老年醫(yī)學概論老年醫(yī)學概論1一、引言1、老年的概念:亞太地區(qū)及我國≥60歲WHO≥65歲2、老年型國家或地區(qū)＞10%＞7%3、人口老齡化現(xiàn)狀21世紀是人口老齡化的時代我國自1999年已經(jīng)步入老年型社會江蘇?。喝丝诶淆g化排在全國第三位，老齡化已進入第三階段——遷移老齡化階段。長壽老齡化少子老齡化由于出生率下降造成的兒童數(shù)量減少導致的老齡化現(xiàn)象少子老齡化遷移老齡化是指青年人多向經(jīng)濟發(fā)達地區(qū)流動。一、引言1、老年的概念:2常州地區(qū)早在1985年就已經(jīng)進入了老齡化社會，比全國提前14年。截至2013年末，常州市60周歲及以上戶籍老年人口數(shù)為74.6萬，占戶籍總人口的20.4%，高于全省和全國平均水平。人口老齡化作為21世紀人類社會發(fā)展的主要特征，引起了全世界的關注。聯(lián)合國第35屆會議（2004年3月）指出“三個前所未有”：世界人口老齡化發(fā)展的速度前所未有，大規(guī)模的發(fā)展前所未有，普遍的發(fā)展前所未有。常州地區(qū)早在1985年就已經(jīng)進入了3世界衛(wèi)生組織建議人口老齡化國家的評價標準為()A．60歲及以上的老年人占總人口的10％以上B．65歲及以上的老年人占總人口的7％以上C．65歲及以上的老年人占總人口的8％以上D．65歲及以上的老年人占總人口的11％以上E.65歲及以上的老年人占總人口的9％以上世界衛(wèi)生組織建議人口老齡化國家的評價標準為()4二.人口老齡化帶來的問題1.老齡化速度快，社會養(yǎng)老壓力較大。2.城鄉(xiāng)老年人收人水平較低，增長緩慢。3.空巢老人、高齡老人多，老人服務和養(yǎng)老方式面臨挑戰(zhàn)。4.醫(yī)療保險覆蓋率低，農(nóng)村缺醫(yī)少藥。二.人口老齡化帶來的問題1.老齡化速度快，社會養(yǎng)老壓力較5三.老年醫(yī)學概念1、老年學(gerontology):是研究衰老的原理、特征、變化及有關老年各方面的問題的綜合性學科。主要包括老年生物學、老年醫(yī)學、老年社會學。2、老年醫(yī)學(geriatrics):是醫(yī)學的一個分支，是研究衰老的原理，人體老年的變化及老年病防治的學科。主要包括老年基礎醫(yī)學、老年臨床醫(yī)學、老年預防醫(yī)學。三.老年醫(yī)學概念1、老年學(gerontology):6四、衰老(aging)生物性衰老㈠衰老疾病性衰老衰老（aging）通常與老化(senescence)并提。衰老與老化是老年期變化的總稱呼。四、衰老(aging)生7㈡健康老人標準·世界衛(wèi)生組織提出：健康不僅僅是沒有疾病和體弱，而且在軀體、心理和社會方面都保持完好的狀態(tài)?！ぶ腥A醫(yī)學會老年醫(yī)學專業(yè)委員會提出健康老人十條標準：(1)無明顯畸形、關節(jié)活動基本正常(2)無偏癱、老年性癡呆及其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病(3)心臟基本正常，無高血壓、冠心病及其他器質性心臟病(4)無慢性肺部疾?、娼】道先藰藴?㈡健康老人標準(5)無嚴重器質性疾病(6)有一定視聽功能(7)無精神障礙(8)能恰當對待家庭和社會人際關系(9)能適應環(huán)境(10)具有一定的學習、記憶能力㈡健康老人標準(5)無嚴重器質性疾病9㈢老年人年齡界限現(xiàn)階段我國的標準：45-59歲：老年前期（中老年人）60-89歲：老年期（老年人）90歲以上：長壽期（長壽老人）100歲以上：長壽期（百歲老人）㈢老年人年齡界限10㈣衰老的特征1、組織逐漸脫水，彈性降低，結締組織、神經(jīng)組織、肌肉組織、骨骼衰老退變。2、細胞分裂、生長、修復能力降低，細胞萎縮退變。3、基礎代謝率降低。4、調節(jié)內環(huán)境穩(wěn)定性的能力降低。㈣衰老的特征1、組織逐漸脫水，彈性降低，結締組織、11㈤生理性老化1、細胞老化由于核酸，特別是DNA的損傷，導致不能生成合適的蛋白質，導致細胞分裂異常、突變、老化。2、組織器官老化腦、肺、心血管、消化器官、腎、骨骼、皮膚、免疫系統(tǒng)、心理精神。㈤生理性老化1、細胞老化由于核酸，特別是DNA的損122、組織器官老化⑴腦A.腦組織萎縮，腦細胞數(shù)減少。70歲以上老人神經(jīng)細胞總數(shù)減少可達45%。B.腦室擴大，腦膜增厚，脂褐素沉積多.阻礙細胞的代謝.C.腦動脈硬化，血循環(huán)阻力增大，腦供血減少耗氧量降低，致腦軟化，約半數(shù)老人發(fā)現(xiàn)缺血性病灶。D.多種神經(jīng)遞質下降.健忘，智力減退，注意力不集中，睡眠不佳，精神性格改變，動作遲緩，運動震顫，癡呆等.E.突觸數(shù)量減少發(fā)生退行性變，神經(jīng)傳導速度減慢.導致老年人對外界事物反應遲鈍，動作協(xié)調能力下降。2、組織器官老化⑴腦A.腦組織萎縮，腦細胞數(shù)減少。132、組織器官老化⑵肺：肺泡壁變薄，泡腔擴大，彈性降低，肺組織重量減輕，呼吸肌萎縮，肺彈性回縮力降低，導致肺活量降低，殘氣量增多，咳嗽反射及纖毛運動功能退化，老年人咳嗽和反射機能減弱，使滯留在肺的分泌物和異物增多，易感染。2、組織器官老化⑵肺：肺泡壁變薄，泡腔擴大，彈性降低，肺組織142、組織器官老化⑶心血管：心臟心臟增大，80歲左心室比30歲時增厚25%，心肌細胞纖維化，脂褐素沉積，膠原增多，淀粉樣變，心肌的興奮性、自律性、傳導性均降低，心瓣膜退行性變和鈣化，竇房結P細胞減少，纖維增多，房室結，房室束和和束支都有不同程度的纖維化，導致心臟傳導障礙。

血管隨增齡，動脈內膜增厚，中層膠原纖維增加，造成大動脈擴張而屈曲，小動脈管腔變小，動脈粥樣硬化，由于血管硬化，可擴張性小，易發(fā)生血壓上升及體位性低血壓。2、組織器官老化⑶心血管：心臟心臟增大，80歲左心室比30152、組織器官老化⑷腎腎重量減輕間質纖維化增加，腎小球數(shù)量減少，且玻璃樣變、硬化，基底膜增厚，腎小管細胞脂肪變性，彈性纖維增多，內膜增厚，透明變性，腎遠端小管憩室數(shù)隨增齡而增加，可擴大成腎囊腫。腎單位減少：70歲以后可減少1/2-1/3.腎功能衰減，出現(xiàn)少尿、尿素，肌酐清除率下降，腎血流量減少，腎濃縮，稀釋功能降低，腎小管分泌與吸收功能隨增齡下降，腎小管內壓增加，從而減少有效濾過，使腎小球濾過率進一步下降。腎調節(jié)酸堿平衡能力下降，腎的內分泌機能減退。2、組織器官老化⑷腎腎重量減輕間質纖維化增加，腎小球數(shù)162、組織器官老化⑸骨骨老化的總特征是骨質吸收超過骨質形成。皮質變薄，髓質增寬，膠質減少或消失，骨內水分增多，碳酸鈣減少，骨密度減低，骨質疏松，脆性增加，易發(fā)生骨折、肋軟骨鈣化、易斷、老年人骨質畸形，越活越矮。2、組織器官老化⑸骨骨老化的總特征是骨質吸收超過172、組織器官老化⑹消化器官：胃胃粘膜及腺細胞萎縮、退化，胃液分泌減少，造成胃粘膜的機械損傷，粘液碳酸氫鹽屏障的形成障礙，致胃粘膜易被胃酸和胃蛋白酶破壞，減低胃蛋白酶的消化作用和滅菌作用

