關于如何看血氣分析第一頁，共七十六頁，2022年，8月28日一、血氣分析的定義、檢測方法及常用指標二、人體的酸堿調節(jié)三、血氣分析的臨床判斷第二頁，共七十六頁，2022年，8月28日一、血氣分析的定義、檢測方法及常用指標第三頁，共七十六頁，2022年，8月28日什么是血氣分析血氣是指血液中所含的O2和CO2氣體。血氣分析是指通過測定血液的pH、PO2、PCO2值，以及根據(jù)這些測定值推算出諸如SB、AB、BE、SatO2等參數(shù)來評價病人呼吸、氧合及酸堿平衡狀態(tài)。第四頁，共七十六頁，2022年，8月28日血氣分析測定原理目前測定血氣的儀器主要由專門的氣敏電極分別測出O2、CO2和pH三個數(shù)據(jù)，并推算出一系列參數(shù)。第五頁，共七十六頁，2022年，8月28日標本一般采集動脈血靜脈血只能用于判定酸堿平衡情況。采靜脈血盡可能不使用止血帶。動脈血采集可在肱動脈、股動脈、前臂動脈以及其他任何部位的動脈進行。用肝素抗凝，注意注射器內不能有肝素液殘留。第六頁，共七十六頁，2022年，8月28日標本采血1-2ml即可。拔針后，注射器不能回吸，只能稍外推，使血液充滿針尖空隙，并排出第一滴血棄之將塑料嘴或橡皮泥封住針頭，隔絕空氣來回搓滾注射器，混勻抗凝血，立即送檢。也可采用微量取樣器采集血標本。第七頁，共七十六頁，2022年，8月28日標本放置時間標本于體外37℃保存，每10分鐘PCO2約增加1mmHg，pH值降低約0.01單位。血樣于4℃保存1小時內，其中pH、PCO2值沒有明顯變化，PO2值則有改變。采取的血標本應在30分鐘內檢測完畢，如30分鐘后不能檢測，應將標本置于冰水中保存，最多不超過2小時，在30分鐘到2小時之間，血PO2值僅供參考。第八頁，共七十六頁，2022年，8月28日血氣分析的檢測目的判斷機體是否存在缺氧和缺氧程度判斷機體是否存在酸堿平衡失調有助于了解病人內環(huán)境情況第九頁，共七十六頁，2022年，8月28日血氣分析值常見的影響因素（1）病人狀態(tài)的穩(wěn)定性：由于害怕取樣，有些病人呼吸急促，引起pH值、PaO2增加，PaCO2減少；瞬間憋氣則會使pH值、PaO2減少，PaCO2增加。（2）治療因素：吸氧及吸氧濃度對PaO2有直接的影響。（3）抗凝劑的影響：肝素溶液對血氣測定值的影響主要是稀釋。稀釋對PaCO2↓、HCO3-↓測定值影響最大。導致PaO2上升對pH無影響。第十頁，共七十六頁，2022年，8月28日血氣分析值常見的影響因素（4）標本的存放：一般動脈血樣本體外37℃保存，每10minPaCO2增加1mmHg，pH減少0.01。（5）患者體溫的影響：

患者體溫高于37℃，每增加1℃，PaO2將增加7.2%，PaCO2增加4.4%，pH降低0.015；體溫低于37℃時，對pH和PaCO2影響不明顯，而對PaO2影響較顯著。體溫每降低1℃，PaO2將降低7.2%。第十一頁，共七十六頁，2022年，8月28日血氣分析常用指標PH氫離子濃度負對數(shù)PCO2二氧化碳分壓PO2氧分壓HCO3-

碳酸氫鹽SB標準碳酸氫鹽AB實際碳酸氫鹽BE 堿剩余SaO2 氧飽和度其他：K、Na、Cl第十二頁，共七十六頁，2022年，8月28日血氣分析常用指標正常值pH 7.35–7.45mean7.40PCO2 35–45mmHgmean40mmHgPO2 80–100mmHgHCO3 22–26mmol/Lmean24mmol/LBE -3-+3mean0SaO2 >95%

