十、并發(fā)癥及處理

(一)心力衰竭和心原性休克1．臨床估價：STEMI急性期心力衰竭通常由心肌損害、心律失常或機械性并發(fā)癥引起，并使這些患者的近期和遠期預后不佳。由于STEMI的病理生理改變程度不同，臨床表現(xiàn)差異較大?？杀憩F(xiàn)為輕度肺淤血，左心衰竭或肺水腫(每搏心輸量和心排血量下降、左心室充盈壓升高)，心原性休克(血壓下降、嚴重組織灌注不足)。合并左心衰竭時，患者臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難(嚴重時可端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰)、竇性心動過速、第三心音、肺底部或全肺野濕羅音及末梢灌注不良表現(xiàn)。1十、并發(fā)癥及處理

(一)心力衰竭和心原性休克1對STEMI合并心力衰竭和心原性休克患者必要時需行血液動力學監(jiān)測，以評價左心功能的變化、指導治療及監(jiān)測療效。血液動力學監(jiān)測指標包括：肺毛細血管楔壓(PCWP)、心排血量和動脈血壓(常用無創(chuàng)性血壓測定，危重患者監(jiān)測動脈內(nèi)血壓)。漂浮導管血液動力學監(jiān)測適應證：嚴重或進行性心力衰竭或肺水腫、心原性休克或進行性低血壓，可疑的機械并發(fā)癥(例如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞)，以及低血壓而無肺淤血、擴容治療無效的患者。當PCWP>18mmHg、心臟指數(shù)(CI)<2．5L/min/m2“(>1．8L/min/m2)時表現(xiàn)為左心功能不全。PCWP>18—20mmHg、CI<1．8L/min/m2、收縮壓<90mmHg時，為心原性休克。2對STEMI合并心力衰竭和心原性休克患者必要時需行血液動力學2．心力衰竭的處理：一般處理措施包括：吸氧、連續(xù)監(jiān)測氧飽和度及定時血氣測定、心電圖監(jiān)護。x線胸片可估價肺淤血情況。超聲心動圖除有助于診斷外，還可了解心肌損害的范圍和可能存在的并發(fā)癥(例如二尖瓣反流或室間隔穿孔)。

32．心力衰竭的處理：一般處理措施包括：吸氧、連續(xù)監(jiān)測氧飽和度輕度心力衰竭(KillipII級)時，利尿劑治療(例如緩慢靜脈注射呋塞米20--40mg，必要時1—4h重復1次)有迅速反應(I，C)。合并腎功能衰竭或長期應用利尿劑者，可能需較大的劑量。如無低血壓，可靜脈應用硝酸酯(I，c)，但需避免低血壓產(chǎn)生。如無低血壓、低血容量或明顯的腎功能衰竭，則應在24h內(nèi)開始應用ACEI(I，A)，如不能耐受ACEI，則改為ARB(I，B)。4輕度心力衰竭(KillipII級)時，利尿劑治療(例如緩慢嚴重心力衰竭(KillipⅢ級)或急性肺水腫患者，盡早使用機械輔助通氣治療(I，C)。除非合并低血壓，均應給予靜脈滴注硝酸酯類，例如硝酸甘油初始劑量為0.25ug/kg/min，每5min增加1次劑量，并根據(jù)收縮壓調(diào)整劑量(I，c)。肺水腫合并高血壓是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證，常從小劑量(10ug／min)開始，并根據(jù)血壓逐漸增加至合適劑量。利尿劑需適量(I，C)；當血壓明顯降低時，可靜脈滴注多巴胺(5～15ug/kg/min)(IIb，C)和(或)多巴酚丁胺(IIa，B)。如存在腎灌注不良時，可使用小劑量多巴胺(<3ug/kg/min。)。考慮早期血運重建治療(I，C)。5嚴重心力衰竭(KillipⅢ級)或急性肺水腫患者，盡早使用機

在STEMI發(fā)病的24h內(nèi)使用洋地黃制劑有增加室性心律失常的危險，不主張使用。在合并快速房顫時，可選用胺碘酮治療(參見心律失常并發(fā)癥及處理)。6