肝肝細胞數(shù)減少變性結締組織增加，易造成肝纖維化和硬化，肝功能減退，合成蛋白能力下降，肝介毒功能下降，易引起藥物性肝損害，由于老年人消化吸收功能差，易引起蛋白質等營養(yǎng)缺乏，導致肝脂肪沉積。2、組織器官老化⑹消化器官：胃胃粘膜及腺細胞萎縮、退化，182、組織器官老化⑺皮膚①皺紋增多②皮膚干燥伴搔癢③色素斑老年色素斑和老年性白斑④毛發(fā)減少變白，指甲變脆2、組織器官老化⑺皮膚①皺紋增多19三、衰老機制學說1、遺傳程序衰老學說衰老由遺傳程序決定，DNA使生物體按時表達出生長、發(fā)育、成熟、衰老的生命現(xiàn)象。三、衰老機制學說1、遺傳程序衰老學說20三、衰老機制學說2、自由基學說自由基是具有一個以上不成對電子的分子或原子的總稱，具有高度氧化活性，損傷大分子、細胞成分，導致細胞凋亡，造成組織器官出現(xiàn)衰老的病理改變三、衰老機制學說2、自由基學說21三、衰老機制學說3、神經(jīng)內分泌學說下丘腦：植物神經(jīng)功能中樞下丘腦功能減退，導致促激素釋放激素分泌減少或功能減退，垂體及其下屬靶腺功能減退，引起衰老三、衰老機制學說3、神經(jīng)內分泌學說22三、衰老機制學說4、免疫衰老學說機體免疫功能減退、自身免疫增強三、衰老機制學說4、免疫衰老學說23四、影響衰老的因素（一）遺傳因素人的壽命與遺傳和優(yōu)生有密切關系。長壽老人都具有一種重要的遺傳長壽體質：多代連續(xù)長壽、隔代遺傳和兩代連續(xù)長壽。四、影響衰老的因素（一）遺傳因素24四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素1、環(huán)境因素：五大著名長壽地區(qū)厄瓜多爾的偉爾卡斑巴前蘇聯(lián)的高加索與斯格坦巴基斯坦的豐札中國的新疆地區(qū)廣西巴馬縣四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素25四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素2、心理因素：良好的情緒和心理狀態(tài)是個體健康長壽的重要因素。保持性格開朗，樂觀愉快及情緒穩(wěn)定是延緩衰老速度和健康長壽的重要條件。四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素26四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素3、不良習慣：抽煙、酗酒、不良的起居習慣易導致機體代謝紊亂，加速衰老過程四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素27四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素4、社會因素：解放前：平均壽命35歲解放后：70歲2014年：76歲高于同等發(fā)展水平國家社會發(fā)展程度對壽命和衰老進程有著重要影響四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素28五、老年患者臨床特征1、脆弱性：對疾病和藥物毒副作用易感性增加，疾病和藥物不良反應發(fā)生率增高。2、特殊性：在患病率、病因、病理、臨床表現(xiàn)、診療及預后等多方面與成年人不同。3、高危性：表現(xiàn)在患病率高、并發(fā)癥及藥物不良反應多、手術危險性大、病死率高。五、老年患者臨床特征1、脆弱性：對疾病和藥物毒副作用易感性29六、老年病的類型1、急性?。阂蛎庖吖δ艿拖拢Y構老化極易引發(fā)急性病，如肺炎、尿路感染。2、慢性病：常同時患多種慢性病，如高血壓、冠心病、糖尿病、腦血管病和惡性腫瘤。3、特有?。衡}化性心臟瓣膜病、老年性癡呆、白內障。六、老年病的類型1、急性?。阂蛎庖吖δ艿拖?，結構老化極易引發(fā)30七、老年病特點1、多病共存90歲以上平均患11.1種疾病在住院的老年患者中同時患2種主要疾病者占85％，同時有3、4種主要疾病者占50％左右2、起病緩慢在相當長時間內無癥狀，常無法描述發(fā)病時間，如老年病多屬慢性退行性疾病，有時生理變化與病理變化很難區(qū)分，一般早期變化緩慢，容易誤認為老年生理變化，如有些老年人智力減退、動作不靈、肢體發(fā)僵，以為是人老的變化如早期帕金森病、甲狀腺功能減退或亢進3、變化迅速易發(fā)展為MODF七、老年病特點1、多病共存90歲以上平均患11.1種疾病31七、老年病特點4、發(fā)病方式獨特老年病五聯(lián)癥———精神癥狀、跌倒、大小便失禁、不想活動、生活能力喪失。首先考慮感染性疾病，切勿誤認為是老年所致七、老年病特點4、發(fā)病方式獨特32七、老年病特點5、臨床表現(xiàn)不典型衰老、病殘和疾病交織在一起⑴疾病表現(xiàn)為非特異性的癥狀如老年肺炎僅有乏力、納差，有些老年人患病常先出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀，如有的老年人患心臟病時，首發(fā)癥狀是昏厥，有些嚴重感染主要表現(xiàn)嗜睡⑵共存的多種疾病相互影響，使癥狀不典型七、老年病特點5、臨床表現(xiàn)不典型335、臨床表現(xiàn)不典型⑶無癥狀（亞臨床型）多，老年人體溫調節(jié)功能差，發(fā)熱反應較一般人低，甚至有些嚴重的感染，如：肺炎、腎盂腎炎老年人痛覺不敏感，一般人劇痛的疾患有些在老年人反應很小，如急性心肌梗死、胸膜炎、內臟穿孔后的腹膜炎，在老年人可能只有一些不適感，如無疼心梗⑷醫(yī)生對老年病的特點認識不足，將典型表現(xiàn)誤認為不典型，如感染者無發(fā)熱或局部癥狀，5、臨床表現(xiàn)不典型34七、老年病特點6、發(fā)病誘因與年輕人有時不同如心肌梗死的誘因在老年人不一定是運動過量在情緒激動飲食不當時，也可誘發(fā)七、老年病特點6、發(fā)病誘因與年輕人有時不同35六、老年病特點7、并發(fā)癥多⑴感染⑵水、電解質失衡⑶MOF⑷活動少而致疾病8、藥物不良反應多老年人用藥劑量要適當減少，對可用可不用的藥物最好不用，有些藥如巴比妥類藥物在老年患者中易導致低體溫，洋地黃類藥物易出現(xiàn)中毒反應，對肝腎功能影響大的藥物更要慎用。六、老年病特點7、并發(fā)癥多36注意：你不能用成年人的眼光看待兒童，同樣也不能用年輕人的眼光看待老年人！注意：37骨質疏松癥

常州二院

胡蘇榮骨質疏松癥

常州二院

胡蘇榮38一、定義

骨質疏松是一種以骨量減少，骨微結構破壞，導致骨脆性增加，容易發(fā)生骨折為特征的全身代謝性骨病。一、定義骨質疏松是一種以骨量減少，骨微結構破壞，導39醫(yī)學老年醫(yī)學概論培訓課件40醫(yī)學老年醫(yī)學概論培訓課件41骨質疏松正常CourtesyDr.A.Boyde嚴重骨質疏松

骨質疏松正常CourtesyDr.A.Boyde嚴重骨42骨質疏松癥構成骨的物質減少骨量低下骨組織微結構破壞骨強度下降骨脆性增加易致骨折骨質疏松癥構成骨的物質減少骨量低下43二、骨質疏松發(fā)病率現(xiàn)狀：已躍居常見病、多發(fā)病的第7位，中國內地總患病率為12.4%，老年人中患病比例超過50%以上，其中骨折發(fā)生率接近1/3。*中華醫(yī)學會骨質疏松與骨礦鹽疾病分會主任委員徐苓教授2006年宣布的調查結果未來：目前我國有骨質疏松癥病人約9000萬人。到2050年將激增至2億多人，占人口的13.2%。*數(shù)據(jù)來源于公眾健康網(wǎng)

