新版心血管系統(tǒng)疾病學(xué)習(xí)目標(biāo)1.掌握動(dòng)脈粥樣硬化的概念；理解動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的病變特點(diǎn)，冠心病的病理臨床聯(lián)系；了解動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病的高危因素2.掌握高血壓病的概念，高血壓病的分期及各期病理變化特征；了解其發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制以及病理臨床聯(lián)系3.掌握風(fēng)濕病的基本病變；理解風(fēng)濕性心臟病的主要病變，了解風(fēng)濕病在心臟以外的其他組織器官的病變4.掌握心力衰竭的概念，理解其原因和分類以及病理臨床聯(lián)系，了解心衰的發(fā)生機(jī)制2新版心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化癥3新版心血管系統(tǒng)疾病一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）危險(xiǎn)因素（二）發(fā)病機(jī)制1.高脂血癥2.高血壓3.吸煙4.致繼發(fā)性高脂血癥的疾?。?）糖尿?。?）高胰島素血癥（3）甲狀腺功能減退癥5.遺傳因素6其他因素（1）年齡（2）性別（3）肥胖動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，尚未最后闡明。主要學(xué)說有脂源性學(xué)說，致突變學(xué)說，損傷應(yīng)答學(xué)說等，但是尚沒有任何一種學(xué)說能全面解釋動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制。4新版心血管系統(tǒng)疾病二、

基本病理變化（一）脂紋與脂斑：是動(dòng)脈粥樣硬化最早期病變。光鏡下病灶處大量泡沫細(xì)胞聚集（圖6-1-1）（二）纖維斑塊：由脂紋與脂斑發(fā)展而來。（三）粥樣斑塊：隨著病變逐漸加重，由纖維斑塊深層細(xì)胞壞死發(fā)展而來。光鏡：在纖維帽之下含有大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶（石蠟切片呈針狀空隙），和鈣鹽，斑塊底部及邊緣部出現(xiàn)肉芽組織，外周可見少量淋巴細(xì)胞和泡沫細(xì)胞，病變嚴(yán)重者中膜萎縮、變薄，內(nèi)彈力板可發(fā)生斷裂（圖6-1-2）5新版心血管系統(tǒng)疾病二、