在STEMI發(fā)病的24h內(nèi)使用洋地黃制劑有增加室性心律失3．心原性休克的診斷和治療。

1)診斷：心原性休克的臨床表現(xiàn)為四肢濕冷、尿量減少和(或)精神狀態(tài)改變。其血液動力學特征為嚴重持續(xù)低血壓(收縮壓<90mmHg或平均動脈壓較基礎值下降≥30mmHg)伴心室充盈壓增高(PCWP>18—20mmHg，右心室舒張末期壓>10mmHg)，CI明顯降低(無循環(huán)支持時<1．8L/min/m2，輔助循環(huán)支持時<2．0—2．2L/min/m2)。血液動力學異常可在臨床上表現(xiàn)為輕度低灌注狀態(tài)至嚴重休克，其嚴重程度與短期預后有直接的關系。73．心原性休克的診斷和治療。

1)診斷：心原性休克的臨床表現(xiàn)STEMI合并心原性休克通常由于大面積心肌壞死(占左心室心肌≥35％-40％)、合并右心室梗死或嚴重機械性并發(fā)癥(例如室間隔穿孔、游離壁破裂、乳頭肌斷裂致嚴重急性二尖瓣關閉不全等)所致。應在排除其他原因引起低血壓(例如低血容量、血管迷走反應、電介質(zhì)紊亂、藥物不良反應、心臟壓塞、心律失常等)和升主動脈夾層伴主動脈瓣關閉不全后，方可診斷心原性休克。心原性休克可突然發(fā)生，作為STEMI發(fā)病時的主要表現(xiàn)，但也可在入院后逐漸發(fā)生。遲發(fā)性心原性休克時，血壓下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的臨床證據(jù)，例如竇性心動過速、尿量減少和一過性血壓升高、脈壓減小等。臨床上當肺淤血和低血壓同時存在時，可診斷心原性休克。8STEMI合并心原性休克通常由于大面積心肌壞死(占左心室心肌雖然肺動脈插管有助于診斷，但用多普勒超聲心動圖也能測定左心室充盈壓增高。近期預后與血液動力學異常的程度直接相關。9雖然肺動脈插管有助于診斷，但用多普勒超聲心動圖也能測定左心室2)治療：心原性休克的處理原則見表2。下壁心肌梗死合并右心室梗死時，常出現(xiàn)低血壓，擴容治療是關鍵。若補液1000—2000ml后心排血量仍不增加，應靜脈滴注正性肌力藥(例如多巴酚丁胺3—5ug/kg/min)。并進行血液動力學監(jiān)測，指導治療。對大面積心肌梗死或高齡患者應避免過度擴容誘發(fā)左心衰竭。靜脈滴注正性肌力藥物可穩(wěn)定患者的血液動力學。多巴胺<3ug/kg/min可增加腎血流量。嚴重低血壓時，應靜脈滴注多巴胺5--15ug/kg/min，必要時可同時靜脈滴注多巴酚丁胺(3～10ug/kg/min)。大劑量多巴胺無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2—8ug／min。102)治療：心原性休克的處理原則見表2。下壁心肌梗死合并右心室STEMI合并心原性休克時，IABP能有效逆轉(zhuǎn)組織低灌注，但需聯(lián)合冠狀動脈血運重建治療，迅速開通梗死相關動脈，恢復心肌再灌注，以降低病死率。STEMI合并心原性休克時，溶栓治療的血管開通率明顯降低，住院期病死率增高，因此提倡行機械性再灌注治療。非隨機和回顧性研究表明，PCI或CABG再灌注治療可提高STEMI合并心原性休克的生存率。若PCI失敗或不適用者(例如多支病變或左主干病變)，應急診CABG。無條件行血管重建術的醫(yī)院應在積極升壓后，迅速將患者轉(zhuǎn)運至有條件的醫(yī)院作進一步治療。在升壓藥和IABP治療的基礎上，謹慎、少量應用血管擴張劑(如硝普鈉)對減輕心臟前后負荷可能有益。11STEMI合并心原性休克時，IABP能有效逆轉(zhuǎn)組織低灌注，但3)輔助循環(huán)裝置：包括IABP和左心室輔助裝置。IABP是目前STEMI并發(fā)心原性休克治療時最常用的輔助循環(huán)裝置。IABP使左心室收縮期后負荷降低，減少心肌需氧量；同時，心臟舒張壓增高，增加冠狀動脈血流灌注和微循環(huán)功能，減輕心肌缺血。IABP阻斷和延緩血液動力學進一步惡化，為STEMI合并心原性休克患者接受冠狀動脈造影和機械性再灌注治療(PCI或CABG)提供重要的時間過渡和機會。123)輔助循環(huán)裝置：包括IABP和左心室輔助裝置。IABP是目IABP是STEMI合并低血壓、低心排血量及對藥物治療無效的心原性休克患者的I類推薦指征。對大面積STEMI或高危患者應考慮預防性應用IABP。年齡>75歲、以往有心力衰竭史、左主干或三支血管病變、持續(xù)低血壓、KillipⅢ一Ⅳ級、收縮壓<120mmHg且持續(xù)性心動過速等STEMI患者，應用IABP對改善預后有重要的臨床意義。對入院時已處于心原性休克狀態(tài)的STEMI患者，應用IABP越早越好，聯(lián)合快速血運重建治療有望改善其預后。13IABP是STEMI合并低血壓、低心排血量及對藥物治療無效的STEMI并發(fā)機械性并發(fā)癥(例如乳頭肌斷裂或室間隔穿孔)時，IABP已成為冠狀動脈造影和修補手術及血管重建術前的一項穩(wěn)定性治療手段。IABP也是頑固性室速伴血液動力學不穩(wěn)定、梗死后難治性心絞痛患者冠狀動脈血運重建前的一種治療措施。但是，IABP對血壓及冠狀動脈血流的影響依賴于左心室功能狀態(tài)，對完全血液動力學“崩潰”的患者，僅能提供很小的循環(huán)支持。

