COPD1慢性阻塞性肺疾病COPDCOPD1慢性阻塞性肺疾病COPD2023/1/8COPD2老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化胸廓向桶狀轉(zhuǎn)化

胸廓前傾,脊柱后彎,肋骨呈水平狀,導(dǎo)致胸廓前、后徑增寬胸廓活動范圍受限肋軟骨的退行性鈣化,胸壁呼吸肌脂肪增多、收縮力下降2023/1/7COPD2老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化胸廓向桶狀2023/1/8COPD3老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化呼吸系統(tǒng)老化鼻腔粘膜萎縮變薄,氣管及支氣管粘膜上皮退行性變,纖毛運動減弱,小氣道粘膜萎縮,粘液分泌物不能及時、完全地排出,致使管腔越顯狹窄,增加了氣道阻力支氣管腺體增生2023/1/7COPD3老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化呼吸系統(tǒng)老2023/1/8COPD4老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化肺大泡或肺氣腫形成肺彈性回縮力下降慢性炎癥破壞了小支氣管壁軟骨,使其失去支氣管的正常支架作用;白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白水解酶增加,損害肺組織和肺泡壁2023/1/7COPD4老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化肺大泡或肺2023/1/8COPD5老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化肺大泡或肺氣腫形成肺泡壁及肺泡管彈性蛋白減少,肺泡管擴張,肺泡擴大、破裂肺泡長期壓力增高,肺泡壁變薄,毛細血管床硬化,血管受壓,血液供應(yīng)減少,進一步加重肺泡壁彈性減退2023/1/7COPD5老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化肺大泡或肺2023/1/8COPD6老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化肺動脈系統(tǒng)的彈性血管與肌性血管內(nèi)膜纖維化肺的一般彈性動脈隨年齡增長,出現(xiàn)肌纖維芽球性增殖,引起內(nèi)膜肥厚;或動脈粥樣硬化2023/1/7COPD6老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化肺動脈系統(tǒng)2023/1/8COPD7老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化與細支氣管伴行的肺小血管發(fā)生炎變,中膜平滑肌水腫、變性和壞死,管壁變窄乃至完全閉塞肺毛細血管變窄或斷裂,肺毛細血管床數(shù)量及橫斷面積皆減少2023/1/7COPD7老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化與細支氣管2023/1/8COPD8老年人肺功能改變肺容量下降殘氣量倍增,肺活量減低,從30~

90歲,最大呼吸量約減低50%正常人自25歲以后肺功能呈自然下降趨勢,FEV1每年下降約20~

30ml彌散功能減弱2023/1/7COPD8老年人肺功能改變肺容量下降2023/1/8COPD9老年人肺功能改變氧飽和度降低PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年齡通氣反應(yīng)能力下降肺泡面積和容積均減少2023/1/7COPD9老年人肺功能改變氧飽和度降低2023/1/8COPD10概述COPD是一種重要的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，呈進行性發(fā)展過程我國發(fā)病率約8.2％，每年因此造成的死亡人數(shù)約100萬在世界上影響到45歲以上人口的4~6%在北美,COPD在40歲以下者中罕見,在55~85歲的老年人中發(fā)病率約為10%2023/1/7COPD10概述COPD是一種重要的慢性呼2023/1/8COPD11概述半數(shù)以上在確診后十年內(nèi)死亡病變早期可無任何癥狀，應(yīng)特別強調(diào)早期發(fā)現(xiàn)、早期治療在世界上占死亡原因的第4位,死亡率在歐洲占第三位,在北美占第四位2023/1/7COPD11概述半數(shù)以上在確診后十年內(nèi)死亡2023/1/8COPD12定義COPD是以慢性氣流阻塞而其可逆性不大為特征的一組肺部疾病的總稱，其中包括慢性支氣管炎與/

或肺氣腫部分有可逆性可拌有氣道高反應(yīng)性2023/1/7COPD12定義COPD是以慢性氣流阻塞而2023/1/8COPD13定義慢性氣流受限(Chronicairflowlimitation,CAL)慢性氣流阻塞(Chronicairflowobstruction,CAO)慢性氣道阻塞(Chronicairwayobstruction,CAO)慢性阻塞性氣道疾病(Chronicobstructiveairwaydisease,COAD)COLD(Chronicobstructivelungdisease)2023/1/7COPD13定義慢性氣流受限(Chron2023/1/8COPD14定義慢性支氣管炎慢性咳嗽、咳痰,每年至少3個月,連續(xù)2年以上,并除外其它肺部疾病單純性慢支

慢性阻塞性支氣管炎（慢阻支）2023/1/7COPD14定義慢性支氣管炎2023/1/8COPD15定義肺氣腫終末細支氣管遠側(cè)氣腔異常而持久的擴大并伴有氣腔壁的破壞而無明顯的纖維化小葉中央型