第十三頁，共七十六頁，2022年，8月28日離子正常值Na+（135~150mmol/L，平均142mmol/L）

K+（3.5~5.5mmol/L，平均4.0~4.5mmol/L）

Cl－（98~108mmol/L，平均103mmol/L）第十四頁，共七十六頁，2022年，8月28日血氣分析各項指標意義第十五頁，共七十六頁，2022年，8月28日pH值

氫離子濃度的負對數(shù),代表血液的酸堿度正常值：7.35～7.45人體的酸堿極限：6.8～7.8

第十六頁，共七十六頁，2022年，8月28日動脈血氧分壓（PaO2）血液中物理溶解的氧分子所產生的壓力正常值：（95-100mmHg）受年齡、體位影響仰臥位：PaO2=(103-年齡（歲)×0.42)±4mmHg

坐位：PaO2=(103.6-年齡(歲)×0.268)

必須用自身體溫校正第十七頁，共七十六頁，2022年，8月28日PaO2作用

1.影響SaO2，從而影響血氧含量2.決定O2的驅動壓，影響氧在血液與組織間的彌散3.調節(jié)呼吸：PO2下降，刺激勁動脈體主

動脈體的化學感受器，刺激呼吸中樞，

使呼吸加深加快

2.第十八頁，共七十六頁，2022年，8月28日PaO2下降原因

肺泡通氣不足

V/Q比例失調

彌散功能下降

右-左分流

吸入氣的氧分壓下降第十九頁，共七十六頁，2022年，8月28日PaO2意義

PaO2

越高，HbO2%越高（體內氧需主要來源）反映肺通氣或(和)換氣功能

a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留單純異常，PaO2和PaCO2等值變化

b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調、靜-動脈分流

如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質纖維化等

僅低PaO2，當殘存有效肺泡極少而不能代償時，

才PaCO2增高第二十頁，共七十六頁，2022年，8月28日

氧合指數(shù)(OI)

動脈血氧分壓/吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2)

參考值：400-500mmHg

意義：

1)在一定程度上，排除了FiO對PaO2的影響，故在氧療

時，也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能

2)OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭

3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：用于診斷：其他條件符合下，OI≤300mmHg為ALIOI≤200mmHg為ARDS

反映病情輕重和判斷治療效果第二十一頁，共七十六頁，2022年，8月28日動脈血氧飽和度(SaO2)反映動脈血氧與Hb結合的程度體內運送氧的主要形式正常值95%～100%第二十二頁，共七十六頁，2022年，8月28日SaO2臨床意義SaO2反映缺氧不如PaO2敏感當PaO2為150mmHg時，SaO2為100%PaO2與SaO2呈正相關，但非線性關系

PaO260mmHg以上平坦段以下陡直段（治療段）第二十三頁，共七十六頁，2022年，8月28日PaO2與SaO2呈正相關

第二十四頁，共七十六頁，2022年，8月28日動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）溶解在動脈血中的CO2所產生的壓力判斷肺泡通氣狀態(tài)

判斷有無呼吸性酸堿失衡呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg(6.0Kpa)

呼吸性堿中毒

PaCO2<35mmHg(4.67Kpa)

判斷呼吸衰竭的類型(Ⅰ、Ⅱ型)

判斷代謝性酸堿失衡的代償反應第二十五頁，共七十六頁，2022年，8月28日碳酸氫根（HCO3ˉ)實際測得的血漿HCO3ˉ含量(AB)

正常值22-27mmol/L。標準條件下測得的血漿HCO3ˉ含量(SB)

血標本體外標化（T37o、PaCO240mmHg、SaO2100%）測得的HCO3ˉ含量不受呼吸因素的影響，反映代謝性酸堿平衡指標正常值22-27mmol/L第二十六頁，共七十六頁，2022年，8月28日HCO3ˉ臨床意義1.反映轉運CO2數(shù)量2.起緩沖作用

正常時AB=SBAB升高：代堿AB=SB

呼酸AB>SB

AB下降：代酸AB=SB

呼堿AB<SB

第二十七頁，共七十六頁，2022年，8月28日緩沖堿（BB）是血液中一切具有緩沖作用堿的總和

包括:HCO3ˉ、血漿蛋白、Hb、HPO4ˉ

正常值：45-55(50)mmol/L反映體內總緩沖能力只受血紅蛋白濃度的影響，受呼吸因素影響不大，反映代謝性酸堿平衡的指標BB減少表示酸中毒，增加表示堿中毒第二十八頁，共七十六頁，2022年，8月28日剩余堿（BE）在T37oC、PaCO240mmHg、SaO2100%