14STEMI并發(fā)機械性并發(fā)癥(例如乳頭肌斷裂或室間隔穿孔)時，經(jīng)皮左心室輔助裝置通過輔助泵將左心房或左心室的氧合血液引流至泵內(nèi)，然后再注入主動脈系統(tǒng)，部分或完全替代心臟的泵血功能，從而減輕左心室負擔，保證全身組織、器官的血液供應?？捎糜贗ABP無效的嚴重患者。15經(jīng)皮左心室輔助裝置通過輔助泵將左心房或左心室的氧合血液引流至(二)機械性并發(fā)癥

1．左心室游離壁破裂：表現(xiàn)循環(huán)“崩潰”伴電機械分離(即持續(xù)電活動但無心排血量和脈搏)，患者對常規(guī)心肺復蘇無反應，且常在數(shù)分鐘內(nèi)死亡。外科手術治療的機會極少。約25％患者表現(xiàn)為亞急性左心室游離壁破裂(即血栓或黏連封閉破裂口)，臨床表現(xiàn)為心絞痛復發(fā)、ST段再次抬高(與再梗死相似)，但常常發(fā)生突然血液動力學惡化伴一過性或持續(xù)性低血壓，同時存在典型的心臟壓塞體征，超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心包積液和心包腔血栓性超聲致密陰影(心包出血)。亞急性左心室游離壁破裂宜立即手術治療。

16(二)機械性并發(fā)癥

1．左心室游離壁破裂：表現(xiàn)循環(huán)“崩潰”伴2．室間隔穿孔：表現(xiàn)為臨床情況突然惡化，并出現(xiàn)胸前區(qū)粗糙的收縮期雜音。多普勒超聲心動圖檢查可定位室間隔缺損和估價左向右分流嚴重性。右心導管血氣測定發(fā)現(xiàn)右心室血氧飽和度增高。如無心原性休克，血管擴張劑(例如靜脈滴注硝酸甘油)可產(chǎn)生一定的改善作用，但IABP輔助循環(huán)最有效。緊急外科手術對STEMI合并室間隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的機會。由于缺損口可能進一步增大，因此即使血液動力學穩(wěn)定，也有早期手術的指征。但因壞死組織脆軟，使早期手術難度增大，因此最佳手術時機尚未達成共識。最近報告用經(jīng)皮導管技術成功封堵室間隔缺損，其療效尚需更多的研究證實。