全小葉型

混合型2023/1/7COPD15定義肺氣腫2023/1/8COPD16慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD氣流阻塞11123546879102023/1/7COPD16慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD氣2023/1/8COPD17發(fā)病機制多種炎癥細胞（肺泡巨噬細胞、CD8+T淋巴細胞、中性粒細胞）在氣道、肺實質(zhì)和肺血管浸潤。2023/1/7COPD17發(fā)病機制多種炎癥細胞（肺泡2023/1/8COPD18發(fā)病機制炎癥細胞釋放的多種介質(zhì)：白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等破壞肺的結(jié)構(gòu)和/或促進中性粒細胞炎癥反應(yīng)。2023/1/7COPD18發(fā)病機制炎癥細胞釋放的多種2023/1/8COPD19發(fā)病機制蛋白酶/抗蛋白酶失衡。吸煙誘導(dǎo)炎癥直接導(dǎo)致肺損害。2023/1/7COPD19發(fā)病機制蛋白酶/抗蛋白酶失2023/1/8COPD20病理學(xué)呼吸腺體的異常改變支氣管粘液腺增生，漿液腺管粘液性化生，腺管擴張，杯狀細胞增生，灶狀鱗狀細胞化生，氣道平滑肌肥大。2023/1/7COPD20病理學(xué)呼吸腺體的異常改變2023/1/8COPD21病理學(xué)細支氣管重構(gòu)，氣道橫切面減少呼吸性細支氣管顯示明顯的單核細胞炎癥，膜性細支氣管(直徑<2mm)有不同程度的粘液栓、杯狀細胞化生及炎癥，平滑肌增生及纖維化，管腔狹窄而扭曲。2023/1/7COPD21病理學(xué)細支氣管重構(gòu)，氣道橫切2023/1/8COPD22病理學(xué)肺氣腫形成小葉中央型肺氣腫從呼吸性細支氣管開始并向周圍擴展，在肺上部明顯全小葉型肺氣腫均勻影響全部肺泡，在肺下部明顯，通常在α1-抗胰蛋白酶缺乏癥見到遠端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫在遠端氣道的肺泡管與肺泡囊受損，位于鄰近纖維隔或胸膜2023/1/7COPD22病理學(xué)肺氣腫形成2023/1/8COPD23病理學(xué)氣流阻塞小氣道病變是氣流阻塞的主要原因早期病變是呼吸性細支氣管單核細胞炎癥炎癥性纖維化，杯狀細胞化生粘液栓或粘液膿栓的形成終末細支氣管平滑肌肥大附著于細支氣管的肺泡由于肺氣腫破壞而使細支氣管塌陷支氣管及細支氣管痙攣收縮2023/1/7COPD23病理學(xué)氣流阻塞2023/1/8COPD24危險因素已確定的危險因素

吸煙職業(yè)性粉塵、煙霧和有害氣體的接觸α1-抗胰蛋白酶缺乏2023/1/7COPD24危險因素已確定的危險因素2023/1/8COPD25危險因素具有力證據(jù)支持的危險因素

空氣污染被動吸煙氣道高反應(yīng)性兒童期下呼吸道反復(fù)感染2023/1/7COPD25危險因素具有力證據(jù)支持的危2023/1/8COPD26病史及臨床表現(xiàn)吸煙史咳嗽氣短其它職業(yè)史咳痰喘息2023/1/7COPD26病史及臨床表現(xiàn)吸煙史職業(yè)史2023/1/8COPD27體征早期患者體征可不明顯2023/1/7COPD27體征早期患者體征可不明顯2023/1/8COPD28體征隨疾病進展出現(xiàn)視診及觸診：胸廓形態(tài)異常、呼吸變淺快、輔助呼吸肌參加運動，重癥可見矛盾運動。叩診：肺呈過清音、心濁音界縮小、肺肝界降低。聽診：呼吸音低、呼氣延長、可聞及干、濕羅音、心音遙遠、劍突處心音響亮。2023/1/7COPD28體征隨疾病進展出現(xiàn)2023/1/8COPD29體征晚期2023/1/7COPD29體征晚期2023/1/8COPD30實驗室及特殊檢查X線敏感性不高，對鑒別診斷有意義早期無明顯變化一般表現(xiàn)肺氣腫改變肺動脈高壓和肺心病征象2023/1/7COPD30實驗室及特殊檢查X線2023/1/8COPD31實驗室及特殊檢查CT薄層高分辨率CT具有診斷的敏感性和特異性2023/1/7COPD31實驗室及特殊檢查CT2023/1/8COPD32實驗室及特殊檢查肺功能檢查對COPD的診斷及估計其嚴重程度、疾病進展和預(yù)后有重要意義FEV1/FVC是輕度COPD的敏感指標(biāo)FEV1占預(yù)計值的百分比對中至重度COPD氣流阻塞測定是很好的指標(biāo)2023/1/7COPD32實驗室及特殊檢查肺功能檢查2023/1/8COPD33實驗室及特殊檢查肺功能檢查吸入支氣管擴張劑后，第一秒用力呼氣容積（FEV1）<80%預(yù)計值且FEV1/FVC（用力肺活量）<70%，為不可逆的氣流受限。2023/1/7COPD33實驗室及特殊檢查肺功能檢查2023/1/8COPD34實驗室及特殊檢查肺功能檢查呼氣峰流速（PEF）及最大呼氣流量-容積曲線（MEFV）作為氣流受限的參考指標(biāo)。2023/1/7COPD34實驗室及特殊檢查肺功能檢查2023/1/8COPD35實驗室及特殊檢查肺功能檢查肺容量改變肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣容積（RV）增高，RV/TLC增加，肺活量（VC）減低，一氧化碳彌散量（DLCO）減低。2023/1/7COPD35實驗室及特殊檢查肺功能檢查2023/1/8COPD36實驗室及特殊檢查化驗