，將血液標本滴定至pH7.40時所消耗的酸或堿的量，反映體內堿儲備正常值：0±3mmol/L

臨床意義測定時排除呼吸因素的影響反映體內代謝性酸堿平衡的指標正值增加代表代堿，負值加大代表代酸第二十九頁，共七十六頁，2022年，8月28日二、人體的酸堿調節(jié)第三十頁，共七十六頁，2022年，8月28日酸堿定義酸：釋放H+揮發(fā)性酸：CO2

固定酸：蛋白質分解產生的酸堿：接受H+HCO3-：代表體內堿儲備

第三十一頁，共七十六頁，2022年，8月28日人體的酸堿調節(jié)1、緩沖作用2、肺調節(jié)3、腎調節(jié)4、細胞內外離子交換第三十二頁，共七十六頁，2022年，8月28日1、緩沖系統(tǒng)作用快，但能力有限四個緩沖對

碳酸鹽和碳酸系統(tǒng)：最大緩沖對，占53%

還原血紅蛋白和氧合血紅蛋白：占35%

血漿蛋白系統(tǒng)：占7%

磷酸鹽系統(tǒng)：占5%第三十三頁，共七十六頁，2022年，8月28日2、肺調節(jié)

約98%正常代謝產生CO2，是體內酸的主要來源，由肺臟排出。CO2+H2O

H2CO3機體通過調節(jié)CO2的排出量，從而維持酸堿平衡。作用快，(3-6小時達高峰)調節(jié)揮發(fā)性酸第三十四頁，共七十六頁，2022年，8月28日3、腎調節(jié)

體內的固定酸及堿性物質必須經腎臟排出。腎臟調節(jié)酸堿平衡的作用強大，但需一周才能達到最大代償能力.故有“快肺慢腎”之說第三十五頁，共七十六頁，2022年，8月28日4、細胞內外液電解質交換酸中毒：細胞外液2Na++1H+進入細胞內，

細胞內的3K+進入細胞外。堿中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時還出現(xiàn)一種變化，紅細胞內產生

H2CO3增多，解離的HCO3—與細胞外液

Cl—進行交換，緩解細胞外酸中毒。第三十六頁，共七十六頁，2022年，8月28日三、血氣分析的臨床判斷第三十七頁，共七十六頁，2022年，8月28日血氣分析的臨床判斷

確定呼吸衰竭的類型及程度判斷酸堿失衡第三十八頁，共七十六頁，2022年，8月28日確定呼吸衰竭的程度

指標輕度中度重度PaO2mmHg(Kpa)<60(8.0)<50(6.67)40(5.33)PaCO2mmHg(Kpa)>50(6.67)>70(9.33)>90(12.0)SaO2%>8080-40<40神智清半昏迷昏迷紫紺無有有第三十九頁，共七十六頁，2022年，8月28日酸堿失衡的類型一、單純性酸堿紊亂代酸、代堿、呼酸、呼堿二、混合性酸堿紊亂呼酸＋代酸、呼酸＋代堿呼堿＋代酸、呼堿＋代堿三、三重酸堿紊亂代酸＋代堿＋呼酸代酸＋代堿＋呼堿第四十頁，共七十六頁，2022年，8月28日判斷酸堿失衡

一結論、兩規(guī)律、三推論(由H-H方程得)三個概念四個步驟第四十一頁，共七十六頁，2022年，8月28日H-H方程

PH值與HCO3-

/H2CO3的關系可用此方程表示：細胞外液PH=6.1+log(HCO3-/H2CO3)

=6.1+log(HCO3-/0.03PaCO2)

式中6.1為H2CO3的解離系數(shù)0.03為CO2的溶解系數(shù)HCO3-均值為24，PaCO2均值為40PH=6.1+log(24/1.2)=6.1+log(20/1)≈6.1+1.3≈7.4