172．室間隔穿孔：表現(xiàn)為臨床情況突然惡化，并出現(xiàn)胸前區(qū)粗糙的收3．急性二尖瓣反流：通常發(fā)生于急性STEMI后2—7d，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳頭肌功能不全或斷裂。大多數(shù)情況下，急性二尖瓣反流繼發(fā)于乳頭肌功能異常而非斷裂。乳頭肌斷裂典型表現(xiàn)為血液動力學突然惡化，二尖瓣區(qū)新出現(xiàn)收縮期雜音或原有雜音加重，但左心房壓急劇增高可使雜音較輕，x線胸片示肺淤血或肺水腫。彩色多普勒超聲心動圖能診斷和定量二尖瓣反流。肺動脈導管表現(xiàn)PCWP壓力曲線巨大V波。乳頭肌斷裂致急性二尖瓣反流，需盡早手術治療；合并心原性休克和肺水腫時，應急診手術。冠狀動脈造影和CABG前，需插置IABP。乳頭肌斷裂需行瓣膜置換術，僅少數(shù)選擇性患者可作修補手術治療。183．急性二尖瓣反流：通常發(fā)生于急性STEMI后2—7d，主(三)心律失常

STEMI急性期，危及生命的室速和室顫發(fā)生率高達20％。室速、室顫和完全性AVB可能為急性STEMI的首發(fā)表現(xiàn)，猝死率較高，需要迅速處理。STEMI急性期心律失常通常為基礎病變嚴重的表現(xiàn)，如持續(xù)心肌缺血、泵衰竭或電解質(zhì)紊亂(如血鉀水平異常)、自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥或酸堿平衡失調(diào)。對于這類心律失常處理的緊急程度，取決于血液動力學狀況。雖然預防性使用利多卡因可減少室顫發(fā)生，但也可能引起心動過緩和心臟停搏而使病死率增加。因此，使用再灌注治療時，應避免預防性使用利多卡因。19(三)心律失常

STEMI急性期，危及生命的室速和室顫發(fā)生率

1．室性心律失常：(1)室性早搏：對無癥狀室性早搏，無需抗心律失常藥物治療。(2)室性逸搏心律：急性STEMI早期常見。除非心率過于緩慢一般不需要特殊處理。(3)室速和室顫：非持續(xù)性室速(持續(xù)時間<30s)和加速性室性自主心律，通常不需要預防性使用抗心律失常藥物。持續(xù)性和(或)血液動力學不穩(wěn)定的室速(發(fā)生率<3％)需要抗心律失常藥物處理，必要時予電除顫治療。STEMI急性期發(fā)生室顫與院內(nèi)病死率增加相關，但與遠期病死率無關。再灌注治療和B受體阻滯劑的使用使發(fā)病48h內(nèi)室顫發(fā)生率降低。電解質(zhì)紊亂可觸發(fā)室顫，因此，糾正低血鉀和低血鎂很重要。STEMI早期出現(xiàn)與QT問期延長有關的尖端扭轉(zhuǎn)性室速時，應靜脈推注1—2g的鎂劑(持續(xù)>5min)，尤其是發(fā)病前使用利尿劑、低鎂、低鉀的患者(Ⅱa，C)。但鎂劑治療并不能降低病死率。因此不支持在STEMI患者中常規(guī)補充鎂劑。？？對于無心搏出量的室速和室顫需要依據(jù)心肺復蘇指南進行處理。成功復蘇后，需要靜脈胺碘酮聯(lián)合B受體阻滯劑治療。20

1．室性心律失常：202．室上性心律失常：急性STEMI時，房顫發(fā)生率為10％--20％，老年人、嚴重左心室功能損害和心力衰竭時更常見。與無房顫者相比，房顫患者腦卒中和住院期病死率明顯增加。STEMI時房顫的處理包括控制心室率和轉(zhuǎn)復竇性心律。多數(shù)患者對房顫耐受較好，無需特殊處理。部分患者房顫心室率快會加重心力衰竭，需要即刻處理。Ic類抗心律失常藥物應禁止使用。對于沒有抗凝治療患者，應考慮開始抗凝治療。