基本病理變化（四）復(fù)合性病變：指在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)的病變1、斑塊內(nèi)出血：為常見的并發(fā)癥。斑塊邊緣或基底部新生的毛細(xì)血管壁薄，容易破裂出血。出血可形成血腫，使斑塊更加隆起（圖6-1-3）2、斑塊破裂：斑塊破裂后形成粥樣潰瘍及并發(fā)血栓形成，粥樣物質(zhì)進(jìn)入血流可引起栓塞。3、血栓形成：由于斑塊表面形成潰瘍后粗糙不平，故常在斑塊潰瘍處繼發(fā)血栓形成，加重血管腔的狹窄，血栓可機(jī)化，也可脫落引起栓塞4、鈣化：多見于年齡較大的患者，鈣鹽沉積于壞死灶及纖維帽內(nèi)，動(dòng)脈壁因而變硬、變脆。5、動(dòng)脈瘤形成：由于內(nèi)彈力板的分離，以及中膜萎縮，在血管內(nèi)壓的作用下，動(dòng)脈逐漸不能承受而出現(xiàn)局限性擴(kuò)張，形成動(dòng)脈瘤。動(dòng)脈瘤破裂可引起致命性大出血（圖6-1-4）。6新版心血管系統(tǒng)疾病三、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥(coronaryatherosclerosis)是動(dòng)脈粥樣硬化中對(duì)人體危害最嚴(yán)重的疾病，一般較主動(dòng)脈硬化癥晚發(fā)10年。據(jù)國內(nèi)統(tǒng)計(jì)，60歲之前，男性顯著高于女性，60歲以后，男女檢出率相近。根據(jù)病變檢出率，最常受累的為左冠狀動(dòng)脈前降支，其余依次為右主干、左主干、左旋支、后降支。在橫切面上，斑塊多呈新月形，偏心位，管腔不同程度的狹窄。根據(jù)管腔狹窄的程度分四級(jí):Ⅰ級(jí)≤25%;Ⅱ級(jí)26%～50%;Ⅲ級(jí)51%～75%;Ⅳ級(jí)≥76%。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化常伴發(fā)冠狀動(dòng)脈痊孿，可造成急性心臟供血中斷，引起心臟缺血和相應(yīng)的心臟病變。7新版心血管系統(tǒng)疾病四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心肌急性暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的臨床綜合癥。表現(xiàn)為胸骨后或心前區(qū)發(fā)作性疼痛或壓榨感，并放射到左肩、左臂。心絞痛是心肌缺血所引起的反射性癥狀，國際上習(xí)慣分為穩(wěn)定性、不穩(wěn)定性和變異性三種心絞痛。1.類型2.病理變化3、臨床表現(xiàn)4.合并癥（1）心功能不全（2）心臟破裂（3）室壁瘤（4）附壁血栓形成（5）心源性休克（6）急性心包炎（7）心律失常是由中～重度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性和（或）反復(fù)加重的心肌缺血缺氧所產(chǎn)生的結(jié)果。常因心肌收縮力減弱導(dǎo)致逐漸發(fā)展為心力衰竭。（一）心絞痛（二）心肌梗死（三）心肌纖維化8新版心血管系統(tǒng)疾病五、腦動(dòng)脈粥樣硬化腦動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生比冠狀動(dòng)脈粥樣硬化晚，多見于40歲以后的人群。病變以Willis環(huán)和大腦中動(dòng)脈最嚴(yán)重。動(dòng)脈管壁不規(guī)則增厚、管壁變硬，管腔狹窄，血管伸長、彎曲。腦組織因供血不足而萎縮，嚴(yán)重腦萎縮患者出現(xiàn)智力減退。腦動(dòng)脈粥樣硬化常繼發(fā)血栓形成，導(dǎo)致急性腦動(dòng)脈阻塞，而出現(xiàn)腦軟化。嚴(yán)重的腦梗死可出現(xiàn)失語、偏癱甚至死亡。腦動(dòng)脈粥樣硬化可形成小動(dòng)脈瘤，當(dāng)血壓突然升高時(shí)，可致動(dòng)脈瘤破裂而發(fā)生腦出血。9新版心血管系統(tǒng)疾病第二節(jié)高血壓病10新版心血管系統(tǒng)疾病高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的疾病。高血壓可分為兩類，少部分高血壓是其它疾病(如慢性腎小球腎炎、腎動(dòng)脈狹窄、腎上腺和垂體腺瘤等)的一種癥狀，稱為癥狀性高血壓(symptomatichypertension)或繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)。絕大部分高血壓是沒有明顯器質(zhì)性疾病為原因的稱為原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)或特發(fā)性高血壓(essentialhypertension)，通稱為高血壓病。11新版心血管系統(tǒng)疾病一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）危險(xiǎn)因素（二）發(fā)病機(jī)制l．遺傳因素2．膳食因素3．社會(huì)心理因素4．其它因素1．持久不良的心理狀態(tài)2．鈉水潴留3．血管的結(jié)構(gòu)異常12新版心血管系統(tǒng)疾病二、類型和病理變化(一)良性高血壓?。ň忂M(jìn)型高血壓病）良性高血壓病(benignhypertension)也稱緩進(jìn)型高血壓病，一般起病隱匿，病程長，進(jìn)展緩慢，多見于中、老年人，最終常死于心、腦病變。其病變?yōu)槿砑?xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化以及由此引起的內(nèi)臟器質(zhì)性病變。