：第四十二頁，共七十六頁，2022年，8月28日根據(jù)H-H方程可得出結論：機體為穩(wěn)定酸堿平衡，HCO3-與PaCO2任一變量的原發(fā)性變化必然引起另一變量的繼發(fā)性變化，盡可能使HCO3-/PaCO2趨向20/1，使PH值趨向正常，但絕不可能使PH值恢復原有水平第四十三頁，共七十六頁，2022年，8月28日由H-H方程所得結論可得兩規(guī)律規(guī)律1:兩變量任一原發(fā)性變化均可引起

另一變量的同向性變化

HCO3-

、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調節(jié)以維持

血液和組織液pH于7.4±0.05的生理目標

（HCO3-/H2CO2=20/1）極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHgPaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L第四十四頁，共七十六頁，2022年，8月28日常用單純性酸堿失衡的預計公式(一)

原發(fā)原發(fā)代償預計代償公式代償代償極限失衡改變反應時限呼酸PaCO2↑

HCO3ˉ↑

急性

HCO3ˉ=24+(PaCO2—40)0.071.5

數(shù)min30mmol/L(4.0Kpa)

慢性

HCO3ˉ==24+(PaCO2—40)0.43

3-5天45mmol/L(6.0Kpa)呼堿PaCO2↓HCO3ˉ↓急性HCO3ˉ=24—(40—PaCO2)0.22.5數(shù)min18mmol/L(2.4Kpa)

慢性

HCO3ˉ=24—(40—PaCO2)0.52.53-5天12mmol/L(1.6Kpa)代酸HCO3ˉ↓

PaCO2↓PaCO2=40—(24—HCO3ˉ)1.2212-24h10mmHg(1.3Kpa)

代堿HCO3ˉ↑PaCO2

↑PaCO2=40+(HCO3ˉ—24)0.9512-24h55mmHg(7.3Kpa)第四十五頁，共七十六頁，2022年，8月28日常用單純性酸堿失衡的預計公式(二)原發(fā)原發(fā)代償預計代償公式代償代償極限失衡改變反應時限呼酸PaCO2↑

HCO3ˉ↑

急性HCO3ˉ=PaCO2

0.11.5

數(shù)min30mmol/L(4.0Kpa)

慢性HCO3ˉ=PaCO2

0.355.583-5天45mmol/L(6.0Kpa)呼堿PaCO2↓HCO3ˉ↓急性HCO3ˉ=PaCO2

0.22.5數(shù)min18mmol/L(2.4Kpa)

慢性HCO3ˉ=PaCO2

0.52.53-5天12mmol/L(1.6Kpa)代酸HCO3ˉ↓PaCO2↓PaCO2=HCO3ˉ1.5+8212-24h10mmHg(1.3Kpa)

代堿HCO3ˉ↓PaCO2↓PaCO2=HCO3ˉ0.9512-24h55mmHg(7.3Kpa)第四十六頁，共七十六頁，2022年，8月28日由H-H方程所得結論可得兩規(guī)律

規(guī)律2：原發(fā)性變化的幅度必然大于繼發(fā)性變化的幅度第四十七頁，共七十六頁，2022年，8月28日由H-H方程所得規(guī)律可得三推論1、原發(fā)性變化決定PH值的傾向性，

偏酸←7.40→偏堿2、若HCO3-/H2CO3兩變量呈反向變化或繼發(fā)變化>原發(fā)變化，多見于混合型酸堿失衡3、超出代償極限必有混合性酸堿失衡，若HCO3-/H2CO3兩變量均明顯變化，PH值正常，亦多為混合型酸堿失衡第四十八頁，共七十六頁，2022年，8月28日例1：血氣pH7.32，PaCO2

30mmHg，

HCO3-15mMol/L。

判斷原發(fā)失衡因素例2：血氣pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。

判斷原發(fā)失衡因素

第四十九頁，共七十六頁，2022年，8月28日三個概念（一）（一）陰離子間隙（AG）

代表CL-、HCO3-以外未測定的陰離子包括：乳酸、酮酸、-羥丁酸、硫酸、

磷酸、蛋白質等AG=(NA++K+)-(CL-+HCO3-)≈(NA+-(CL-+HCO3-)正常值8~16mmol/L第五十頁，共七十六頁，2022年，8月28日三個概念（一）AG的意義：1）AG＞16mmol，反映HCO3-、CL-