其他類型室上性心動過速少見，且通常自行終止。如無禁忌證，則可使用B受體阻滯劑。血液動力學穩(wěn)定者可試用腺苷，但使用期間應進行心電監(jiān)測。212．室上性心律失常：急性STEMI時，房顫發(fā)生率為10％--3．竇性心動過緩和AVB：(1)竇性心動過緩：急性STEMI(特別是下壁心肌梗死)發(fā)病1h內(nèi)常見竇性心動過緩(9％--25％)，部分患者使用阿托品有效。(2)AVB：急性STEMI時，AVB發(fā)生率約7％，持續(xù)束支傳導阻滯發(fā)生率高達5．3％。AVB患者院內(nèi)和晚期病死率高于房室傳導功能正?；颊?。病死率增加與廣泛心肌損害有關，而非AVB本身。臨時起搏術并不改善遠期存活率，但對于癥狀性心動過緩的急性STEMI患者仍建議臨時起搏治療。一度AVB無需處理。下壁心肌梗死引起AVB通常為一過性，窄QRS波逸搏心律(>40次／min)，病死率較低。前壁心肌梗死引起AVB時，通常由廣泛心肌壞死所致，表現(xiàn)不穩(wěn)定、寬QRS波逸搏心律。223．竇性心動過緩和AVB：(1)竇性心動過緩：急性STEMI新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯通常表明廣泛的前壁心肌梗死，發(fā)展至完全性AVB可能性較大，需要預防性臨時起搏術。溶栓后或抗栓治療時，應避免經(jīng)鎖骨下途徑臨時起搏術。STEMI急性期后，永久性起搏器置入指征：發(fā)生希氏．浦肯野纖維系統(tǒng)交替束支傳導阻滯的持續(xù)二度AVB，或希氏一浦肯野纖維系統(tǒng)內(nèi)或之下發(fā)生的三度AVB(I，B)；一過性房室結(jié)下二度或三度AVB患者，合并相關的束支傳導阻滯，如果阻滯部位不明確，應行電生理檢查(I，B)；持續(xù)性、癥狀性二度或三度AVB患者(1，C)；沒有癥狀的房室結(jié)水平的持續(xù)二度或三度AVB患者(IIb，B)。無室內(nèi)傳導異常的一過性AVB，僅左前分支阻滯的一過性AVB，無AVB的新發(fā)束支傳導阻滯或分支傳導阻滯，合并束支傳導阻滯或分支傳導阻滯的無癥狀持續(xù)一度AVB，不推薦起搏器治療(Ⅲ，B)。23新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯通常表明廣泛的前壁心肌梗死，發(fā)展至完全十、并發(fā)癥及處理

(一)心力衰竭和心原性休克1．臨床估價：STEMI急性期心力衰竭通常由心肌損害、心律失?；驒C械性并發(fā)癥引起，并使這些患者的近期和遠期預后不佳。由于STEMI的病理生理改變程度不同，臨床表現(xiàn)差異較大?？杀憩F(xiàn)為輕度肺淤血，左心衰竭或肺水腫(每搏心輸量和心排血量下降、左心室充盈壓升高)，心原性休克(血壓下降、嚴重組織灌注不足)。合并左心衰竭時，患者臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難(嚴重時可端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰)、竇性心動過速、第三心音、肺底部或全肺野濕羅音及末梢灌注不良表現(xiàn)。24十、并發(fā)癥及處理

(一)心力衰竭和心原性休克1對STEMI合并心力衰竭和心原性休克患者必要時需行血液動力學監(jiān)測，以評價左心功能的變化、指導治療及監(jiān)測療效。血液動力學監(jiān)測指標包括：肺毛細血管楔壓(PCWP)、心排血量和動脈血壓(常用無創(chuàng)性血壓測定，危重患者監(jiān)測動脈內(nèi)血壓)。漂浮導管血液動力學監(jiān)測適應證：嚴重或進行性心力衰竭或肺水腫、心原性休克或進行性低血壓，可疑的機械并發(fā)癥(例如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞)，以及低血壓而無肺淤血、擴容治療無效的患者。當PCWP>18mmHg、心臟指數(shù)(CI)<2．5L/min/m2“(>1．8L/min/m2)時表現(xiàn)為左心功能不全。PCWP>18—20mmHg、CI<1．8L/min/m2、收縮壓<90mmHg時，為心原性休克。25對STEMI合并心力衰竭和心原性休克患者必要時需行血液動力學2．心力衰竭的處理：一般處理措施包括：吸氧、連續(xù)監(jiān)測氧飽和度及定時血氣測定、心電圖監(jiān)護。x線胸片可估價肺淤血情況。超聲心動圖除有助于診斷外，還可了解心肌損害的范圍和可能存在的并發(fā)癥(例如二尖瓣反流或室間隔穿孔)。