根據(jù)病變進(jìn)程可將本病分為三期。1．功能紊亂期基本病變?yōu)槿砑?xì)小動(dòng)脈痙攣，無血管及心、腎、腦、眼底等器質(zhì)性病變。患者血壓升高，但血壓時(shí)而升高時(shí)而正常?；颊呖捎蓄^痛、頭昏。頭痛多發(fā)生于清晨，枕部明顯，活動(dòng)后減輕。經(jīng)適當(dāng)?shù)男菹⒑椭委?，血壓可恢?fù)正常。2．動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（1）細(xì)動(dòng)脈因長期痙攣而缺氧，表現(xiàn)為玻璃樣變性，是高血壓病的主要病變特征（圖6-2-1）。（2）小動(dòng)脈可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織與彈力纖維彌漫性增生，中膜平滑肌細(xì)胞肥大和增生，使管壁增厚，管腔狹窄。（3）大動(dòng)脈硬化13新版心血管系統(tǒng)疾病二、類型和病理變化(一)良性高血壓?。ň忂M(jìn)型高血壓?。?．內(nèi)臟病變期患者多個(gè)臟器出現(xiàn)明顯的器質(zhì)性病變，治療效果差，病人最后常死于腦出血，心力衰竭或尿毒癥。（1）心臟：由于外周阻力增加，血壓持續(xù)升高，左心室因壓力性負(fù)荷增加發(fā)生代償性肥大。心臟肥大，重量增加，可達(dá)400g（正常約250g～350g）以上。左心室壁增厚，可達(dá)1.5～2.5cm（正常為＜1.2cm），乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴(kuò)張，甚至略縮小，稱為向心性肥大（圖6-2-2）。光鏡下：心肌細(xì)胞變粗、變長，核大而深染。病變繼續(xù)發(fā)展，肥大的心肌細(xì)胞與間質(zhì)毛細(xì)血管供血不相適應(yīng)，肥大心肌細(xì)胞逐漸出現(xiàn)供血不足，心肌收縮力減弱，左心室失代償，心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥大，后期可出現(xiàn)心力衰竭。由高血壓引起的心臟病稱為高血壓性心臟病。臨床上表現(xiàn)為左心界擴(kuò)大及反復(fù)發(fā)作的左心衰竭。心電圖示左室肥大及勞損。14新版心血管系統(tǒng)疾病二、類型和病理變化(一)良性高血壓?。ň忂M(jìn)型高血壓?。?．內(nèi)臟病變期患者多個(gè)臟器出現(xiàn)明顯的器質(zhì)性病變，治療效果差，病人最后常死于腦出血，心力衰竭或尿毒癥。（2）腎臟：晚期表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，雙側(cè)腎對(duì)稱性體積縮小，質(zhì)地變硬，重量減輕，表面呈均勻彌漫的細(xì)小顆粒狀，切面腎皮質(zhì)變薄，腎盂周圍脂肪組織增多。由于腎入球小動(dòng)脈的玻璃樣變性，使所屬腎單位缺血，進(jìn)而萎縮、消失。間質(zhì)結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞浸潤。周圍相對(duì)健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，所屬腎小管擴(kuò)張（圖6-2-3）。15新版心血管系統(tǒng)疾病二、類型和病理變化(一)良性高血壓?。ň忂M(jìn)型高血壓病）3．內(nèi)臟病變期（3）腦：高血壓時(shí)，由于腦的細(xì)小動(dòng)脈痙攣和硬化，患者可出現(xiàn)一系列腦部變化。（1）腦水腫：由于腦內(nèi)細(xì)小動(dòng)脈痙攣，硬化，缺血，引起毛細(xì)血管通透性增加，發(fā)生腦水腫。有時(shí)血壓顯著升高，出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，甚至昏迷稱為高血壓腦?。?）腦軟化：由于腦的細(xì)、小動(dòng)脈硬化、痙攣，導(dǎo)致其供血區(qū)域腦組織缺血性梗死，形成質(zhì)地疏松的直徑＜1.5cm的篩網(wǎng)狀病灶，稱之為腦軟化，腦軟化灶數(shù)量多且較小，稱微梗死灶，亦稱腦腔隙狀梗死。最終壞死組織被吸收，由周圍膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生膠質(zhì)，形成膠質(zhì)瘢痕。常發(fā)生于殼核、丘腦、橋腦和小腦。由于腦軟化較小，一般不引起嚴(yán)重后果。（3）腦出血：是高血壓最嚴(yán)重且常導(dǎo)致死亡的并發(fā)癥。多為大出血，常發(fā)生在基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦。出血區(qū)域腦組織完全被破壞，形成囊腔，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血塊（圖6-2-4）。16新版心血管系統(tǒng)疾病二、類型和病理變化(一)良性高血壓病（緩進(jìn)型高血壓?。?．內(nèi)臟病變期（4）視網(wǎng)膜：其病變與高血壓病三期變化相一致。眼底血管是人體內(nèi)唯一能被窺視的小動(dòng)脈。高血壓眼底改變包括血管和視網(wǎng)膜病變，早期視網(wǎng)膜小動(dòng)脈輕度狹窄和硬化，動(dòng)脈變細(xì)，中期為小動(dòng)脈中度硬化和狹窄，動(dòng)靜脈交叉壓迫現(xiàn)象，動(dòng)脈反光增強(qiáng)呈銀絲狀，后期為視網(wǎng)膜水腫、滲出、出血和視乳頭水腫。(二)惡性高血壓病（急進(jìn)型高血壓?。?/p>

