I，Ⅱ≤6代謝當(dāng)量無充血性心衰表現(xiàn)，靜息狀態(tài)無心肌缺血或心絞痛，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)≤6代謝當(dāng)量時(shí)收縮壓（SBP）適度升高靜息或運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)陣發(fā)性或非陣發(fā)性心動(dòng)過速，有自我調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)能力只需在制定的運(yùn)動(dòng)階段初期進(jìn)行指導(dǎo)，6~12次心電圖和血壓監(jiān)測C≥Ⅲ≤6代謝當(dāng)量運(yùn)動(dòng)負(fù)荷＜6代謝當(dāng)量時(shí)發(fā)生心絞痛或缺血性ST段壓低，運(yùn)動(dòng)時(shí)SBP低于靜息SBP，運(yùn)動(dòng)時(shí)非持續(xù)性室速，有心臟驟停史，有可能危急生命的醫(yī)學(xué)情況運(yùn)動(dòng)整個(gè)過程需要醫(yī)療監(jiān)督指導(dǎo)和心電及血壓監(jiān)測，直到安全性建立D≥Ⅲ＜6代謝當(dāng)量失代償心衰，未控制的心律失常，可因運(yùn)動(dòng)而加劇病情不推薦進(jìn)行以增強(qiáng)適應(yīng)為目的的活動(dòng)，應(yīng)重點(diǎn)恢復(fù)到C級(jí)或更高級(jí)三、同濟(jì)大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院有氧運(yùn)動(dòng)康復(fù)的實(shí)施方法同濟(jì)醫(yī)院采用的是InnocorA／S氧代謝動(dòng)力學(xué)檢測系統(tǒng)并運(yùn)用惰性氣體再呼吸法（InertGasRebreathing,IGR）原理，快速地?zé)o創(chuàng)檢測靜息狀態(tài)和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下氧代謝參數(shù)、心肺相關(guān)參數(shù)，最終精確分析患者的心肺儲(chǔ)備功能和機(jī)體氧代謝能力。采用的儀器包括丹麥Innovision公司生產(chǎn)的氣體再呼吸系統(tǒng)、美國通用公司生產(chǎn)的運(yùn)動(dòng)測試系統(tǒng)CASEP2系列和Variobike500的電力自行車。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)方案參考美國心臟運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)指南[3]。因本院心電圖負(fù)荷試驗(yàn)CASEP2運(yùn)動(dòng)測試系統(tǒng)的最低運(yùn)動(dòng)負(fù)荷為20J／s，采用的運(yùn)動(dòng)方案是分級(jí)遞增運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)中的修訂Ramp10方案，即在踏車上休息3分鐘，無負(fù)荷狀態(tài)下踏車3分鐘，然后從20J／s開始，踏車2分鐘后每30秒增加5J／s（恢復(fù)為Ramp10方案），直至患者出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)峰值或運(yùn)動(dòng)終點(diǎn)，方案示意圖（圖81-3）。踏車時(shí)保持均勻轉(zhuǎn)速60～70r／min，運(yùn)動(dòng)過程中監(jiān)測患者的心電圖、血壓以及全身反應(yīng)，出現(xiàn)下列任一種情況時(shí)終止運(yùn)動(dòng)[3]：心率>130次／min（亞極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)），收縮壓>180mmHg，或出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常，ST段壓低超過0.2mV或抬高超過0.2mV，患者出現(xiàn)胸痛、胸悶、氣短、心悸等癥狀，或者患者感到疲勞要求終止運(yùn)動(dòng)。圖81-3圖81-3分級(jí)遞增運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)示意圖血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷試驗(yàn)[29、30]：測定在開始的第1分鐘（即休息時(shí)的心輸出量，cardiacoutput:CO）、第9分鐘（即在踏車的第30J／s）、12分鐘（60J／s）、15分鐘（90J／s）等，以此類推，即每隔30J／s測定運(yùn)動(dòng)時(shí)CO。運(yùn)動(dòng)時(shí)氣體交換分析：患者試驗(yàn)開始后的每一次呼出的氣體均被氣體再呼吸系統(tǒng)連續(xù)監(jiān)測。