以外的其它陰

離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見于與代酸無關：脫水、使用大量含

鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白3）AG降低，如低蛋白血癥4）AG正常，不能除外代謝性酸中毒，如高氯性酸

中毒第五十一頁，共七十六頁，2022年，8月28日三個概念（一）例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]單從血氣看，是“完全正常”，但結合電解質水平，AG=26mmol＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒第五十二頁，共七十六頁，2022年，8月28日三個概念（二）（二）潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG

即無高AG代酸時，體內應有的HCO3-值意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡

中代堿的存在

第五十三頁，共七十六頁，2022年，8月28日三個概念（二）例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L,AG26mmol

[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol，但AG＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值需計算潛在HCO3-=實測HCO3+△AG=24+△AG=24+10=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿第五十四頁，共七十六頁，2022年，8月28日三個概念（三）代償公式

第五十五頁，共七十六頁，2022年，8月28日酸堿平衡判斷的四步驟根據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素根據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關的代償公式根據(jù)實測HCO3-/PaCO2與相關公式所計算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時測電解質，計算AG和潛在HCO3-，判斷TABD第五十六頁，共七十六頁，2022年，8月28日酸堿平衡判斷的四步驟（1）例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判斷原發(fā)因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-升高為繼發(fā)性代償。第五十七頁，共七十六頁，2022年，8月28日酸堿平衡判斷的四步驟（2）選用相關公式

呼酸時代償后的HCO3-變化水平

（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08

HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08

實測HCO3為36，在代償范圍內

第五十八頁，共七十六頁，2022年，8月28日酸堿平衡判斷的四步驟（3）結合電解質水平計算AG和潛在HCO3

AG

=Na+-（HCO3-+CL-）

8～16mmol=140-（36+80）=140-116=24mmol>16mmol

故存在高AG代酸

潛在HCO3-

=實測HCO3+△AG=36+8=44mmol第五十九頁，共七十六頁，2022年，8月28日酸堿平衡判斷的四步驟（4）酸堿失衡判斷：比較代償公式所得的HCO3-與實測HCO3-，判斷酸堿失衡實測HCO3-為36，在代償區(qū)間28.92～40.08內，但潛在HCO3-

為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸本例實際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡

第六十頁，共七十六頁，2022年，8月28日酸堿變化規(guī)律

肺腎間相互代償代償有一定極限代償有時限代償只能使PH值向正常方向移動代償過頭或不足均提示可能存在另一種失調

不足：提示有與之相同的另一種失調過頭：提示有與之相反的另一種失調第六十一頁，共七十六頁，2022年，8月28日血氣酸堿分析的臨床應用

單純性混合性（混合性代謝性酸中毒）三重性第六十二頁，共七十六頁，2022年，8月28日雙重性酸堿失衡呼吸性酸中毒代謝性酸中毒

呼吸性堿中毒代謝性堿中毒混合性代謝性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸

動脈血氣特點：1）同單純性代酸（且符合PaCO2代償公式）

△HCO3-①

＝△CL△AG＝△HCO3-②

故△HCO3-＝△CL＋△AG

2）AG升高，伴△HCO3->△AG

第六十三頁，共七十六頁，2022年，8月28日三重性酸堿失衡（TABD)定義：一種呼吸性失衡，同時有高AG代酸和代堿

分類：

呼酸型TABD：見于嚴重肺心病、呼衰伴腎衰呼堿型TABD：

AG及潛在的HCO3-是揭示TABD存在的指標第六十四頁，共七十六頁，2022年，8月28日代謝性酸中毒原因:

HCO3-直接丟失過多：經腸液、血漿滲出緩沖丟失：固定酸產生過多（乳酸、?-羥丁酸）外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥固定酸排泄障礙：腎衰血液稀釋，[HCO3-]降低：快速輸GS或NS

高血鉀：細胞內外H+-K+交換(反常性堿性尿）第六十五頁，共七十六頁，2022年，8月28日代謝性酸中毒分類：AG增高型（血氯正常）

AG正常型（血氯升高）

對機體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