繼發(fā)性紅細胞增多癥紅細胞壓積>55％痰液檢查并發(fā)感染時痰涂片可見大量中性粒細胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌2023/1/7COPD36實驗室及特殊檢查化驗實驗室及特殊檢查血氣檢查當(dāng)FEV1<40％預(yù)計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應(yīng)做血氣檢查早期為輕、中度低氧血癥，后逐漸出現(xiàn)高碳酸血癥呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)：海平面吸空氣時動脈血氧分壓（PaO2）<8.0kPa（60mmHg）伴或不伴二氧化碳（PaCO2）>6.7kPa（50mmHg）2023/1/8COPD37實驗室及特殊檢查血氣檢查2023/1/7COPD372023/1/8COPD38診斷與鑒別診斷診斷COPD的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定考慮COPD的主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困難及危險因素接觸史存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件肺功能測定指標(biāo)是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)2023/1/7COPD38診斷與鑒別診斷診斷2023/1/8COPD39診斷與鑒別診斷肺功能檢查FEV1

<80%預(yù)計值及用支氣管擴張劑后FEV1/FVC<70%確定為不完全可逆性氣流受限，是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。凡具有吸煙史及(或)環(huán)境職業(yè)污染接觸史及(或)咳嗽、咳痰或呼吸困難史者2023/1/7COPD39診斷與鑒別診斷肺功能檢查2023/1/8COPD40診斷與鑒別診斷X線檢查2023/1/7COPD40診斷與鑒別診斷X線檢查2023/1/8COPD41診斷與鑒別診斷