呼吸參數(shù)包括氧耗量（VO2）、二氧化碳排出量（VCO2）、每分鐘通氣量（VE）。無氧代謝閾值A(chǔ)T由Vslope方法判定：VE/VO2穩(wěn)定或降低后增加而VE/VCO2保持不變或降低[2,3,31]。有氧運(yùn)動(dòng)處方的制訂來源于心肺運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)果，其中AT，是有氧運(yùn)動(dòng)處方的基礎(chǔ)，決定了患者有氧康復(fù)運(yùn)動(dòng)的界限。心血管疾病患者的運(yùn)動(dòng)療法推薦有氧運(yùn)動(dòng)，AT以下強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)是有氧運(yùn)動(dòng)。（圖81-4）[32]，運(yùn)動(dòng)開始時(shí)，副交感神經(jīng)活性開始下降，而交感神經(jīng)活性在超過AT時(shí)開始明顯增加，在達(dá)到最大負(fù)荷時(shí)副交感神經(jīng)活性達(dá)到最低值，交感神經(jīng)活性為最高值。在心血管疾病患者中，交感神經(jīng)活性異常亢進(jìn)，運(yùn)動(dòng)時(shí)血壓升高，心率增加，血小板活化，動(dòng)員肝、脾的紅細(xì)胞進(jìn)入血液，而且運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致脫水，加重血粘度的增加，誘發(fā)血栓性疾病的發(fā)生；而且AT強(qiáng)度以上的運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致乳酸異常增加，運(yùn)動(dòng)疲勞感明顯，讓20～30分鐘的運(yùn)動(dòng)療法難以繼續(xù)，而運(yùn)動(dòng)康復(fù)應(yīng)該貫穿心血管疾病患者的終生，所以，心血管疾病患者的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度推薦AT強(qiáng)度，建議選用達(dá)到AT1分鐘前的負(fù)荷量，可以充分考慮到肌肉對(duì)此運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的應(yīng)答以及肺呼吸對(duì)氧攝取的應(yīng)答。圖81-4圖81-4運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下自主神經(jīng)活性的變化四、急診介入術(shù)后的急性心肌梗死患者的運(yùn)動(dòng)康復(fù)（一）AMI患者早期亞極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的安全性該研究有147例AMI患者在發(fā)病后5～12天行CPET[33]，均未出現(xiàn)明顯心絞痛和急性血栓事件，有95.2%的患者達(dá)到AT（余患者不能耐受運(yùn)動(dòng)下面罩呼吸結(jié)束測試），均可制定患者的個(gè)體化的有氧運(yùn)動(dòng)處方。傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的運(yùn)動(dòng)終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)是85%的最大預(yù)測心率（85%HRmax）[28]（138±8）次／min，實(shí)際CPET測得的峰值心率為（111±14）次／min，兩者有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.01），提示傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)終點(diǎn)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度過大。在運(yùn)動(dòng)CO測定中，首次CPET結(jié)果提示AMI患者運(yùn)動(dòng)CO反應(yīng)有兩種趨勢：即運(yùn)動(dòng)時(shí)CO隨運(yùn)動(dòng)量的增加而增加和運(yùn)動(dòng)至一定負(fù)荷CO轉(zhuǎn)折下降；其中有38.7%的患者在超出AT負(fù)荷時(shí)CO出現(xiàn)下降，表明傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)終點(diǎn)的CO有下降的風(fēng)險(xiǎn)存在，表明傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)確實(shí)存在心臟事件的風(fēng)險(xiǎn)。