二、骨質疏松發(fā)病率現(xiàn)狀：44三、骨質疏松的分類1.原發(fā)性骨質疏松癥最為常見，占90%。它又分為：I型：絕經(jīng)后骨松癥，發(fā)生婦女絕經(jīng)后5-10年；II型老年性骨質疏松，發(fā)生于70歲以上老人；特發(fā)性骨質疏松（包括青少年型）。2.繼發(fā)性骨質疏松癥是由于內分泌代謝疾病、結締組織疾病、腎臟疾病、消化道疾病和服用某些藥物等所引起的。三、骨質疏松的分類1.原發(fā)性骨質疏松癥最為常見，占90%。45Ⅰ型與Ⅱ型骨質疏松的區(qū)別

Ⅰ型

Ⅱ型年齡55-70歲＞70骨量丟失松質骨＞皮質骨松質骨＝皮質骨易骨折部位椎體、遠端橈骨股骨、椎體、尺橈骨飲食鈣攝入重要十分重要小腸鈣吸收降低降低甲狀旁腺功能降低或正常增高生成1.25（OH）2D3繼發(fā)性降低原發(fā)性降低主要發(fā)病因素雌激素缺乏年齡老化Ⅰ型與Ⅱ型骨質疏松的區(qū)別Ⅰ型Ⅱ型46

五、發(fā)病機制

正常成熟的骨的代謝－骨重建方式進行骨骼是活的組織，不斷地新陳代謝，舊的骨質被吸收，由新組成的骨質所代替。周而復始的分解和重建，維持體內骨轉換水平的相對穩(wěn)定。吸收過多或過快，骨質疏松癥便會出現(xiàn)。原發(fā)性OP的病因和發(fā)病機制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都會促進OP的發(fā)生。

五、發(fā)病機制

正常成熟的骨的代謝－骨重建方式進行47破骨細胞與成骨細胞骨骼不斷進行自我更新成骨細胞-制造“新”骨破骨細胞-分解“舊”骨當破骨細胞活性>成骨細胞活性，骨的溶解>骨的形成，造成骨質流失，出現(xiàn)骨質疏松。破骨細胞與成骨細胞骨骼不斷進行自我更新48六、病因

㈠內分泌因素1、性激素水平下降、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏松的重要原因之一。2、甲狀旁腺激素和降鈣素失平衡。3、1,25（OH）2D3不足㈡營養(yǎng)、生活因素1、老年人由于牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養(yǎng)缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。2、戶外運動減少也是老年人易患骨質疏松癥的重要原因。㈢藥物因素㈣遺傳因素1、人種因素白種人＞黃種人＞黑種人2、近年來分子生物學的研究表明骨疏松癥與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。純合子BBAA基因型BMD降低。

六、病因

㈠內分泌因素49人體三種鈣調節(jié)激素降鈣素（CT）由甲狀腺“C細胞”所分泌，可降低骨轉換，抑制骨溶解吸收，促進骨形成。甲狀旁腺激素（PTH）PTH使骨代謝活躍，促進骨溶解吸收1,25（OH）2D31,25（OH）2D3促進鈣的吸收利用。老年人腎功能顯著下降，肌酐清除率降低，導致血磷升高，繼發(fā)性使PTH上升，骨吸收增加，骨鈣下降。老年人腎內1α羥化酶活性下降，使1,25（OH）2D3

合成減少，腸鈣吸收下降，又反饋性PTH分泌上升。老年人“C細胞”功能衰退，降鈣素分泌減少，骨形成下降。人體三種鈣調節(jié)激素降鈣素（CT）由甲狀腺“C細胞”所分泌，50七、骨吸收與骨形成骨形成主要由成骨細胞介導，在成骨過程中，分泌膠原蛋白和其他基質物質，為礦物質的沉積提供纖維網(wǎng)架，類骨質被礦化為正常骨組織。骨吸收主要由破骨細胞介導，破骨細胞在接觸骨基質時被激活，分泌某些化學物質、酶、細胞因子溶解骨基質，礦物質被游離（溶骨作用）。

成骨細胞產(chǎn)生多種細胞因子調控和終止破骨細胞活動，另一方面，在完成局部溶骨后，破骨細胞也分泌一些細胞因子，啟動成骨細胞的成骨作用。七、骨吸收與骨形成骨形成主要由成骨細胞介導，在成骨過程中51骨形成的影響因素一、峰值骨量(peakbonemass,PBM)主要由遺傳因素決定二、營養(yǎng)因素鈣攝入量三、生活方式和生活環(huán)境成年后的體力活動－刺激骨形成大量咖啡、長期臥床等－導致骨丟失骨形成的影響因素一、峰值骨量(peakbonemass,52骨吸收的影響因素一、雌激素缺乏女性絕經(jīng)后，雌激素缺乏使破骨細胞功能增強，骨丟失加速二、甲狀旁腺素（PTH）分泌增多三、其他(隨年齡增加的護骨素OPG表達↓)骨吸收的影響因素一、雌激素缺乏女性絕經(jīng)后，雌激素缺乏使破53八、OP危險因素不可控制因素人種（白種、黃種人危險高于黑人）老齡女性絕經(jīng)母系家族史八、OP危險因素不可控制因素54危險因素可控制因素低體重性激素低下吸煙、過度飲酒、咖啡及碳酸飲料體力活動缺乏飲食中鈣和維生素D缺乏有影響骨代謝疾病和應用影響骨代謝藥物危險因素可控制因素55九、臨床表現(xiàn)骨痛、肌無力:腰背酸痛、乏力、全身骨痛（彌漫性、無固定部位、勞累活動后加重）身材縮短：常見于椎體壓縮性骨折、駝背，胸廓畸形可出現(xiàn)內臟功能障礙（胸悶、氣短、呼吸困難等）骨折:常因輕微活動或創(chuàng)傷誘發(fā)，多發(fā)部位為脊柱、髖部、前臂九、臨床表現(xiàn)骨痛、肌無力:腰背酸痛、乏力、全身骨痛56十、原發(fā)性骨質疏松癥的特點1.“無聲無息”：患者往往在骨折發(fā)生后經(jīng)X線或骨密度檢查時才發(fā)現(xiàn)已有骨質疏松2.女性比男性多：絕經(jīng)后女性激素分泌銳減，加速骨質的流失3.隨著年齡增加，骨質疏松癥的患病率相繼上升十、原發(fā)性骨質疏松癥的特點1.“無聲無息”：患者往往在骨折發(fā)57骨質疏松常見骨折骨質疏松常見骨折5875歲以上駝背髖骨骨折危險性高55歲以上絕經(jīng)后期脊柱骨折的危險性高于其它類型的骨折健康的脊柱脊柱后凸（駝背）50歲更年期出現(xiàn)血管舒縮癥狀絕經(jīng)后骨質疏松癥演變進程ReproducedwithpermissionfromMarketForce75歲以上駝背55歲以上絕經(jīng)后期健59十一、診斷1.脆性骨折(fragilityfractures)根據(jù)NOF（theNationalOsteoporosisFoundation)）定義：從站立高度或比站立高度低的位置摔倒引起的骨折。是骨質疏松的特征