COPD長期吸煙或有害氣體等接觸史中年后起病癥狀緩慢進展氣流受限不可逆

哮喘伴過敏體質(zhì)、過敏性鼻炎和濕疹兒童或青少年起病癥狀起伏大氣流受限多可逆

COPD與哮喘的鑒別（兩病可重疊存在）

2023/1/7COPD41診斷與鑒別診斷分級分級（程度）FEV1占預(yù)計值%Ⅰ級（輕度）≧80Ⅱ級（中度）50~79Ⅲ級（重度）30~49Ⅳ級（極重度）<302023/1/8COPD42分級分級（程度）FEV1占預(yù)計值%Ⅰ級（輕度）≧80Ⅱ級功能性呼吸困難分級可用呼吸困難量表來評價0級：除非劇烈活動，無明顯呼吸困難1級：當(dāng)快走或上緩坡時有氣短2級：由于呼吸困難比同齡人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走時需要停下來呼吸3級：在平地上步行100m或數(shù)分鐘后需要停下來呼吸4級：明顯的呼吸困難而不能離開房屋或者當(dāng)穿脫衣服時氣短2023/1/8COPD43功能性呼吸困難分級可用呼吸困難量表來評價2023/1/7CO分級雖然FEV1％預(yù)計值對反映COPD嚴重程度、健康狀況及病死率有用，但FEV1并不能完全反映COPD復(fù)雜的嚴重情況已證明體重指數(shù)(BMI)和呼吸困難分級在預(yù)測COPD生存率等方面有意義BMI<21kg/m2的COPD患者死亡率增加2023/1/8COPD44分級雖然FEV1％預(yù)計值對反映COPD嚴重程度、健康狀況及分級FEV1作為反映氣流阻塞(obstruction)的指標(biāo)呼吸困難(dyspnea)分級作為癥狀的指標(biāo)BMI作為反映營養(yǎng)狀況的指標(biāo)6min步行距離作為運動耐力(exercise)的指標(biāo)將這四方面綜合起來建立一個多因素分級系統(tǒng)(BODE)，被認為可比FEV1更好地反映COPD的預(yù)后COPD急性加重次數(shù)也可作為COPD嚴重程度的一項監(jiān)測指標(biāo)2023/1/8COPD45分級FEV1作為反映氣流阻塞(obstruction)的指2023/1/8COPD46病程急性加重期在疾病過程中，病人短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。2023/1/7COPD46病程急性加重期2023/1/8COPD47病程穩(wěn)定期病人咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。2023/1/7COPD47病程穩(wěn)定期2023/1/8COPD48治療治療目的阻止癥狀發(fā)展和疾病反復(fù)加重保持最適當(dāng)?shù)姆喂δ芨纳苹顒幽芰?，提高生活質(zhì)量降低病死率2023/1/7COPD48治療治療目的2023/1/8COPD49治療主要治療方法停止吸煙控制職業(yè)因素抗菌藥物應(yīng)用2023/1/7COPD49治療主要治療方法2023/1/8COPD50治療支氣管擴張劑抗膽堿能藥物異丙托溴胺氣霧劑，30~90分鐘達高峰，維持6~8小時，40~80μg/次，tid~qid。2023/1/7COPD50治療支氣管擴張劑2023/1/8COPD51治療支氣管擴張劑β2受體激動劑沙丁胺醇等，數(shù)分鐘起效，15~30分鐘達高峰，持續(xù)4~5小時；100~200μg/次，8~12噴/天。2023/1/7COPD51治療支氣管擴張劑2023/1/8COPD52治療支氣管擴張劑茶堿類可解除氣道平滑肌痙攣，廣泛用于COPD的治療改善心搏血量、舒張全身和肺血管，增加水鹽排出，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用有效濃度5~15μg/ml，緩釋型或控釋型qd~bid2023/1/7COPD52治療支氣管擴張劑2023/1/8COPD53治療糖皮質(zhì)激素吸入激素的長期規(guī)律治療只適用于有癥狀且治療后肺功能有改善者，可用6周~3個月的實驗性治療，根據(jù)療效決定是否進行激素吸入治療，但對COPD患者不推薦長期口服激素治療。2023/1/7COPD53治療糖皮質(zhì)激素2023/1/8COPD54治療祛痰藥有利于氣道引流通暢，改善通氣抗氧化劑COPD氣道炎癥使氧化負荷加重，加重COPD的病理、生理變化抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反復(fù)加重的頻率2023/1/7COPD54治療祛痰藥治療免疫調(diào)節(jié)劑對降低COPD急性加重嚴重程度可能具有一定的作用疫苗流感疫苗可減少COPD患者的嚴重程度和死亡，可每年給予1次(秋季)或2次(秋、冬)。它含有滅活的或活的、無活性病毒，應(yīng)每年根據(jù)預(yù)測的病毒種類制備肺炎球菌疫苗含有23種肺炎球菌莢膜多糖，已在COPD患者中應(yīng)用2023/1/8COPD55治療免疫調(diào)節(jié)劑2023/1/7COPD552023/1/8COPD56治療氧療醫(yī)院內(nèi)氧療

氧療的目的是使SaO2上升至≥90%及/或PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超過1.3kPa(10mmHg)或pH＜7.252023/1/7COPD56治療氧療2023/1/8COPD57治療氧療長期家庭氧療(LTOT)絕對適應(yīng)癥:應(yīng)在Ⅳ級即極重度COPD患者應(yīng)用PaO2≤7.3kPa(55mmHg)或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥相對適應(yīng)癥:PaO2在7.3~7.9kPa(55~60mmHg)，或SaO2<89％，并存有肺動脈高壓、肺心病、紅細胞增多癥或嚴重夜間低氧血癥2023/1/7COPD57治療氧療治療康復(fù)治療康復(fù)治療可以使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質(zhì)量，是COPD患者一項重要的治療措施包括呼吸生理治療，肌肉訓(xùn)練，營養(yǎng)支持、精神治療與教育等多方面措施2023/1/8COPD58治療康復(fù)治療2023/1/7COPD58治療呼吸生理治療方面包括幫助患者咳嗽，用力呼氣以促進分泌物清除；使患者放松，進行縮唇呼吸以及避免快速淺表的呼吸以幫助克服急性呼吸困難等措施在肌肉訓(xùn)練方面有全身性運動與呼吸肌鍛煉；前者包括步行、登樓梯、踏車等，后者有腹式呼吸鍛煉等在營養(yǎng)支持方面，應(yīng)要求達到理想的體重；同時避免過高碳水化合物飲食和過高熱卡攝人，以免產(chǎn)生過多二氧化碳2023/1/8COPD59治療呼吸生理治療方面包括幫助患者咳嗽，用力呼氣以促進分泌物治療外科治療肺大皰切除術(shù)肺減容術(shù)：切除部分肺組織，減少肺過