262．心力衰竭的處理：一般處理措施包括：吸氧、連續(xù)監(jiān)測氧飽和度輕度心力衰竭(KillipII級)時，利尿劑治療(例如緩慢靜脈注射呋塞米20--40mg，必要時1—4h重復1次)有迅速反應(I，C)。合并腎功能衰竭或長期應用利尿劑者，可能需較大的劑量。如無低血壓，可靜脈應用硝酸酯(I，c)，但需避免低血壓產(chǎn)生。如無低血壓、低血容量或明顯的腎功能衰竭，則應在24h內(nèi)開始應用ACEI(I，A)，如不能耐受ACEI，則改為ARB(I，B)。27輕度心力衰竭(KillipII級)時，利尿劑治療(例如緩慢嚴重心力衰竭(KillipⅢ級)或急性肺水腫患者，盡早使用機械輔助通氣治療(I，C)。除非合并低血壓，均應給予靜脈滴注硝酸酯類，例如硝酸甘油初始劑量為0.25ug/kg/min，每5min增加1次劑量，并根據(jù)收縮壓調(diào)整劑量(I，c)。肺水腫合并高血壓是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證，常從小劑量(10ug／min)開始，并根據(jù)血壓逐漸增加至合適劑量。利尿劑需適量(I，C)；當血壓明顯降低時，可靜脈滴注多巴胺(5～15ug/kg/min)(IIb，C)和(或)多巴酚丁胺(IIa，B)。如存在腎灌注不良時，可使用小劑量多巴胺(<3ug/kg/min。)?？紤]早期血運重建治療(I，C)。28嚴重心力衰竭(KillipⅢ級)或急性肺水腫患者，盡早使用機

在STEMI發(fā)病的24h內(nèi)使用洋地黃制劑有增加室性心律失常的危險，不主張使用。在合并快速房顫時，可選用胺碘酮治療(參見心律失常并發(fā)癥及處理)。29

在STEMI發(fā)病的24h內(nèi)使用洋地黃制劑有增加室性心律失3．心原性休克的診斷和治療。

1)診斷：心原性休克的臨床表現(xiàn)為四肢濕冷、尿量減少和(或)精神狀態(tài)改變。其血液動力學特征為嚴重持續(xù)低血壓(收縮壓<90mmHg或平均動脈壓較基礎值下降≥30mmHg)伴心室充盈壓增高(PCWP>18—20mmHg，右心室舒張末期壓>10mmHg)，CI明顯降低(無循環(huán)支持時<1．8L/min/m2，輔助循環(huán)支持時<2．0—2．2L/min/m2)。血液動力學異常可在臨床上表現(xiàn)為輕度低灌注狀態(tài)至嚴重休克，其嚴重程度與短期預后有直接的關系。303．心原性休克的診斷和治療。