,是骨強度下降的最終體現(xiàn)，有過脆性骨折臨床上即可診斷骨質疏松癥2.骨密度測定骨密度（BMD），是目前診斷骨質疏松的最佳定量指標.目前診斷金標準3.了解骨量流失速度－生化指標測定十一、診斷1.脆性骨折(fragilityfracture60骨密度測定方法骨密度（BMD）全稱“骨骼礦物質密度”，是將檢查所得的骨密度與健康30-35歲年輕人的骨密度值作比較后得出高于（＋）或低于（－）年輕人的標準差（SD）數(shù)。骨密度值是一個絕對值，不同的骨密度檢測儀的均不相同。用雙能X線骨密度儀中央型（用于脊柱,髖關節(jié)和全身掃描）測量的骨鈣鹽密度結果以面密度(g/cm2)表示，計算機自動顯示結果。臨床通常以腰椎L1～L4和/或近端股骨的股骨頸大轉子股骨體及wards三角區(qū)的測定結果作為診斷依據(jù)。骨密度儀會根據(jù)病人資料自動算出T值。常用雙能X線吸收法（DXA）--目前診斷金標準骨密度測定方法骨密度（BMD）全稱“骨骼礦物質密度”，是將61十二、診斷標準正常骨密度值與同性別、同種族健康成人骨峰值骨量低下介于1～2.5個標準差之間骨質疏松降低程度等于、大于2.5個標準差嚴重骨質疏松低于-2.5和有骨折史通常用T值（T-Score）表示臨床上常用的推薦部位：腰椎1-4和股骨頸十二、診斷標準正常骨密度值與同性別、同種族健康成人骨峰值62骨密度結果（1994WHO）BMDT值／骨折史診斷大于-1.0正常介于-1.0和-2.5之間骨量減少低于-2.5骨質疏松低于-2.5和有骨折史嚴重骨質疏松骨密度結果（1994WHO）BMDT值／骨折史診斷大于63常規(guī)檢查中骨轉換的生化指標十三、常規(guī)檢查中骨轉換的生化指標指標來源尿去氧吡啶啉骨吸收骨形成骨膠原降解產(chǎn)物尿或血清膠原端肽（CTX，NTX）骨膠原降解產(chǎn)物血清總鹼性磷酸酶血清骨特異鹼性磷酸酶血清骨鈣素血清膠原前肽成骨細胞/肝臟/腎臟成骨細胞成骨細胞膠原合成的釋放物質常規(guī)檢查中骨轉換的生化指標十三、常規(guī)檢查中骨轉換的生化指標指64骨形成指標1、堿性堿酸酶（ALP）：TALP由骨、肝、腸、腎、胎盤等同功酶組成，其特異性不強，同功酶BALP占TALP的50％，由成骨細胞分泌，測同功酶骨ALP較敏感，破骨或成骨占優(yōu)勢均升高。骨更新率增加的代謝性骨病如畸形骨炎、先天性佝僂病、甲狀旁腺機能亢進、骨轉移癌及氟骨癥等顯著升高。絕經(jīng)后婦女骨質疏松癥約60%骨AKP升高，血清部AKP升高者僅占22%，老年骨質疏松癥形成緩慢，AKP變化不顯著。2、骨鈣素（BGP）是骨骼中含量最高的非膠原蛋白：由成骨細胞分泌，通過BGP的測定可了解成骨細胞的動態(tài)，是骨更新的敏感指標。骨更新率上升的疾病如甲狀旁腺機能亢進、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨質疏松癥可輕度升高。絕經(jīng)后骨質疏松PGP升高明顯，雌激素治療2-8周后BGP下降50%以上。3、血清I型膠原羧基前肽：簡稱PICP，Ⅰ型膠原是骨組織中唯一的膠原，前膠原在成骨細胞中合成，是反映骨形成及反映Ⅰ型膠原合成速率的特異性指標，可以被肝吸收，因而受肝功能改變的影響。PICP與骨形成呈正相關?；涡怨茄?、骨腫瘤、兒童發(fā)育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨質疏松癥PICP變化不顯著。骨形成指標65骨吸收指標1、空腹2小時的尿鈣/肌酐比值清晨首次尿受前日食物鈣的影響較大，喝一些水后取第二次空腹尿，測尿鈣、尿肌酐，此時的空腹尿鈣已不受前日食物鈣的影響，完全代表骨代謝的鈣排泄量，以Ca/Cr表示，正常值為0.093±0.06mg/mg（n=72），絕經(jīng)后婦女的值可增高達0.163±0.111mg/mg（n=25）

2、尿羥脯氨酸簡稱HOP，尿中HOP的50％來自骨，亦有皮膚、補體來源，尿中排出的HOP基本上能反映骨吸收和骨轉換的程度，但不特異，膠原降解時可釋放游離HOP和HOP寡肽，尿中95％以上是以二肽或三肽形式存在，游離HOP大部分被腎小管重吸收。3、血漿抗酒石酸酸性磷酸酶簡稱TRACP，主要由破骨細胞釋放，是反映破骨細胞活性和骨吸收狀態(tài)的敏感指標，TRAP增高見于甲狀旁腺機能亢進、畸形性骨炎、骨轉移癌、慢性腎功能不全及絕經(jīng)后骨質疏松癥。老年性骨質疏松癥TRAP增高不顯著。4、尿吡啶啉（Pyr）和脫氧吡啶啉（d-Pyr）

成熟膠原中有兩種不能還原的吡啶交聯(lián)：①賴酰吡啶并啉（LP），主要存在于骨中，占成熟膠原的21％；②羥賴酰酰吡啶并啉（HP），存在于軟骨。吡啶交聯(lián)是Ⅰ型膠原（骨）和Ⅱ型膠原（軟骨）分解的標志物，尿中HP和LP有40％以游離的形式存在，60％以肽結合的形式存在，是比羥脯氨酸更靈敏的骨吸收指標。

骨吸收指標1、空腹2小時的尿鈣/肌酐比值66十四、鑒別診斷內分泌性骨質疏松：糖尿病、甲亢、甲旁亢血液系統(tǒng)疾病：血液系統(tǒng)腫瘤結締組織疾?。撼晒遣蝗墓菗p害特征其他繼發(fā)性骨質疏松癥：類固醇性等

原發(fā)性OP的診斷必須排除各種繼發(fā)性OP后，方可成立十四、鑒別診斷內分泌性骨質疏松：糖尿病、甲亢、甲旁亢67十五、骨質疏松癥的治療基礎治療運動：貴在堅持，強度個體化。飲食：含鈣：牛奶、奶制品、小魚、蝦皮、海帶、海藻含維生素D：魚類、蘑菇類、蛋類

維生素D用于治療骨質疏松時，應與其他藥物聯(lián)合使用對癥治療

特殊治療抑制骨吸收藥物：促進骨形成藥物：其它藥物：十五、骨質疏松癥的治療基礎治療運動：貴在堅持，強度個體化68維生素D的概念

日光紫外線

肝臟腎臟↓↓↓維生素D原

→

維生素D→25（OH）D3→1，25（OH）2D3（7-脫氫膽固醇

（維生素（活性維生素D）

麥角固醇）

D2，D3）

維生素D的概念日光紫外線肝臟69原發(fā)性骨質疏松的藥物治療大類分類作用藥品注意事項抗骨吸收藥物雙磷酸鹽類有效抑制破骨細胞活性，降低骨轉換阿侖磷酸鈉（福善美、固邦）藥物返流或食道潰瘍降鈣素類抑制破骨細胞生物活性和減少破骨細胞數(shù)量。密鈣息、金爾力少數(shù)患者面部潮紅、惡心，偶有過敏雌激素受體調節(jié)劑有效抑制破骨細胞活性，降低骨轉換至婦女絕經(jīng)前水平雷諾昔芬少數(shù)患者會出現(xiàn)潮熱和下肢痙攣；國外研究有輕度增加靜脈栓塞的危險雌激素類抑制骨轉換阻止骨丟失利維愛、易維特（雷洛昔芬）禁忌：雌激素依賴性腫瘤（乳腺癌、子宮內膜癌）、血栓性疾病、不明原因陰道出血、活動性肝病和結締組織病。

慎用：子宮肌瘤、子宮內膜異位、乳腺癌家族史、膽囊疾病、垂體泌乳素瘤促進骨形成藥物甲狀旁腺激素促進骨形成，有效治療絕經(jīng)后嚴重骨質疏松甲狀旁腺激素

其它藥物活性維生素D促進骨形成和礦化，抑制骨吸收1α-羥維生素D（α-骨化醇）；

1，25-雙羥維生素D（骨化三醇）α-骨化醇需要在肝功能正常情況下使用；

定期檢測血、尿鈣情況中藥

植物雌激素

原發(fā)性骨質疏松的藥物治療大類分類作用藥品注意事項抗骨吸收藥物70鈣的日推薦供給量

年齡（歲）推薦供給量（mg)11-241.2-1.5孕婦1.225-501.050-651.5（1.0+HRT)〉651.5鈣的日推薦供給量

年齡（歲）推薦供給量（mg)11-241.71常用鈣劑無機鈣主要有碳酸鈣，氯化鈣、磷酸鈣等等，含1.0元素鈣的量鈣含量氯化鈣27%2.7g磷酸鈣23%3.0g碳酸鈣40%2.6g