度充氣肺移植術(shù)：可改善生活質(zhì)量，改善肺功能2023/1/8COPD60治療外科治療2023/1/7COPD602023/1/8COPD61治療穩(wěn)定期的治療原則盡早戒煙避免環(huán)境污染或職業(yè)污染支氣管擴張劑應(yīng)用皮質(zhì)激素應(yīng)用抗菌藥物氧療及康復(fù)治療2023/1/7COPD61治療穩(wěn)定期的治療原則2023/1/8COPD62治療輕度抗膽堿能藥中度抗膽堿能藥重度抗膽堿能藥?2受體激動劑or茶堿類?2受體激動劑or茶堿類皮質(zhì)激素+++2023/1/7COPD62治療輕度抗膽堿能藥中度抗膽堿2023/1/8COPD63治療急性加重期治療原則確定急性加重原因呼吸道感染肺部其它病變藥物呼吸肌疲勞其它病變2023/1/7COPD63治療急性加重期治療原則2023/1/8COPD64治療未發(fā)生威脅生命情況時的處理原則:非侵入性治療氧療支氣管擴張劑應(yīng)用口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素積極應(yīng)用敏感的抗菌藥物注意液體及電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)補充治療合并癥2023/1/7COPD64治療未發(fā)生威脅生命情況時的處理2023/1/8COPD65治療發(fā)生威脅生命情況時的處理原則加強性的保護醫(yī)療措施:ICUPaO2＜6.7kPa(50mmHg),PaCO2≥9.3kPa(70mmHg),pH＜7.3氧療、支氣管擴張劑應(yīng)用2023/1/7COPD65治療發(fā)生威脅生命情況時的處理原2023/1/8COPD66治療積極的抗菌藥物治療鼻(面)罩間斷正壓通氣(IPPV)氣管插管或氣管切開進行正壓機械通氣合并癥的治療2023/1/7COPD66治療積極的抗菌藥物治療2023/1/8COPD67提倡吸入治療

--糾正病人的治療誤區(qū)

依賴口服藥物，不愿使用吸入治療吸入藥物僅在病情嚴重時使用穩(wěn)定期不愿使用吸入性支氣管擴張劑長期吸入會對藥物成癮

…...2023/1/7COPD67提倡吸入治療

--糾正病2023/1/8COPD68預(yù)防避免吸煙避免或減少有害粉塵、煙霧或氣體吸入預(yù)防呼吸道感染2023/1/7COPD68預(yù)防避免吸煙2023/1/8COPD69預(yù)防對慢性支氣管炎患者進行持續(xù)的肺功能監(jiān)測,及早發(fā)現(xiàn)氣流阻塞的發(fā)生,并及時采取措施提高生活水平,避免環(huán)境污染,加強衛(wèi)生宣教,改善工作條件,改變不良衛(wèi)生習(xí)慣,加強營養(yǎng)2023/1/7COPD69預(yù)防對慢性支氣管炎患者進行持續(xù)2023/1/8COPD70ThankYou2023/1/7COPD70ThankYouCOPD71慢性阻塞性肺疾病COPDCOPD1慢性阻塞性肺疾病COPD2023/1/8COPD72老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化胸廓向桶狀轉(zhuǎn)化

胸廓前傾,脊柱后彎,肋骨呈水平狀,導(dǎo)致胸廓前、后徑增寬胸廓活動范圍受限肋軟骨的退行性鈣化,胸壁呼吸肌脂肪增多、收縮力下降2023/1/7COPD2老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化胸廓向桶狀2023/1/8COPD73老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化呼吸系統(tǒng)老化鼻腔粘膜萎縮變薄,氣管及支氣管粘膜上皮退行性變,纖毛運動減弱,小氣道粘膜萎縮,粘液分泌物不能及時、完全地排出,致使管腔越顯狹窄,增加了氣道阻力支氣管腺體增生2023/1/7COPD3老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化呼吸系統(tǒng)老2023/1/8COPD74老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化肺大泡或肺氣腫形成肺彈性回縮力下降慢性炎癥破壞了小支氣管壁軟骨,使其失去支氣管的正常支架作用;白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白水解酶增加,損害肺組織和肺泡壁2023/1/7COPD4老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化肺大泡或肺2023/1/8COPD75老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化肺大泡或肺氣腫形成肺泡壁及肺泡管彈性蛋白減少,肺泡管擴張,肺泡擴大、破裂肺泡長期壓力增高,肺泡壁變薄,毛細血管床硬化,血管受壓,血液供應(yīng)減少,進一步加重肺泡壁彈性減退2023/1/7COPD5老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化肺大泡或肺2023/1/8COPD76老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化肺動脈系統(tǒng)的彈性血管與肌性血管內(nèi)膜纖維化肺的一般彈性動脈隨年齡增長,出現(xiàn)肌纖維芽球性增殖,引起內(nèi)膜肥厚;或動脈粥樣硬化2023/1/7COPD6老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化肺動脈系統(tǒng)2023/1/8COPD77老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化與細支氣管伴行的肺小血管發(fā)生炎變,中膜平滑肌水腫、變性和壞死,管壁變窄乃至完全閉塞肺毛細血管變窄或斷裂,肺毛細血管床數(shù)量及橫斷面積皆減少2023/1/7COPD7老年人呼吸系統(tǒng)形態(tài)學(xué)變化與細支氣管2023/1/8COPD78老年人肺功能改變肺容量下降殘氣量倍增,肺活量減低,從30~