結(jié)果表明，本研究采用以AT為基礎(chǔ)的運(yùn)動(dòng)終點(diǎn)對(duì)介入術(shù)后的AMI患者是合適的，安全且能達(dá)到康復(fù)前制定運(yùn)動(dòng)處方的目的，所以，把握好運(yùn)動(dòng)終點(diǎn)，AMI早期進(jìn)行亞極量CPET安全、有效。（二）AMI患者有氧運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的判定傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)處方的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度采用靶心率[34]方法，心率設(shè)定為65%的最大預(yù)測心率（65%HRmax）（105±6）次／min，實(shí)際測得的AT心率（92±10）次／min與之相比明顯降低（P<0.05），提示傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)處方中的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度與國際推崇的AT運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度[35,36]相比過高。本研究結(jié)果表明發(fā)現(xiàn)AMI患者AT負(fù)荷下的運(yùn)動(dòng)CO不會(huì)下降，保證了運(yùn)動(dòng)時(shí)心臟血流動(dòng)力學(xué)的安全性，間接表明如果以傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)處方的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度進(jìn)行運(yùn)動(dòng)就存在約1/3患者運(yùn)動(dòng)CO下降的風(fēng)險(xiǎn)，表明AT作為AMI患者早期康復(fù)的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，不僅保證AMI患者運(yùn)動(dòng)時(shí)不會(huì)處于酸中毒狀態(tài)，而且保證了心臟血流動(dòng)力學(xué)的安全。（三）有氧運(yùn)動(dòng)治療對(duì)AMI患者運(yùn)動(dòng)耐力的影響本研究表明運(yùn)動(dòng)組患者經(jīng)3個(gè)月的運(yùn)動(dòng)康復(fù)，峰值運(yùn)動(dòng)能力（VO2peak）和有氧運(yùn)動(dòng)能力（VO2AT）均明顯改善，VO2pulse-AT和VO2pulse-peak也明顯改善，表明AMI患者經(jīng)有氧運(yùn)動(dòng)治療后心臟攜O2的能力增加，明顯改善了患者心臟的氧輸送能力。6個(gè)月的運(yùn)動(dòng)康復(fù)與3個(gè)月的運(yùn)動(dòng)康復(fù)水平相比，有氧運(yùn)動(dòng)能力較為穩(wěn)定，提示AMI后前3個(gè)月的有氧運(yùn)動(dòng)康復(fù)是心臟功能恢復(fù)的最佳時(shí)期。對(duì)照組的峰值運(yùn)動(dòng)能力（VO2peak）3個(gè)月有明顯改善，有氧運(yùn)動(dòng)能力（VO2AT）增加不明顯，表明對(duì)照組患者日?；顒?dòng)逐步緩解了機(jī)體失調(diào)，提高其心肺儲(chǔ)備功能，雖然改善了運(yùn)動(dòng)耐力，但安全狀態(tài)下的有氧運(yùn)動(dòng)能力并沒有得到明顯改善。而VO2pulse-AT和VO2pulse-peak均沒有改善，提示患者心臟的O2輸送能力仍然低下。由于低VO2pulse反映了機(jī)體的失調(diào)狀態(tài)、心血管疾病或由于通氣低下導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)早期限制，而對(duì)照組患者的峰值運(yùn)動(dòng)能力已經(jīng)改善，3個(gè)月的通氣斜率也有所下降，即機(jī)體失調(diào)和運(yùn)動(dòng)早期通氣限制的因素均有所緩解，其低VO2pulse-AT和低VO2pulse-peak的主要原因可能是對(duì)照組患者心臟功能的恢復(fù)與運(yùn)動(dòng)組相比還存在一定的差距，盡管對(duì)照組患者尚未發(fā)現(xiàn)缺血證據(jù)，左室射血分?jǐn)?shù)與運(yùn)動(dòng)組沒有明顯差異，但對(duì)照組與運(yùn)動(dòng)組VO2pulse-AT和VO2pulse-peak的差異證實(shí)了氧代謝功能的異常早于心臟泵（血流動(dòng)力學(xué)）功能的變化，也早于心臟電生理的變化。對(duì)照組第6個(gè)月和第3個(gè)月相比氧運(yùn)動(dòng)能力沒有明顯變化。（四）AMI患者通氣反應(yīng)——VE/VCO2斜率的變化VE/VCO2斜率反應(yīng)了呼吸氣體變量的時(shí)間概念[37,38]，反映心肺功能隨功率增加的適應(yīng)能力。