惡性高血壓病(malignanthypertension)較少見，多見于青壯年。可由緩進(jìn)型高血壓惡化而來，或起病即為急進(jìn)型高血壓。17新版心血管系統(tǒng)疾病第三節(jié)風(fēng)濕病18新版心血管系統(tǒng)疾病風(fēng)濕?。╮heumatism）是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎癥。病變累及全身結(jié)締組織，主要為膠原纖維的變性和壞死。最常累及心臟和關(guān)節(jié)，其次是皮下、漿膜、血管和腦，以心臟病變最為嚴(yán)重。急性期稱為風(fēng)濕熱（rheumatismfever）。臨床上，除有心臟和關(guān)節(jié)癥狀外，常伴有發(fā)熱、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、小舞蹈病等癥狀和體征；血液檢查，抗鏈球菌溶血素抗體O（ASO）滴度增高，血沉加快等。

風(fēng)濕病可發(fā)生于任何年齡，但多發(fā)生于5~15歲兒童，發(fā)病高峰為6~9歲。男女發(fā)病率大致相等。本病常反復(fù)發(fā)作，急性期后，可遺留慢性心臟損害，形成風(fēng)濕性心瓣膜病。

風(fēng)濕病多發(fā)生在寒冷地區(qū)，熱帶地區(qū)少見。我國東北和華北地區(qū)發(fā)病率較高，是一種常見病。19新版心血管系統(tǒng)疾病本病的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，一般認(rèn)為本病的發(fā)生于A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，但不是鏈球菌直接作用引起。其主要依據(jù)是：（1）患者在發(fā)病前2-3周，常有A組乙型溶血性鏈球菌感染史（如扁桃體炎、咽喉炎等）。（2）發(fā)病時(shí)95%以上患者有ASO增高。（3）本病多發(fā)生在鏈球菌感染機(jī)會(huì)較多的寒冷地區(qū)與冬春季節(jié)。（4）抗生素廣泛使用后，風(fēng)濕病發(fā)病率下降。（5）患者血液與風(fēng)濕病病灶中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。（6）風(fēng)濕病的病理變化不是鏈球菌引起的一般化膿性炎癥。一、病因和發(fā)病機(jī)制二、基本病理變化三風(fēng)濕性心臟病1.變質(zhì)滲出期2.增生期（肉芽腫期）此期特點(diǎn)是在變質(zhì)滲出的病變基礎(chǔ)上形成具有特征性的病變，稱之為風(fēng)濕小體或阿少夫小體(Aschoffbody)，又稱風(fēng)濕小結(jié)或風(fēng)濕性肉芽種。3.纖維化期（硬化期）風(fēng)濕小體發(fā)生纖維化是本病的特點(diǎn)。1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要累及心瓣膜，引起瓣膜炎，也可累及瓣膜鄰近的心內(nèi)膜和腱索，引起瓣膜變形和功能障礙。2.風(fēng)濕性心肌炎病變主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織，特別是小血管周圍的結(jié)締組織。3.風(fēng)濕性心外膜炎主要累及心包層，病變特點(diǎn)是漿液和/或纖維素滲出，有時(shí)可見風(fēng)濕小體形成。20新版心血管系統(tǒng)疾病21新版心血管系統(tǒng)疾病四其他組織的器官病變（一）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