90歲,最大呼吸量約減低50%正常人自25歲以后肺功能呈自然下降趨勢,FEV1每年下降約20~

30ml彌散功能減弱2023/1/7COPD8老年人肺功能改變肺容量下降2023/1/8COPD79老年人肺功能改變氧飽和度降低PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年齡通氣反應(yīng)能力下降肺泡面積和容積均減少2023/1/7COPD9老年人肺功能改變氧飽和度降低2023/1/8COPD80概述COPD是一種重要的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，呈進行性發(fā)展過程我國發(fā)病率約8.2％，每年因此造成的死亡人數(shù)約100萬在世界上影響到45歲以上人口的4~6%在北美,COPD在40歲以下者中罕見,在55~85歲的老年人中發(fā)病率約為10%2023/1/7COPD10概述COPD是一種重要的慢性呼2023/1/8COPD81概述半數(shù)以上在確診后十年內(nèi)死亡病變早期可無任何癥狀，應(yīng)特別強調(diào)早期發(fā)現(xiàn)、早期治療在世界上占死亡原因的第4位,死亡率在歐洲占第三位,在北美占第四位2023/1/7COPD11概述半數(shù)以上在確診后十年內(nèi)死亡2023/1/8COPD82定義COPD是以慢性氣流阻塞而其可逆性不大為特征的一組肺部疾病的總稱，其中包括慢性支氣管炎與/

或肺氣腫部分有可逆性可拌有氣道高反應(yīng)性2023/1/7COPD12定義COPD是以慢性氣流阻塞而2023/1/8COPD83定義慢性氣流受限(Chronicairflowlimitation,CAL)慢性氣流阻塞(Chronicairflowobstruction,CAO)慢性氣道阻塞(Chronicairwayobstruction,CAO)慢性阻塞性氣道疾病(Chronicobstructiveairwaydisease,COAD)COLD(Chronicobstructivelungdisease)2023/1/7COPD13定義慢性氣流受限(Chron2023/1/8COPD84定義慢性支氣管炎慢性咳嗽、咳痰,每年至少3個月,連續(xù)2年以上,并除外其它肺部疾病單純性慢支

慢性阻塞性支氣管炎（慢阻支）2023/1/7COPD14定義慢性支氣管炎2023/1/8COPD85定義肺氣腫終末細支氣管遠側(cè)氣腔異常而持久的擴大并伴有氣腔壁的破壞而無明顯的纖維化小葉中央型

全小葉型

混合型2023/1/7COPD15定義肺氣腫2023/1/8COPD86慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD氣流阻塞11123546879102023/1/7COPD16慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD氣2023/1/8COPD87發(fā)病機制多種炎癥細胞（肺泡巨噬細胞、CD8+T淋巴細胞、中性粒細胞）在氣道、肺實質(zhì)和肺血管浸潤。2023/1/7COPD17發(fā)病機制多種炎癥細胞（肺泡2023/1/8COPD88發(fā)病機制炎癥細胞釋放的多種介質(zhì)：白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等破壞肺的結(jié)構(gòu)和/或促進中性粒細胞炎癥反應(yīng)。2023/1/7COPD18發(fā)病機制炎癥細胞釋放的多種2023/1/8COPD89發(fā)病機制蛋白酶/抗蛋白酶失衡。吸煙誘導(dǎo)炎癥直接導(dǎo)致肺損害。2023/1/7COPD19發(fā)病機制蛋白酶/抗蛋白酶失2023/1/8COPD90病理學(xué)呼吸腺體的異常改變支氣管粘液腺增生，漿液腺管粘液性化生，腺管擴張，杯狀細胞增生，灶狀鱗狀細胞化生，氣道平滑肌肥大。2023/1/7COPD20病理學(xué)呼吸腺體的異常改變2023/1/8COPD91病理學(xué)細支氣管重構(gòu)，氣道橫切面減少呼吸性細支氣管顯示明顯的單核細胞炎癥，膜性細支氣管(直徑<2mm)有不同程度的粘液栓、杯狀細胞化生及炎癥，平滑肌增生及纖維化，管腔狹窄而扭曲。2023/1/7COPD21病理學(xué)細支氣管重構(gòu)，氣道橫切2023/1/8COPD92病理學(xué)肺氣腫形成小葉中央型肺氣腫從呼吸性細支氣管開始并向周圍擴展，在肺上部明顯全小葉型肺氣腫均勻影響全部肺泡，在肺下部明顯，通常在α1-抗胰蛋白酶缺乏癥見到遠端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫在遠端氣道的肺泡管與肺泡囊受損，位于鄰近纖維隔或胸膜2023/1/7COPD22病理學(xué)肺氣腫形成2023/1/8COPD93病理學(xué)氣流阻塞小氣道病變是氣流阻塞的主要原因早期病變是呼吸性細支氣管單核細胞炎癥炎癥性纖維化，杯狀細胞化生粘液栓或粘液膿栓的形成終末細支氣管平滑肌肥大附著于細支氣管的肺泡由于肺氣腫破壞而使細支氣管塌陷支氣管及細支氣管痙攣收縮2023/1/7COPD23病理學(xué)氣流阻塞2023/1/8COPD94危險因素已確定的危險因素