該研究發(fā)現(xiàn)在AMI早期VE/VCO2斜率升高，表明運(yùn)動(dòng)時(shí)AMI患者同樣存在運(yùn)動(dòng)高通氣反應(yīng)，而且該斜率高的患者VO2AT和L-AT低，間接提示患者運(yùn)動(dòng)時(shí)的乳酸水平與VE/VCO2斜率有關(guān)。患者沒有癥狀，運(yùn)動(dòng)時(shí)也沒有心電活動(dòng)的異常，僅有部分患者運(yùn)動(dòng)CO在超過AT時(shí)出現(xiàn)下降，即表現(xiàn)為血流動(dòng)力學(xué)異常，但此時(shí)的血壓沒有下降，提示運(yùn)動(dòng)時(shí)高通氣反應(yīng)早于患者的心電活動(dòng)異常和血流動(dòng)力學(xué)異常，反映了機(jī)體生理環(huán)境的損害，可能是潛在預(yù)后差的早期標(biāo)志。所以，CPET參數(shù)合成了心功能、肺功能、運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的氧輸送和氧利用，其意義在于證明所有心臟病患者均應(yīng)行心肺運(yùn)動(dòng)功能的評(píng)價(jià)[39]。經(jīng)3個(gè)月的運(yùn)動(dòng)康復(fù)，運(yùn)動(dòng)組的VE/VCO2斜率下降明顯，表明有氧運(yùn)動(dòng)康復(fù)可降低MI運(yùn)動(dòng)時(shí)的高通氣反應(yīng)。對(duì)照組的VE/VCO2斜率在第3個(gè)月有所下降，但在第6個(gè)月卻有所升高，表明日?；顒?dòng)也可以部分降低VE/VCO2斜率，但降低幅度有限，仍有可能發(fā)生反復(fù)。（五）有氧運(yùn)動(dòng)康復(fù)對(duì)AMI患者運(yùn)動(dòng)心功能的影響本研究運(yùn)用惰性氣體再呼吸法技術(shù)行AMI患者CPET，同時(shí)測定運(yùn)動(dòng)時(shí)的CO，成功率達(dá)95.2%。本研究證實(shí)AMI患者運(yùn)動(dòng)CO有兩種反應(yīng)趨勢，研究結(jié)果表明61.3%的AMI患者初次CPET時(shí)，運(yùn)動(dòng)CO隨運(yùn)動(dòng)量的增加而增加，38.7%的患者在較高負(fù)荷時(shí)出現(xiàn)CO轉(zhuǎn)折下降；并且發(fā)現(xiàn)部分患者的異常運(yùn)動(dòng)CO可經(jīng)過康復(fù)訓(xùn)練而得到恢復(fù)，提示有氧運(yùn)動(dòng)康復(fù)對(duì)運(yùn)動(dòng)CO恢復(fù)有顯著意義。經(jīng)康復(fù)運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)CO恢復(fù)的患者，運(yùn)動(dòng)通氣反應(yīng)斜率也明顯降低，而運(yùn)動(dòng)CO反應(yīng)未恢復(fù)的患者，其運(yùn)動(dòng)通氣反應(yīng)斜率下降也不明顯，提示運(yùn)動(dòng)康復(fù)改善運(yùn)動(dòng)時(shí)心臟的氧輸送及運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的氧利用，可從VE/VCO2斜率反應(yīng)曲線獲得信息并作出判斷。五、慢性穩(wěn)定性心力衰竭患者的運(yùn)動(dòng)康復(fù) 同濟(jì)醫(yī)院通過慢性心力衰竭患者基線心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)結(jié)果及經(jīng)3個(gè)月有氧運(yùn)動(dòng)康復(fù)的研究結(jié)果，得出以下結(jié)論：（1）慢性心力衰竭患者的運(yùn)動(dòng)耐力較正常明顯下降、通氣效率明顯減退，且隨著心功能的減退、年齡的增加、運(yùn)動(dòng)耐力、通氣效率減退。VE/VCO2slope≥32.9具有中等強(qiáng)度預(yù)測慢性心衰患者因心臟原因再住院的能力,可作為心力衰竭患者高危的預(yù)測因子。VO2peak≤18.7ml／（kg·min）、VO2AT≤13.0ml／（kg·min）具有中等強(qiáng)度預(yù)測慢性心衰患者因心血管原因再住院的能力。3個(gè)月的有氧運(yùn)動(dòng)可以改善慢性心力衰竭患者的運(yùn)動(dòng)耐力。運(yùn)動(dòng)耐力的改善不受年齡、BMI因素的影響，而受LVEF因素的影響，高LVEF患者運(yùn)動(dòng)耐力改善明顯。（2）慢性心力衰竭患者存在左心室、左心房重構(gòu)，且與NYHA分級(jí)有關(guān)，隨著心室、左心房重構(gòu)加重，心衰程度加重；左心室重構(gòu)、左心房重構(gòu)與年齡可能無關(guān)。LVEDD≥53.5mm、LVESD≥35.5mm、LAD≥39.5mm分別具有預(yù)測慢性心衰患者因心臟原因再住院的能力，LVEDD、LAD預(yù)測價(jià)值為中等強(qiáng)度，LVESD預(yù)測價(jià)值較強(qiáng)。