約75％風(fēng)濕熱患者早期出現(xiàn)，常累及大關(guān)節(jié)，最常見于膝和踝關(guān)節(jié)。（二）皮膚病變1.環(huán)形紅斑2.皮下結(jié)節(jié)（三)風(fēng)濕性動(dòng)脈炎可發(fā)生于大小動(dòng)脈，以小動(dòng)脈受累較多見。(四)腦的風(fēng)濕性病變多見于5~12歲兒童，女孩多見。病變以大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦及小腦皮質(zhì)較為明顯。22新版心血管系統(tǒng)疾病一、原因和分類心力衰竭（heartfailure）是指在多種致病因素作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙時(shí)，導(dǎo)致心輸出量絕對(duì)減少或相對(duì)不足，以致不能滿足機(jī)體組織細(xì)胞代謝需要的病理過程。心功能不全包括代償階段和失代償階段，心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，屬于失代償階段，患者已經(jīng)表現(xiàn)有明顯的心力衰竭癥狀和體征；但兩個(gè)階段在發(fā)病學(xué)上的本質(zhì)是相同的。（一）原因24新版心血管系統(tǒng)疾病一、原因和分類（二）誘因

（三）分類

1、感染

2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3、心律失常

4、妊娠與分娩1、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位分左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度分急性心力衰竭、慢性心力衰竭3、根據(jù)心輸出量的高低分低心輸出量性心力衰竭和高心輸出量性心力衰竭4、根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分輕度心力衰竭、中度心力衰竭、重度心力衰竭25新版心血管系統(tǒng)疾病二、機(jī)體的代償反應(yīng)（一）心臟本身的代償反應(yīng)（二）、心臟以外的代償1、心率加快2、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張3、心肌肥大