無機鈣，它的優(yōu)點，最大的優(yōu)點就是它含鈣量特別高，它的一個缺點就是它吸收需要胃酸的參與有機鈣主要包括檸檬酸鈣、乳酸鈣、葡萄糖酸鈣等等葡萄糖酸鈣9%11.1g乳酸鈣13%7.7g常用鈣劑無機鈣主要有碳酸鈣，氯化鈣、磷酸鈣等等，72注意事項無機鈣吸收需要通過胃酸作用多次服用較一次服用吸收率高，并可在睡前加服一次維生素D是影響鈣吸收的主要激素，補鈣聯(lián)合補維生素對治療更有效。日攝入量大于４g，可能出現(xiàn)毒副反應如血鈣過高。注意事項無機鈣吸收需要通過胃酸作用73維生素Ｄ

骨質疏松癥患者負鈣平衡的原因之一是由于腸道鈣的吸收障礙，影響腸鈣吸收最主要的激素是：1,25(OH)2D3,因此1,25(OH)2D3不足時，即使食物中含鈣較多也會使鈣吸收降低。維生素Ｄ骨質疏松癥患者負鈣平衡的原因之一是由于腸道鈣的74制劑及用量1．維生素D用于骨質疏松每日400～800IU/日2.活性D3①1α(OH)D3口服后很快被腸道吸收，一般0.5～1.0μg/日,每日一次.②1,25(OH)2D3口服吸收迅速,半衰期3.5h,所以需要每日口服二次,通常為0.3～0.5μg/日制劑及用量1．維生素D用于骨質疏松每日400～800I75注意事項

維生素D連續(xù)長期使用后,即使是治療劑量,也會出現(xiàn)明顯的血鈣升高,一般每2～4周查血鈣一次,必要時每周測一次,亦可查尿鈣,若24h>200mg應減量,若>300mg應暫停藥。注意事項維生素D連續(xù)長期使用后,即使是治療劑量,也會出76抑制骨吸收藥物雙磷酸鹽類

抑制破骨細胞活性、降低骨轉換。目前用于防治以破骨細胞性骨吸收為主的各種代謝性骨病及高轉化型（以骨吸收為主）骨質疏松癥的主要藥物之一。降鈣素類抑制破骨細胞活性、減少破骨細胞數(shù)量選擇性雌激素受體調節(jié)劑（SERMs）只用于女性，選擇性作用于雌激素的靶器官，對某些組織表現(xiàn)為雌激素激動劑，而對另一些組織則表達雌激素的拮抗作用。雌激素類只用于女性，禁忌癥：雌激素依賴性腫瘤、不明原因陰道出血、血栓性疾病、活動性肝病、結締組織病抑制骨吸收藥物雙磷酸鹽類抑制破骨細胞活性、降低骨轉換。目77雙磷酸鹽（Bisphosphonate)雙磷酸鹽的作用特點：不僅能抑制破骨細胞活性和骨吸收，而且能增加骨量，使喪失的骨組織恢復。適用：原發(fā)性OP和繼發(fā)性OP（高轉換型）副作用：雙磷酸鹽在治療中，伴有低的毒性，一般有輕度的胃腸道反應。其中帶氨基的雙磷酸鹽可引起較重的胃腸道反應，如惡心、嘔吐、胃痙攣、腹瀉。有報道，阿倫膦酸鈉的副反應達10%～20%,其中1/2在胃腸道，可引起食管炎、消化性潰瘍。雙磷酸鹽（Bisphosphonate)雙磷酸鹽的作用特點：78降鈣素作用機理：1.抑制骨吸收作用：益鈣寧直接作用于破骨細胞，(其內有CT受體)，主要通過蛋白激酶A（PKA）系統(tǒng)的信息傳遞，增加CAMP的數(shù)量，抑制破骨細胞復制和破骨細胞活性，同時抑制甲狀旁腺、前列腺素E1、1,25(OH)2D3,破骨細胞活化因子對骨吸收的促進作用。2.發(fā)揮鎮(zhèn)痛效果及相關作用；益鈣寧有中樞性鎮(zhèn)痛作用，增強肌肉收縮功能3.減低血清鈣作用：益鈣寧降血鈣作用與血鈣值相關，血鈣值越高，下降能力越強。副作用：1.過敏癥：有時出現(xiàn)浮腫、搔癢感、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、全身乏力、哮喘炎，出現(xiàn)皮疹、尋麻疹時應停藥。偶可引起休克。2.消化系統(tǒng)：有時出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、胃灼熱，有時出現(xiàn)GOT、GPT上升3.循環(huán)系統(tǒng)：有時出現(xiàn)顏面潮紅、胸部壓迫感、心悸。4.神經(jīng)系統(tǒng)：有時出現(xiàn)頭痛。眩暈，步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)手足搐搦、耳鳴。5.其它：有時出現(xiàn)低鈉血癥，注射部位有時疼痛。注意事項：1.益鈣寧是多肽制劑，有引起休克癥狀的可能性，故對有過敏史及藥物過敏癥過敏體質者慎用。2.動物試驗：長期用益鈣寧有增加垂體腫瘤發(fā)生率的報告。降鈣素作用機理：1.抑制骨吸收作用：益鈣寧直接作用于破骨細胞79選擇性雌激素受體調節(jié)劑（SERMS）

TOMOXIFEN(他莫昔芬)第一代SERMS廣泛治療雌激素受體陽性的乳房癌中發(fā)現(xiàn)其有輕度的保護，絕經(jīng)后婦女骨骼的作用。第二代SERMS有Raloxifendroxifeneidoxifene等。Raloxifene顯示了保護骨密度，減少循環(huán)中膽固醇水平，不刺激子宮內膜增生，而且在乳房組織中有抗腫瘤的作用。第三代SERMSCP－336.156,預防骨丟失的作用更強，選擇性更好，更安全。選擇性雌激素受體調節(jié)劑（SERMS）

TOMOXIFEN80雌激素類目前實驗及臨床均證實激素替代療法(HRT)能非常有效的預防PMOP；絕經(jīng)后最初3年，骨量丟失速度最快，平均每年丟失率為2％～3％甚至更多，持續(xù)5～10年。因此一旦明確需要用雌激素替代治療者，應爭取早用，即絕經(jīng)后立即使用，至少持續(xù)5－10年以上，甚至更長。適應癥：1.絕經(jīng)后OP2.圍絕經(jīng)期骨量減少3.卵巢功能早衰，先天性卵巢功能發(fā)育不全，反復發(fā)生閉經(jīng)，人工絕經(jīng)4.老年婦女雌激素類目前實驗及臨床均證實激素替代療法(HRT)能非常有效81促進骨形成藥物甲狀旁腺激素（PTH）PTH通過影響骨代謝而調節(jié)血鈣，它既可促進骨吸收又可促進骨形成，治療的效應取決與PTH的劑量和時間，每日小劑量注射能增加動物和人的骨量，大劑量或持續(xù)輸注可造成骨丟失。小劑量rhPTH(1-34)有促進骨形成作用，適用于嚴重骨質疏松患者，治療時間不宜超過2年。一般20μg/d肌注，用藥期間監(jiān)測血鈣水平。副作用：少數(shù)病歷出現(xiàn)短暫輕微的高鈣血癥及注射部位局部反應，極少的病例產(chǎn)生中和抗體，有一例出現(xiàn)短暫的甲旁減(由于PTH和PTH受體的抗體)。促進骨形成藥物甲狀旁腺激素（PTH）82其它藥物活性維生素D1α羥維生素D（α-骨化醇）：肝功正常時