吸煙職業(yè)性粉塵、煙霧和有害氣體的接觸α1-抗胰蛋白酶缺乏2023/1/7COPD24危險因素已確定的危險因素2023/1/8COPD95危險因素具有力證據(jù)支持的危險因素

空氣污染被動吸煙氣道高反應(yīng)性兒童期下呼吸道反復(fù)感染2023/1/7COPD25危險因素具有力證據(jù)支持的危2023/1/8COPD96病史及臨床表現(xiàn)吸煙史咳嗽氣短其它職業(yè)史咳痰喘息2023/1/7COPD26病史及臨床表現(xiàn)吸煙史職業(yè)史2023/1/8COPD97體征早期患者體征可不明顯2023/1/7COPD27體征早期患者體征可不明顯2023/1/8COPD98體征隨疾病進展出現(xiàn)視診及觸診：胸廓形態(tài)異常、呼吸變淺快、輔助呼吸肌參加運動，重癥可見矛盾運動。叩診：肺呈過清音、心濁音界縮小、肺肝界降低。聽診：呼吸音低、呼氣延長、可聞及干、濕羅音、心音遙遠、劍突處心音響亮。2023/1/7COPD28體征隨疾病進展出現(xiàn)2023/1/8COPD99體征晚期2023/1/7COPD29體征晚期2023/1/8COPD100實驗室及特殊檢查X線敏感性不高，對鑒別診斷有意義早期無明顯變化一般表現(xiàn)肺氣腫改變肺動脈高壓和肺心病征象2023/1/7COPD30實驗室及特殊檢查X線2023/1/8COPD101實驗室及特殊檢查CT薄層高分辨率CT具有診斷的敏感性和特異性2023/1/7COPD31實驗室及特殊檢查CT2023/1/8COPD102實驗室及特殊檢查肺功能檢查對COPD的診斷及估計其嚴重程度、疾病進展和預(yù)后有重要意義FEV1/FVC是輕度COPD的敏感指標(biāo)FEV1占預(yù)計值的百分比對中至重度COPD氣流阻塞測定是很好的指標(biāo)2023/1/7COPD32實驗室及特殊檢查肺功能檢查2023/1/8COPD103實驗室及特殊檢查肺功能檢查吸入支氣管擴張劑后，第一秒用力呼氣容積（FEV1）<80%預(yù)計值且FEV1/FVC（用力肺活量）<70%，為不可逆的氣流受限。2023/1/7COPD33實驗室及特殊檢查肺功能檢查2023/1/8COPD104實驗室及特殊檢查肺功能檢查呼氣峰流速（PEF）及最大呼氣流量-容積曲線（MEFV）作為氣流受限的參考指標(biāo)。2023/1/7COPD34實驗室及特殊檢查肺功能檢查2023/1/8COPD105實驗室及特殊檢查肺功能檢查肺容量改變肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣容積（RV）增高，RV/TLC增加，肺活量（VC）減低，一氧化碳彌散量（DLCO）減低。2023/1/7COPD35實驗室及特殊檢查肺功能檢查2023/1/8COPD106實驗室及特殊檢查化驗