1)診斷：心原性休克的臨床表現(xiàn)STEMI合并心原性休克通常由于大面積心肌壞死(占左心室心肌≥35％-40％)、合并右心室梗死或嚴重機械性并發(fā)癥(例如室間隔穿孔、游離壁破裂、乳頭肌斷裂致嚴重急性二尖瓣關閉不全等)所致。應在排除其他原因引起低血壓(例如低血容量、血管迷走反應、電介質(zhì)紊亂、藥物不良反應、心臟壓塞、心律失常等)和升主動脈夾層伴主動脈瓣關閉不全后，方可診斷心原性休克。心原性休克可突然發(fā)生，作為STEMI發(fā)病時的主要表現(xiàn)，但也可在入院后逐漸發(fā)生。遲發(fā)性心原性休克時，血壓下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的臨床證據(jù)，例如竇性心動過速、尿量減少和一過性血壓升高、脈壓減小等。臨床上當肺淤血和低血壓同時存在時，可診斷心原性休克。31STEMI合并心原性休克通常由于大面積心肌壞死(占左心室心肌雖然肺動脈插管有助于診斷，但用多普勒超聲心動圖也能測定左心室充盈壓增高。近期預后與血液動力學異常的程度直接相關。32雖然肺動脈插管有助于診斷，但用多普勒超聲心動圖也能測定左心室2)治療：心原性休克的處理原則見表2。下壁心肌梗死合并右心室梗死時，常出現(xiàn)低血壓，擴容治療是關鍵。若補液1000—2000ml后心排血量仍不增加，應靜脈滴注正性肌力藥(例如多巴酚丁胺3—5ug/kg/min)。并進行血液動力學監(jiān)測，指導治療。對大面積心肌梗死或高齡患者應避免過度擴容誘發(fā)左心衰竭。靜脈滴注正性肌力藥物可穩(wěn)定患者的血液動力學。多巴胺<3ug/kg/min可增加腎血流量。嚴重低血壓時，應靜脈滴注多巴胺5--15ug/kg/min，必要時可同時靜脈滴注多巴酚丁胺(3～10ug/kg/min)。大劑量多巴胺無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2—8ug／min。332)治療：心原性休克的處理原則見表2。下壁心肌梗死合并右心室STEMI合并心原性休克時，IABP能有效逆轉(zhuǎn)組織低灌注，但需聯(lián)合冠狀動脈血運重建治療，迅速開通梗死相關動脈，恢復心肌再灌注，以降低病死率。STEMI合并心原性休克時，溶栓治療的血管開通率明顯降低，住院期病死率增高，因此提倡行機械性再灌注治療。非隨機和回顧性研究表明，PCI或CABG再灌注治療可提高STEMI合并心原性休克的生存率。若PCI失敗或不適用者(例如多支病變或左主干病變)，應急診CABG。無條件行血管重建術的醫(yī)院應在積極升壓后，迅速將患者轉(zhuǎn)運至有條件的醫(yī)院作進一步治療。在升壓藥和IABP治療的基礎上，謹慎、少量應用血管擴張劑(如硝普鈉)對減輕心臟前后負荷可能有益。34STEMI合并心原性休克時，IABP能有效逆轉(zhuǎn)組織低灌注，但3)輔助循環(huán)裝置：包括IABP和左心室輔助裝置。IABP是目前STEMI并發(fā)心原性休克治療時最常用的輔助循環(huán)裝置。IABP使左心室收縮期后負荷降低，減少心肌需氧量；同時，心臟舒張壓增高，增加冠狀動脈血流灌注和微循環(huán)功能，減輕心肌缺血。IABP阻斷和延緩血液動力學進一步惡化，為STEMI合并心原性休克患者接受冠狀動脈造影和機械性再灌注治療(PCI或CABG)提供重要的時間過渡和機會。353)輔助循環(huán)裝置：包括IABP和左心室輔助裝置。IABP是目IABP是STEMI合并低血壓、低心排血量及對藥物治療無效的心原性休克患者的I類推薦指征。對大面積STEMI或高?；颊邞紤]預防性應用IABP。年齡>75歲、以往有心力衰竭史、左主干或三支血管病變、持續(xù)低血壓、KillipⅢ一Ⅳ級、收縮壓<120mmHg且持續(xù)性心動過速等STEMI患者，應用IABP對改善預后有重要的臨床意義。對入院時已處于心原性休克狀態(tài)的STEMI患者，應用IABP越早越好，聯(lián)合快速血運重建治療有望改善其預后。36IABP是STEMI合并低血壓、低心排血量及對藥物治療無效的STEMI并發(fā)機械性并發(fā)癥(例如乳頭肌斷裂或室間隔穿孔)時，IABP已成為冠狀動脈造影和修補手術及血管重建術前的一項穩(wěn)定性治療手段。IABP也是頑固性室速伴血液動力學不穩(wěn)定、梗死后難治性心絞痛患者冠狀動脈血運重建前的一種治療措施。但是，IABP對血壓及冠狀動脈血流的影響依賴于左心室功能狀態(tài)，對完全血液動力學“崩潰”的患者，僅能提供很小的循環(huán)支持。

37STEMI并發(fā)機械性并發(fā)癥(例如乳頭肌斷裂或室間隔穿孔)時，經(jīng)皮左心室輔助裝置通過輔助泵將左心房或左心室的氧合血液引流至泵內(nèi)，然后再注入主動脈系統(tǒng)，部分或完全替代心臟的泵血功能，從而減輕左心室負擔，保證全身組織、器官的血液供應?？捎糜贗ABP無效的嚴重患者。38經(jīng)皮左心室輔助裝置通過輔助泵將左心房或左心室的氧合血液引流至(二)機械性并發(fā)癥