1，25雙羥維生素D（骨化三醇）：不受肝腎功能影響中藥補腎壯骨中藥其它藥物活性維生素D83繼發(fā)性骨質疏松的治療基礎藥物治療：參考原發(fā)性骨質疏松的治療指南特殊的繼發(fā)性骨質疏松治療：見下頁繼發(fā)性骨質疏松的治療基礎藥物治療：參考原發(fā)性骨質疏松的治療指84性激素缺乏性骨質疏松癥：積極治療原發(fā)病。對年輕的女性病人需補充適量的雌激素或雌、孕激素，男性病人應補充雄激素。必要時并用其他類抗骨質疏松藥物。糖皮質激素性骨質疏松癥：生理劑量的糖皮質激素也可引起骨丟失，于用藥6～12個月骨量下降最明顯。某些疾病需長期應用糖皮質激素，如病情允許，應采用最低有效劑量。酌情補充鈣劑、維生素D制劑和雙膦酸鹽類抗骨質疏松藥物，有助于防止發(fā)生糖皮質激素性骨質疏松。對于骨痛明顯的患者，可以加用降鈣素類藥物。制動性(廢用性)骨質疏松癥：一般性治療和藥物治療同原發(fā)性骨質疏松癥，但要特別注意制動部位的功能鍛煉和康復治療。長期腸外營養(yǎng)支持導致的骨質疏松癥：一般性治療和藥物治療同原發(fā)性骨質疏松癥。由于本癥易合并佝僂癥(或骨軟化癥)，除使用無鋁營養(yǎng)支持液外，要積極補充維生素D制劑。糖尿病性骨質疏松癥：主要是嚴格控制高血糖，同時應用抗骨質疏松藥物治療。器官移植后骨質疏松癥：同原發(fā)性骨質疏松癥。血液透析性骨質疏松癥：防治方法同原發(fā)性骨質疏松癥。避免使用含鋁透析液和低磷透析液。性激素缺乏性骨質疏松癥：積極治療原發(fā)病。對年輕的女性病人需補85Thanks

Thanks86老年醫(yī)學概論老年醫(yī)學概論87一、引言1、老年的概念:亞太地區(qū)及我國≥60歲WHO≥65歲2、老年型國家或地區(qū)＞10%＞7%3、人口老齡化現(xiàn)狀21世紀是人口老齡化的時代我國自1999年已經(jīng)步入老年型社會江蘇?。喝丝诶淆g化排在全國第三位，老齡化已進入第三階段——遷移老齡化階段。長壽老齡化少子老齡化由于出生率下降造成的兒童數(shù)量減少導致的老齡化現(xiàn)象少子老齡化遷移老齡化是指青年人多向經(jīng)濟發(fā)達地區(qū)流動。一、引言1、老年的概念:88常州地區(qū)早在1985年就已經(jīng)進入了老齡化社會，比全國提前14年。截至2013年末，常州市60周歲及以上戶籍老年人口數(shù)為74.6萬，占戶籍總人口的20.4%，高于全省和全國平均水平。人口老齡化作為21世紀人類社會發(fā)展的主要特征，引起了全世界的關注。聯(lián)合國第35屆會議（2004年3月）指出“三個前所未有”：世界人口老齡化發(fā)展的速度前所未有，大規(guī)模的發(fā)展前所未有，普遍的發(fā)展前所未有。常州地區(qū)早在1985年就已經(jīng)進入了89世界衛(wèi)生組織建議人口老齡化國家的評價標準為()A．60歲及以上的老年人占總人口的10％以上B．65歲及以上的老年人占總人口的7％以上C．65歲及以上的老年人占總人口的8％以上D．65歲及以上的老年人占總人口的11％以上E.65歲及以上的老年人占總人口的9％以上世界衛(wèi)生組織建議人口老齡化國家的評價標準為()90二.人口老齡化帶來的問題1.老齡化速度快，社會養(yǎng)老壓力較大。2.城鄉(xiāng)老年人收人水平較低，增長緩慢。3.空巢老人、高齡老人多，老人服務和養(yǎng)老方式面臨挑戰(zhàn)。4.醫(yī)療保險覆蓋率低，農(nóng)村缺醫(yī)少藥。二.人口老齡化帶來的問題1.老齡化速度快，社會養(yǎng)老壓力較91三.老年醫(yī)學概念1、老年學(gerontology):是研究衰老的原理、特征、變化及有關老年各方面的問題的綜合性學科。主要包括老年生物學、老年醫(yī)學、老年社會學。2、老年醫(yī)學(geriatrics):是醫(yī)學的一個分支，是研究衰老的原理，人體老年的變化及老年病防治的學科。主要包括老年基礎醫(yī)學、老年臨床醫(yī)學、老年預防醫(yī)學。三.老年醫(yī)學概念1、老年學(gerontology):92四、衰老(aging)生物性衰老㈠衰老疾病性衰老衰老（aging）通常與老化(senescence)并提。衰老與老化是老年期變化的總稱呼。四、衰老(aging)生93㈡健康老人標準·世界衛(wèi)生組織提出：健康不僅僅是沒有疾病和體弱，而且在軀體、心理和社會方面都保持完好的狀態(tài)?！ぶ腥A醫(yī)學會老年醫(yī)學專業(yè)委員會提出健康老人十條標準：(1)無明顯畸形、關節(jié)活動基本正常(2)無偏癱、老年性癡呆及其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病(3)心臟基本正常，無高血壓、冠心病及其他器質性心臟病(4)無慢性肺部疾?、娼】道先藰藴?4㈡健康老人標準(5)無嚴重器質性疾病(6)有一定視聽功能(7)無精神障礙(8)能恰當對待家庭和社會人際關系(9)能適應環(huán)境(10)具有一定的學習、記憶能力㈡健康老人標準(5)無嚴重器質性疾病95㈢老年人年齡界限現(xiàn)階段我國的標準：45-59歲：老年前期（中老年人）60-89歲：老年期（老年人）90歲以上：長壽期（長壽老人）100歲以上：長壽期（百歲老人）㈢老年人年齡界限96㈣衰老的特征1、組織逐漸脫水，彈性降低，結締組織、神經(jīng)組織、肌肉組織、骨骼衰老退變。2、細胞分裂、生長、修復能力降低，細胞萎縮退變。3、基礎代謝率降低。4、調節(jié)內環(huán)境穩(wěn)定性的能力降低。㈣衰老的特征1、組織逐漸脫水，彈性降低，結締組織、97㈤生理性老化1、細胞老化由于核酸，特別是DNA的損傷，導致不能生成合適的蛋白質，導致細胞分裂異常、突變、老化。2、組織器官老化腦、肺、心血管、消化器官、腎、骨骼、皮膚、免疫系統(tǒng)、心理精神。㈤生理性老化1、細胞老化由于核酸，特別是DNA的損982、組織器官老化⑴腦A.腦組織萎縮，腦細胞數(shù)減少。70歲以上老人神經(jīng)細胞總數(shù)減少可達45%。B.腦室擴大，腦膜增厚，脂褐素沉積多.阻礙細胞的代謝.C.腦動脈硬化，血循環(huán)阻力增大，腦供血減少耗氧量降低，致腦軟化，約半數(shù)老人發(fā)現(xiàn)缺血性病灶。D.多種神經(jīng)遞質下降.健忘，智力減退，注意力不集中，睡眠不佳，精神性格改變，動作遲緩，運動震顫，癡呆等.E.突觸數(shù)量減少發(fā)生退行性變，神經(jīng)傳導速度減慢.導致老年人對外界事物反應遲鈍，動作協(xié)調能力下降。2、組織器官老化⑴腦A.腦組織萎縮，腦細胞數(shù)減少。992、組織器官老化⑵肺：肺泡壁變薄，泡腔擴大，彈性降低，肺組織重量減輕，呼吸肌萎縮，肺彈性回縮力降低，導致肺活量降低，殘氣量增多，咳嗽反射及纖毛運動功能退化，老年人咳嗽和反射機能減弱，使滯留在肺的分泌物和異物增多，易感染。2、組織器官老化⑵肺：肺泡壁變薄，泡腔擴大，彈性降低，肺組織1002、組織器官老化⑶心血管：心臟心臟增大，80歲左心室比30歲時增厚25%，心肌細胞纖維化，脂褐素沉積，膠原增多，淀粉樣變，心肌的興奮性、自律性、傳導性均降低，心瓣膜退行性變和鈣化，竇房結P細胞減少，纖維增多，房室結，房室束和和束支都有不同程度的纖維化，導致心臟傳導障礙。