1、增加血容量2、血流重分布3、紅細(xì)胞增多4.組織細(xì)胞攝取和利用氧的能力增強(qiáng)26新版心血管系統(tǒng)疾病三、心力衰竭的發(fā)生機(jī)理心力衰竭的發(fā)生機(jī)理較復(fù)雜．迄今尚未完全闡明。心力衰竭的本質(zhì)是心肌舒縮障礙，引起心肌舒縮障礙的機(jī)制包括心肌收縮性減弱、心室舒張障礙和順應(yīng)性降低、心室各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)。（一）、心肌收縮性減弱1、心肌結(jié)構(gòu)被破壞嚴(yán)重的心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纖維變性、壞死，心肌收縮蛋白大量破壞，心肌收縮力也隨之下降。2、心肌能量代謝障礙心肌能量代謝分為能量生產(chǎn)、儲(chǔ)存和利用幾個(gè)環(huán)節(jié)（圖6-4-2），任何環(huán)節(jié)障礙均可以發(fā)生心肌收縮性減弱。（1）能量生產(chǎn)障礙的常見原因：冠心病和嚴(yán)重貧血，維生素B1缺乏等。(2）能量利用障礙常見心肌過度肥大影響肌球蛋白ATP酶活性。27新版心血管系統(tǒng)疾病三、心力衰竭的發(fā)生機(jī)理（一）、心肌收縮性減弱3、心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過程即是心肌細(xì)胞的電活動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械活動(dòng)的過程，Ca2+起著至關(guān)重要的中介作用。因此任何影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)、分布、結(jié)合的因素均可引發(fā)心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+障礙，酸中毒和高鉀血癥都可以導(dǎo)致心肌的收縮性減弱。4、病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化心肌肥大的代償作用有效、持久，但也有一定的局限性。表現(xiàn)為（1）心臟交感神經(jīng)元軸突的生長相對(duì)不足，去甲腎上腺素合成減少，使心肌收縮性下降;（2）肥大的心肌內(nèi)微動(dòng)脈和毛細(xì)血管數(shù)量未能按比例增加，心肌細(xì)胞線粒體數(shù)量相對(duì)不足，心肌供血供氧不足，收縮力下降;③肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，可出現(xiàn)能量利用障礙；（4）肥大的心肌細(xì)胞表面積相對(duì)減少，Ca2+內(nèi)流不足，心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。28新版心血管系統(tǒng)疾病三、心力衰竭的發(fā)生機(jī)理（二）、心室舒張障礙和順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性指心在單位壓力變化下所產(chǎn)生的容積改變。心室舒張功能和順應(yīng)性是保證血液回流入心的基本因素。鈣離子復(fù)位延緩、肌球-肌動(dòng)蛋白解離障礙以及心肌肥大等都可以使心室舒張障礙和順應(yīng)性降低，從而影響心室充盈和搏出量。（三）、心室各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)為了保證心功能的穩(wěn)定，心室各部區(qū)域的舒縮活動(dòng)處于高度協(xié)調(diào)的工作狀態(tài)。引起舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)最常見的原因是各類型的心率失常。心肌梗死、心肌炎等易發(fā)生心率失常，可使心肌各部的生化過程、電生理活動(dòng)以及舒縮性能受損的程度和順序有所不同。心室收縮不協(xié)調(diào)，可減少心室的射血量，心室舒張不協(xié)調(diào)影響心臟的充盈，兩者均使心輸出量減少。現(xiàn)將心力衰竭的發(fā)生機(jī)制總結(jié)如下（圖6-4-3）。29新版心血管系統(tǒng)疾病四、機(jī)體的主要變化和（一）心輸出量減少1、皮膚蒼白或發(fā)紺2、疲乏無力、失眠、嗜睡3、尿量減少4、心源性休克（二）靜脈淤血1、體循環(huán)淤血2、肺循環(huán)淤血30新版心血管系統(tǒng)疾病自我檢測(cè)一、名詞解釋動(dòng)脈粥樣硬化冠心病風(fēng)濕小體絨毛心心絞痛高血壓病心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心力衰竭原發(fā)性顆粒固縮腎二、選擇題A1型題1.動(dòng)脈粥樣硬化病變主要發(fā)生在A．細(xì)動(dòng)脈內(nèi)膜B．動(dòng)脈內(nèi)膜C．微動(dòng)脈內(nèi)膜D．大、中型動(dòng)脈內(nèi)膜E．小動(dòng)脈內(nèi)膜2.緩進(jìn)型高血壓病最有特征性的動(dòng)脈病變是A．動(dòng)脈粥樣硬化B．動(dòng)脈中層鈣化C．細(xì)動(dòng)脈透明變性D．細(xì)動(dòng)脈纖維素樣變性E．小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維組織增生31新版心血管系統(tǒng)疾病自我檢測(cè)二、選擇題A1型題3.高血壓病最嚴(yán)重的病變是A．左心室肥大B．顆粒性固縮腎C．腦軟化D．腦出血E．視網(wǎng)膜出血4.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最常累及的冠狀動(dòng)脈分支是A左旋支動(dòng)脈B左前降支動(dòng)脈C左主干動(dòng)脈D右主干動(dòng)脈E右旋支動(dòng)脈5.下列關(guān)于風(fēng)濕病的敘述中，不正確的提法是A屬于變態(tài)反應(yīng)性疾病B發(fā)病與溶血性鏈球菌感染有關(guān)C以心臟受累的后果最嚴(yán)重D風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎?？蓪?dǎo)致關(guān)節(jié)畸形E皮下結(jié)節(jié)和環(huán)形紅斑有助于臨床早期診斷32新版心血管系統(tǒng)疾病自我檢測(cè)二、選擇題A1型題6.關(guān)于風(fēng)濕小體組成的成分，下列哪一項(xiàng)是不正確的A中心纖維蛋白樣壞死B粘液樣變性C梟眼細(xì)胞和毛蟲樣細(xì)胞D泡沫樣細(xì)胞E單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞7.心力衰竭臨床表現(xiàn)產(chǎn)生的病理生理基礎(chǔ)是：壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重心輸出量不足和回流障礙心肌能量代謝障礙心肌梗死8.破壞心臟舒縮活動(dòng)協(xié)調(diào)性最常見的原因是A.各種類型的心律失常B.水腫C.收縮性減弱D.甲狀腺功能減退E.心肌細(xì)胞凋亡33新版心血