3個(gè)月的有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性心力衰竭患者左心室重構(gòu)、左心房重構(gòu)作用效果不佳，僅改善或延緩BMI＜24kg/m2的慢性心力衰竭患者的左室重構(gòu)。（3）CPET可以作為慢性心力衰竭患者運(yùn)動(dòng)心排量的檢測手段，慢性心力衰竭患者心臟儲(chǔ)備功能減低。CO與心功能狀態(tài)無關(guān)，而PeakCO、⊿CO、PeakCPO是否與心功能嚴(yán)重程度相關(guān)，須進(jìn)一步研究。靜息心排量、運(yùn)動(dòng)心排量及相關(guān)參數(shù)均與年齡無關(guān)。PeakCPO≤1.45watts具有中等強(qiáng)度的預(yù)測慢性心衰患者因心臟原因再住院的能力。經(jīng)過三個(gè)月的有氧運(yùn)動(dòng)未明顯改善慢性心力衰竭患者的運(yùn)動(dòng)心排量及相關(guān)參數(shù)。有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)PeakMAP、peakCPO的作用效果可能受BMI的影響，高BMI的患者經(jīng)有氧運(yùn)動(dòng)后，PeakMAP、peakCPO增加，低BMI的患者經(jīng)有氧運(yùn)動(dòng)后，PeakMAP、peakCPO減小。（4）經(jīng)過3個(gè)月的有氧運(yùn)動(dòng)，有降低慢性心力衰竭患者因心臟原因再住院率、死亡率的趨勢，且可以減小慢性心力衰竭患者的BMI，而對(duì)慢性心力衰竭患者的LVEF作用效果不佳，但是可以改善BMI＜24kg/m2患者的LVEF。（5）研究結(jié)果初步顯示了慢性心力衰竭患者進(jìn)行心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)和有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練是安全的。以CPET為基礎(chǔ)的有氧運(yùn)動(dòng)康復(fù)是促進(jìn)AMI和慢性穩(wěn)定性心力衰竭患者心肺功能恢復(fù)的有效治療方法。(車琳沈玉芹王樂民)參考文獻(xiàn)王樂民.心臟康復(fù)作為心血管疾病治療的新方法方興未艾.中華醫(yī)學(xué)雜志，2008，88（26）：1802-1803.WassermanK,HansenJE,SueDY,etal.Principlesofexercisetestingandinterpretation:includingpathophysiologyandclinicalapplications,3rded.Philadelphia:LippincottWilliams&Wilkins，1999：556.HermansenL,SaltinB.Oxygenuptakeduringmaximaltreadmillandbicycleexercise.JApplPhysiol，1969，26:31–37.BeckKC,WeismanIM.Methodsforcardiopulmonaryexercisetesting.／／WeismanIM,ZeballosRJ,editors.Clinicalexercisetesting.Basel:Karger，2002，43–59.ShoemakerWC.Relationofoxygentransportpatternstothepathophysiologyandtherapyofshockstates.IntensiveCareMed，1987，13（4）:230-243.ShoemakerWC.Whatshouldbemonitored?Thepast,present,andfutureofphysiologicalmonitoring.ClinChem，1990，36（8Pt2）:1536-1543.ShoemakerWC,AppelPL,KramHB.Incidence,physiologicdescription,compensatorymechanisms,andtherapeuticimplicationsofmonitoredevents.CritCareMed，1989，17（12）:1277-1285.StelkenAM,YounisLT,JennisonSH,etal.Prognosticvalueofcardiopulmonaryexercisetestingusingpercentachievedofpredictedpeakoxygenuptakeforpatientswithischemicanddilatedcardiomyopathy.JAmCollCardiol，1996，27:345–352.OpasichC,PinnaGD,BobbioM,etal.Peakexerciseoxygenconsumptioninchronicheartfailure:towardefficientuseintheindividualpatient.JAmCollCardiol，1998，31:766–775.MyersJ,WalshD,BuchananN,etal.Canmaximalcardiopulmonarycapacityberecognizedbyaplateauinoxygenuptake?Chest，1989，96:1312–1316.ArenaR,MyersJ,WilliamsM,etal.Assessmentoffunctionalcapacityinclinicalandresearchsettingsascientificstatementfromtheamericanheartassociationcommitteeonexercise,rehabilitation,andpreventionofthecouncilonclinicalcardiologyandthecounciloncardiovascularnursing.Circulation，2007，116;329-343.AgostoniPG,WassermanK,PeregoGB,etal.Oxygentransporttomuscleduringexerciseinchroniccongestiveheartfailuresecondarytoidiopathicdilatedcardiomyopathy.AmJCardiol，1997，79:1120–1124.SullivanCS,CasaburiR,StorerTW,etal.Non-invasivepredictionofbloodlactateresponsetoconstantpoweroutputsfromincrementalexercisetests.EurJApplPhysiolOccupPhysiol，1995，71:349–354.EuropeanRespiratorySociety.Clinicalexercisetestingwithreferencetolungdiseases:indications,standardizationandinterpretationstrategies.ERSTaskForceonStandardizationofClinicalExerciseTesting.EurRespir，1997，10:2662–2689.RocaJ,WhippBJ.EuropeanRespiratorySocietyMonograph6:ClinicalExerciseTesting.LausanneEuropeanRespiratorySociety，1997，164.SawkaMN.Physiologyofupperbodyexercise.ExercSportSciRev，1986MartinTW,ZeballosRJ,WeismanIM.Gasexchangeduringmaximalupperextremityexercise.Chest，1991，99:420–425.CasaburiR,PatessioA,IoliF,etal.Reductionsinexerciselacticacidosisandventilationasaresultofexercisetraininginpatientswithobstructivelungdisease.AmRevRespirDis，1991，143:9–18.CasaburiR,PorszaszJ,BurnsMR,etal.Physiologicbenefitsofexercisetraininginrehabilitationofpatientswithseverechronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespirCritCareMed，1997，155:1541–1551.AmericanAssociationofCardiovascularandPulmonaryRehabilitation.Pulmonaryrehabilitation:jointACCP/AACVPRevidence-basedguidelines.ACCP/AACVPRPulmonaryRehabilitationGuidelinesPanel.Chest，1997，112:1363–1396.CorraU,MezzaniA,BosiminiE,etal.Cardiopulmonaryexercisetestingandprognosisinchronicheartfailure:aprognosticatingalgorithmfortheindividualpatient.Chest，2004，126:942–950.TaskForceoftheItalianWorkingGrouponCardiacRehabilitationPrevention（GruppoItalianodiCardiologiaRiabilitativaePrevenzioneGICR）endorsedbytheWorkingGrouponCardiacRehabilitationandE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