血管隨增齡，動脈內膜增厚，中層膠原纖維增加，造成大動脈擴張而屈曲，小動脈管腔變小，動脈粥樣硬化，由于血管硬化，可擴張性小，易發(fā)生血壓上升及體位性低血壓。2、組織器官老化⑶心血管：心臟心臟增大，80歲左心室比301012、組織器官老化⑷腎腎重量減輕間質纖維化增加，腎小球數(shù)量減少，且玻璃樣變、硬化，基底膜增厚，腎小管細胞脂肪變性，彈性纖維增多，內膜增厚，透明變性，腎遠端小管憩室數(shù)隨增齡而增加，可擴大成腎囊腫。腎單位減少：70歲以后可減少1/2-1/3.腎功能衰減，出現(xiàn)少尿、尿素，肌酐清除率下降，腎血流量減少，腎濃縮，稀釋功能降低，腎小管分泌與吸收功能隨增齡下降，腎小管內壓增加，從而減少有效濾過，使腎小球濾過率進一步下降。腎調節(jié)酸堿平衡能力下降，腎的內分泌機能減退。2、組織器官老化⑷腎腎重量減輕間質纖維化增加，腎小球數(shù)1022、組織器官老化⑸骨骨老化的總特征是骨質吸收超過骨質形成。皮質變薄，髓質增寬，膠質減少或消失，骨內水分增多，碳酸鈣減少，骨密度減低，骨質疏松，脆性增加，易發(fā)生骨折、肋軟骨鈣化、易斷、老年人骨質畸形，越活越矮。2、組織器官老化⑸骨骨老化的總特征是骨質吸收超過1032、組織器官老化⑹消化器官：胃胃粘膜及腺細胞萎縮、退化，胃液分泌減少，造成胃粘膜的機械損傷，粘液碳酸氫鹽屏障的形成障礙，致胃粘膜易被胃酸和胃蛋白酶破壞，減低胃蛋白酶的消化作用和滅菌作用

肝肝細胞數(shù)減少變性結締組織增加，易造成肝纖維化和硬化，肝功能減退，合成蛋白能力下降，肝介毒功能下降，易引起藥物性肝損害，由于老年人消化吸收功能差，易引起蛋白質等營養(yǎng)缺乏，導致肝脂肪沉積。2、組織器官老化⑹消化器官：胃胃粘膜及腺細胞萎縮、退化，1042、組織器官老化⑺皮膚①皺紋增多②皮膚干燥伴搔癢③色素斑老年色素斑和老年性白斑④毛發(fā)減少變白，指甲變脆2、組織器官老化⑺皮膚①皺紋增多105三、衰老機制學說1、遺傳程序衰老學說衰老由遺傳程序決定，DNA使生物體按時表達出生長、發(fā)育、成熟、衰老的生命現(xiàn)象。三、衰老機制學說1、遺傳程序衰老學說106三、衰老機制學說2、自由基學說自由基是具有一個以上不成對電子的分子或原子的總稱，具有高度氧化活性，損傷大分子、細胞成分，導致細胞凋亡，造成組織器官出現(xiàn)衰老的病理改變三、衰老機制學說2、自由基學說107三、衰老機制學說3、神經(jīng)內分泌學說下丘腦：植物神經(jīng)功能中樞下丘腦功能減退，導致促激素釋放激素分泌減少或功能減退，垂體及其下屬靶腺功能減退，引起衰老三、衰老機制學說3、神經(jīng)內分泌學說108三、衰老機制學說4、免疫衰老學說機體免疫功能減退、自身免疫增強三、衰老機制學說4、免疫衰老學說109四、影響衰老的因素（一）遺傳因素人的壽命與遺傳和優(yōu)生有密切關系。長壽老人都具有一種重要的遺傳長壽體質：多代連續(xù)長壽、隔代遺傳和兩代連續(xù)長壽。四、影響衰老的因素（一）遺傳因素110四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素1、環(huán)境因素：五大著名長壽地區(qū)厄瓜多爾的偉爾卡斑巴前蘇聯(lián)的高加索與斯格坦巴基斯坦的豐札中國的新疆地區(qū)廣西巴馬縣四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素111四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素2、心理因素：良好的情緒和心理狀態(tài)是個體健康長壽的重要因素。保持性格開朗，樂觀愉快及情緒穩(wěn)定是延緩衰老速度和健康長壽的重要條件。四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素112四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素3、不良習慣：抽煙、酗酒、不良的起居習慣易導致機體代謝紊亂，加速衰老過程四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素113四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素4、社會因素：解放前：平均壽命35歲解放后：70歲2014年：76歲高于同等發(fā)展水平國家社會發(fā)展程度對壽命和衰老進程有著重要影響四、影響衰老的因素（二）非遺傳因素114五、老年患者臨床特征1、脆弱性：對疾病和藥物毒副作用易感性增加，疾病和藥物不良反應發(fā)生率增高。2、特殊性：在患病率、病因、病理、臨床表現(xiàn)、診療及預后等多方面與成年人不同。3、高危性：表現(xiàn)在患病率高、并發(fā)癥及藥物不良反應多、手術危險性大、病死率高。五、老年患者臨床特征1、脆弱性：對疾病和藥物毒副作用易感性115六、老年病的類型1、急性病：因免疫功能低下，結構老化極易引發(fā)急性病，如肺炎、尿路感染。2、慢性?。撼Ｍ瑫r患多種慢性病，如高血壓、冠心病、糖尿病、腦血管病和惡性腫瘤。3、特有?。衡}化性心臟瓣膜病、老年性癡呆、白內障。六、老年病的類型1、急性?。阂蛎庖吖δ艿拖?，結構老化極易引發(fā)116七、老年病特點1、多病共存90歲以上平均患11.1種疾病在住院的老年患者中同時患2種主要疾病者占85％，同時有3、4種主要疾病者占50％左右2、起病緩慢在相當長時間內無癥狀，常無法描述發(fā)病時間，如老年病多屬慢性退行性疾病，有時生理變化與病理變化很難區(qū)分，一般早期變化緩慢，容易誤認為老年生理變化，如有些老年人智力減退、動作不靈、肢體發(fā)僵，以為是人老的變化如早期帕金森病、甲狀腺功能減退或亢進3、變化迅速易發(fā)展為MODF七、老年病特點1、多病共存90歲以上平均患11.1種疾病117七、老年病特點4、發(fā)病方式獨特老年病五聯(lián)癥———精神癥狀、跌倒、大小便失禁、不想活動、生活能力喪失。首先考慮感染性疾病，切勿誤認為是老年所致七、老年病特點4、發(fā)病方式獨特118七、老年病特點5、臨床表現(xiàn)不典型衰老、病殘和疾病交織在一起⑴疾病表現(xiàn)為非特異性的癥狀如老年肺炎僅有乏力、納差，有些老年人患病常先出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀，如有的老年人患心臟病時，首發(fā)癥狀是昏厥，有些嚴重感染主要表現(xiàn)嗜睡⑵共存的多種疾病相互影響，使癥狀不典型七、老年病特點5、臨床表現(xiàn)不典型1195、臨床表現(xiàn)不典型⑶無癥狀（亞臨床型）多，老年人體溫調節(jié)功能差，發(fā)熱反應較一般人低，甚至有些嚴重的感染，如：肺炎、腎盂腎炎老年人痛覺不敏感，一般人劇痛的疾患有些在老年人反應很小，如急性心肌梗死、胸膜炎、內臟穿孔后的腹膜炎，在老年人可能只有一些不適感，如無疼心梗⑷醫(yī)生對老年病的特點認識不足，將典型表現(xiàn)誤認為不典型，如感染者無發(fā)熱或局部癥狀，5、臨床表現(xiàn)不典型120七、老年病特點6、發(fā)病誘因與年輕人有時不同如心肌梗死的誘因在老年人不一定是運動過量在情緒激動飲食不當時，也可誘發(fā)七、老年病特點6、發(fā)病誘因與年輕人有時不同121六、老年病特點7、并發(fā)癥多⑴感染⑵水、電解質失衡⑶MOF⑷活動少而致疾病8、藥物不良反應多老年人用藥劑量要適當減少，對可用可不用的藥物最好不用，有些藥如巴比妥類藥物在老年患者中易導致低體溫，洋地黃類藥物易出現(xiàn)中毒反應，對肝腎功能影響大的藥物更要慎用。六、老年病特點7、并發(fā)癥多122注意：你不能用成年人的眼光看待兒童，同樣也不能用年輕人的眼光看待老年人！注意：123骨質疏松癥

常州二院

胡蘇榮骨質疏松癥

常州二院

胡蘇榮124一、定義

骨質疏松是一種以骨量減少，骨微結構破壞，導致骨脆性增加，容易發(fā)生骨折為特征的全身代謝性骨病。一、定義骨質疏松是一種以骨量減少，骨微結構破壞，導125醫(yī)學老年醫(yī)學概論培訓課件126醫(yī)學老年醫(yī)學概論培訓課件127骨質疏松正常CourtesyDr.A.Boyde嚴重骨質疏松

