīng)用利尿劑無反應(yīng)腎性ARF尿量＞40ml/h腎前性ARF腎前性ARF與腎性ARF鑒別診斷：利尿劑實驗67利尿劑尿量＜診斷（五）腎性與腎后性ARF的鑒別腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿。B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水。X線平片可發(fā)現(xiàn)陽性結(jié)石影。磁共振水成像可不應(yīng)用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度。輸尿管插管既可進一步確定梗阻又有治療作用。170診斷（五）腎性與腎后性ARF的鑒別腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無治療治療原則：若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴(yán)密監(jiān)護，包括：計出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。171治療治療原則：若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，治療（一）少尿期治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識不足或處理不當(dāng)所致。172治療（一）少尿期治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。高血鉀為主要治療1.限制水分和電解質(zhì)：嚴(yán)格記錄24小時出入量。量出為入，以每天體重減少0.5kg為最佳，根據(jù)“顯性失水+非顯性失水－內(nèi)生水”