1．左心室游離壁破裂：表現(xiàn)循環(huán)“崩潰”伴電機械分離(即持續(xù)電活動但無心排血量和脈搏)，患者對常規(guī)心肺復蘇無反應，且常在數(shù)分鐘內(nèi)死亡。外科手術治療的機會極少。約25％患者表現(xiàn)為亞急性左心室游離壁破裂(即血栓或黏連封閉破裂口)，臨床表現(xiàn)為心絞痛復發(fā)、ST段再次抬高(與再梗死相似)，但常常發(fā)生突然血液動力學惡化伴一過性或持續(xù)性低血壓，同時存在典型的心臟壓塞體征，超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心包積液和心包腔血栓性超聲致密陰影(心包出血)。亞急性左心室游離壁破裂宜立即手術治療。

39(二)機械性并發(fā)癥

1．左心室游離壁破裂：表現(xiàn)循環(huán)“崩潰”伴2．室間隔穿孔：表現(xiàn)為臨床情況突然惡化，并出現(xiàn)胸前區(qū)粗糙的收縮期雜音。多普勒超聲心動圖檢查可定位室間隔缺損和估價左向右分流嚴重性。右心導管血氣測定發(fā)現(xiàn)右心室血氧飽和度增高。如無心原性休克，血管擴張劑(例如靜脈滴注硝酸甘油)可產(chǎn)生一定的改善作用，但IABP輔助循環(huán)最有效。緊急外科手術對STEMI合并室間隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的機會。由于缺損口可能進一步增大，因此即使血液動力學穩(wěn)定，也有早期手術的指征。但因壞死組織脆軟，使早期手術難度增大，因此最佳手術時機尚未達成共識。最近報告用經(jīng)皮導管技術成功封堵室間隔缺損，其療效尚需更多的研究證實。

402．室間隔穿孔：表現(xiàn)為臨床情況突然惡化，并出現(xiàn)胸前區(qū)粗糙的收3．急性二尖瓣反流：通常發(fā)生于急性STEMI后2—7d，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳頭肌功能不全或斷裂。大多數(shù)情況下，急性二尖瓣反流繼發(fā)于乳頭肌功能異常而非斷裂。乳頭肌斷裂典型表現(xiàn)為血液動力學突然惡化，二尖瓣區(qū)新出現(xiàn)收縮期雜音或原有雜音加重，但左心房壓急劇增高可使雜音較輕，x線胸片示肺淤血或肺水腫。彩色多普勒超聲心動圖能診斷和定量二尖瓣反流。肺動脈導管表現(xiàn)PCWP壓力曲線巨大V波。乳頭肌斷裂致急性二尖瓣反流，需盡早手術治療；合并心原性休克和肺水腫時，應急診手術。冠狀動脈造影和CABG前，需插置IABP。乳頭肌斷裂需行瓣膜置換術，僅少數(shù)選擇性患者可作修補手術治療。413．急性二尖瓣反流：通常發(fā)生于急性STEMI后2—7d，主(三)心律失常

STEMI急性期，危及生命的室速和室顫發(fā)生率高達20％。室速、室顫和完全性AVB可能為急性STEMI的首發(fā)表現(xiàn)，猝死率較高，需要迅速處理。STEMI急性期心律失常通常為基礎病變嚴重的表現(xiàn)，如持續(xù)心肌缺血、泵衰竭或電解質(zhì)紊亂(如血鉀水平異常)、自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥或酸堿平衡失調(diào)。對于這類心律失常處理的緊急程度，取決于血液動力學狀況。雖然預防性使用利多卡因可減少室顫發(fā)生，但也可能引起心動過緩和心臟停搏而使病死率增加。因此，使用再灌注治療時，應避免預防性使用利多卡因。42(三)心律失常

STEMI急性期，危及生命的室速和室顫發(fā)生率

1．室性心律失常：(1)室性早搏：對無癥狀室性早搏，無需抗心律失常藥物治療。(2)室性逸搏心律：急性STEMI早期常見。除非心率過于緩慢一般不需要特殊處理。(3)室速和室顫：非持續(xù)性室速(持續(xù)時間<30s)和加速性室性自主心律，通常不需要預防性使用抗心律失常藥物。持續(xù)性和(或)血液動力學不穩(wěn)定的室速(發(fā)生率<3％)需要抗心律失常藥物處理，必要時予電除顫治療。STEMI急性期發(fā)生室顫與院內(nèi)病死率增加相關，但與遠期病死率無關。再灌注治療和B受體阻滯劑的使用使發(fā)病48h內(nèi)室顫發(fā)生率降低。電解質(zhì)紊