骨質疏松正常CourtesyDr.A.Boyde嚴重骨128骨質疏松癥構成骨的物質減少骨量低下骨組織微結構破壞骨強度下降骨脆性增加易致骨折骨質疏松癥構成骨的物質減少骨量低下129二、骨質疏松發(fā)病率現(xiàn)狀：已躍居常見病、多發(fā)病的第7位，中國內地總患病率為12.4%，老年人中患病比例超過50%以上，其中骨折發(fā)生率接近1/3。*中華醫(yī)學會骨質疏松與骨礦鹽疾病分會主任委員徐苓教授2006年宣布的調查結果未來：目前我國有骨質疏松癥病人約9000萬人。到2050年將激增至2億多人，占人口的13.2%。*數(shù)據(jù)來源于公眾健康網(wǎng)

二、骨質疏松發(fā)病率現(xiàn)狀：130三、骨質疏松的分類1.原發(fā)性骨質疏松癥最為常見，占90%。它又分為：I型：絕經(jīng)后骨松癥，發(fā)生婦女絕經(jīng)后5-10年；II型老年性骨質疏松，發(fā)生于70歲以上老人；特發(fā)性骨質疏松（包括青少年型）。2.繼發(fā)性骨質疏松癥是由于內分泌代謝疾病、結締組織疾病、腎臟疾病、消化道疾病和服用某些藥物等所引起的。三、骨質疏松的分類1.原發(fā)性骨質疏松癥最為常見，占90%。131Ⅰ型與Ⅱ型骨質疏松的區(qū)別

Ⅰ型

Ⅱ型年齡55-70歲＞70骨量丟失松質骨＞皮質骨松質骨＝皮質骨易骨折部位椎體、遠端橈骨股骨、椎體、尺橈骨飲食鈣攝入重要十分重要小腸鈣吸收降低降低甲狀旁腺功能降低或正常增高生成1.25（OH）2D3繼發(fā)性降低原發(fā)性降低主要發(fā)病因素雌激素缺乏年齡老化Ⅰ型與Ⅱ型骨質疏松的區(qū)別Ⅰ型Ⅱ型132

五、發(fā)病機制

正常成熟的骨的代謝－骨重建方式進行骨骼是活的組織，不斷地新陳代謝，舊的骨質被吸收，由新組成的骨質所代替。周而復始的分解和重建，維持體內骨轉換水平的相對穩(wěn)定。吸收過多或過快，骨質疏松癥便會出現(xiàn)。原發(fā)性OP的病因和發(fā)病機制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都會促進OP的發(fā)生。

五、發(fā)病機制

正常成熟的骨的代謝－骨重建方式進行133破骨細胞與成骨細胞骨骼不斷進行自我更新成骨細胞-制造“新”骨破骨細胞-分解“舊”骨當破骨細胞活性>成骨細胞活性，骨的溶解>骨的形成，造成骨質流失，出現(xiàn)骨質疏松。破骨細胞與成骨細胞骨骼不斷進行自我更新134六、病因

㈠內分泌因素1、性激素水平下降、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏松的重要原因之一。2、甲狀旁腺激素和降鈣素失平衡。3、1,25（OH）2D3不足㈡營養(yǎng)、生活因素1、老年人由于牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養(yǎng)缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。2、戶外運動減少也是老年人易患骨質疏松癥的重要原因。㈢藥物因素㈣遺傳因素1、人種因素白種人＞黃種人＞黑種人2、近年來分子生物學的研究表明骨疏松癥與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。純合子BBAA基因型BMD降低。

六、病因

㈠內分泌因素135人體三種鈣調節(jié)激素降鈣素（CT）由甲狀腺“C細胞”所分泌，可降低骨轉換，抑制骨溶解吸收，促進骨形成。甲狀旁腺激素（PTH）PTH使骨代謝活躍，促進骨溶解吸收1,25（OH）2D31,25（OH）2D3促進鈣的吸收利用。老年人腎功能顯著下降，肌酐清除率降低，導致血磷升高，繼發(fā)性使PTH上升，骨吸收增加，骨鈣下降。老年人腎內1α羥化酶活性下降，使1,25（OH）2D3

合成減少，腸鈣吸收下降，又反饋性PTH分泌上升。老年人“C細胞”功能衰退，降鈣素分泌減少，骨形成下降。人體三種鈣調節(jié)激素降鈣素（CT）由甲狀腺“C細胞”所分泌，136七、骨吸收與骨形成骨形成主要由成骨細胞介導，在成骨過程中，分泌膠原蛋白和其他基質物質，為礦物質的沉積提供纖維網(wǎng)架，類骨質被礦化為正常骨組織。骨吸收主要由破骨細胞介導，破骨細胞在接觸骨基質時被激活，分泌某些化學物質、酶、細胞因子溶解骨基質，礦物質被游離（溶骨作用）。

成骨細胞產(chǎn)生多種細胞因子調控和終止破骨細胞活動，另一方面，在完成局部溶骨后，破骨細胞也分泌一些細胞因子，啟動成骨細胞的成骨作用。七、骨吸收與骨形成骨形成主要由成骨細胞介導，在成骨過程中137骨形成的影響因素一、峰值骨量(peakbonemass,PBM)主要由遺傳因素決定二、營養(yǎng)因素鈣攝入量三、生活方式和生活環(huán)境成年后的體力活動－刺激骨形成大量咖啡、長期臥床等－導致骨丟失骨形成的影響因素一、峰值骨量(peakbonemass,138骨吸收的影響因素一、雌激素缺乏女性絕經(jīng)后，雌激素缺乏使破骨細胞功能增強，骨丟失加速二、甲狀旁腺素（PTH）分泌增多三、其他(隨年齡增加的護骨素OPG表達↓)骨吸收的影響因素一、雌激素缺乏女性絕經(jīng)后，雌激素缺乏使破139八、OP危險因素不可控制因素人種（白種、黃種人危險高于黑人）老齡女性絕經(jīng)母系家族史八、OP危險因素不可控制因素140危險因素可控制因素低體重性激素低下吸煙、過度飲酒、咖啡及碳酸飲料體力活動缺乏飲食中鈣和維生素D缺乏有影響骨代謝疾病和應用影響骨代謝藥物危險因素可控制因素141九、臨床表現(xiàn)骨痛、肌無力:腰背酸痛、乏力、全身骨痛（彌漫性、無固定部位、勞累活動后加重）身材縮短：常見于椎體壓縮性骨折、駝背，胸廓畸形可出現(xiàn)內臟功能障礙（胸悶、氣短、呼吸困難等）骨折:常因輕微活動或創(chuàng)傷誘發(fā)，多發(fā)部位為脊柱、髖部、前臂九、臨床表現(xiàn)骨痛、肌無力:腰背酸痛、乏力、全身骨痛142十、原發(fā)性骨質疏松癥的特點1.“無聲無息”：患者往往在骨折發(fā)生后經(jīng)X線或骨密度檢查時才發(fā)現(xiàn)已有骨質疏松2.女性比男性多：絕經(jīng)后女性激素分泌銳減，加速骨質的流失3.隨著年齡增加，骨質疏松癥的患病率相繼上升十、原發(fā)性骨質疏松癥的特點1.“無聲無息”：患者往往在骨折發(fā)143骨質疏松常見骨折骨質疏松常見骨折14475歲以上駝背髖骨骨折危險性高55歲以上絕經(jīng)后期脊柱骨折的危險性高于其它類型的骨折健康的脊柱脊柱后凸（駝背）50歲更年期出現(xiàn)血管舒縮癥狀絕經(jīng)后骨質疏松癥演變進程ReproducedwithpermissionfromMarketForce75歲以上駝背55歲以上絕經(jīng)后期健145十一、診斷1.脆性骨折(fragilityfractures)根據(jù)NOF（theNationalOsteoporosisFoundation)）定義：從站立高度或比站立高度低的位置摔倒引起的骨折。是骨質疏松的特征

,是骨強度下降的最終體現(xiàn)，有過脆性骨折臨床上即可診斷骨質疏松癥2.骨密度測定骨密度（BMD），是目前診斷骨質疏松的最佳定量指標.目前診斷金標準