繼發(fā)性紅細胞增多癥紅細胞壓積>55％痰液檢查并發(fā)感染時痰涂片可見大量中性粒細胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌2023/1/7COPD36實驗室及特殊檢查化驗實驗室及特殊檢查血氣檢查當(dāng)FEV1<40％預(yù)計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應(yīng)做血氣檢查早期為輕、中度低氧血癥，后逐漸出現(xiàn)高碳酸血癥呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)：海平面吸空氣時動脈血氧分壓（PaO2）<8.0kPa（60mmHg）伴或不伴二氧化碳（PaCO2）>6.7kPa（50mmHg）2023/1/8COPD107實驗室及特殊檢查血氣檢查2023/1/7COPD372023/1/8COPD108診斷與鑒別診斷診斷COPD的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定考慮COPD的主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困難及危險因素接觸史存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件肺功能測定指標(biāo)是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)2023/1/7COPD38診斷與鑒別診斷診斷2023/1/8COPD109診斷與鑒別診斷肺功能檢查FEV1

<80%預(yù)計值及用支氣管擴張劑后FEV1/FVC<70%確定為不完全可逆性氣流受限，是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。凡具有吸煙史及(或)環(huán)境職業(yè)污染接觸史及(或)咳嗽、咳痰或呼吸困難史者2023/1/7COPD39診斷與鑒別診斷肺功能檢查2023/1/8COPD110診斷與鑒別診斷X線檢查2023/1/7COPD40診斷與鑒別診斷X線檢查2023/1/8COPD111診斷與鑒別診斷

COPD長期吸煙或有害氣體等接觸史中年后起病癥狀緩慢進展氣流受限不可逆

哮喘伴過敏體質(zhì)、過敏性鼻炎和濕疹兒童或青少年起病癥狀起伏大氣流受限多可逆

COPD與哮喘的鑒別（兩病可重疊存在）

2023/1/7COPD41診斷與鑒別診斷分級分級（程度）FEV1占預(yù)計值%Ⅰ級（輕度）≧80Ⅱ級（中度）50~79Ⅲ級（重度）30~49Ⅳ級（極重度）<302023/1/8COPD112分級分級（程度）FEV1占預(yù)計值%Ⅰ級（輕度）≧80Ⅱ級功能性呼吸困難分級可用呼吸困難量表來評價0級：除非劇烈活動，無明顯呼吸困難1級：當(dāng)快走或上緩坡時有氣短2級：由于呼吸困難比同齡人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走時需要停下來呼吸3級：在平地上步行100m或數(shù)分鐘后需要停下來呼吸4級：明顯的呼吸困難而不能離開房屋或者當(dāng)穿脫衣服時氣短2023/1/8COPD113功能性呼吸困難分級可用呼吸困難量表來評價2023/1/7CO分級雖然FEV1％預(yù)計值對反映COPD嚴重程度、健康狀況及病死率有用，但FEV1并不能完全反映COPD復(fù)雜的嚴重情況已證明體重指數(shù)(BMI)和呼吸困難分級在預(yù)測COPD生存率等方面有意義BMI<21kg/m2的COPD患者死亡率增加2023/1/8COPD114分級雖然FEV1％預(yù)計值對反映COPD嚴重程度、健康狀況及分級FEV1作為反映氣流阻塞(obstruction)的指標(biāo)呼吸困難(dyspnea)分級作為癥狀的指標(biāo)BMI作為反映營養(yǎng)狀況的指標(biāo)6min步行距離作為運動耐力(exercise)的指標(biāo)將這四方面綜合起來建立一個多因素分級系統(tǒng)(BODE)，被認為可比FEV1更好地反映COPD的預(yù)后COPD急性加重次數(shù)也可作為COPD嚴重程度的一項監(jiān)測指標(biāo)2023/1/8COPD115分級FEV1作為反映氣流阻塞(obstruction)的指2023/1/8COPD116病程急性加重期在疾病過程中，病人短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。2023/1/7COPD46病程急性加重期2023/1/8COPD117病程穩(wěn)定期病人咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。2023/1/7COPD47病程穩(wěn)定期2023/1/8COPD118治療治療目的阻止癥狀發(fā)展和疾病反復(fù)加重保持最適當(dāng)?shù)姆喂δ芨纳苹顒幽芰?，提高生活質(zhì)量降低病死率2023/1/7COPD48治療治療目的2023/1/8COPD119治療主要治療方法停止吸煙控制職業(yè)因素抗菌藥物應(yīng)用2023/1/7COPD49治療主要治療方法2023/1/8COPD120治療支氣管擴張劑抗膽堿能藥物異丙托溴胺氣霧劑，30~90分鐘達高峰，維持6~8小時，40~80μg/次，tid~qid。2023/1/7COPD50治療支氣管擴張劑2023/1/8COPD121治療支氣管擴張劑β2受體激動劑沙丁胺醇等，數(shù)分鐘起效，15~30分鐘達高峰，持續(xù)4~5小時；100~200μg/次，8~12噴/天。2023/1/7COPD51治療支氣管擴張劑2023/1/8COPD122治療支氣管擴張劑茶堿類可解除氣道平滑肌痙攣，廣泛用于COPD的治療改善心搏血量、舒張全身和肺血管，增加水鹽排出，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用有效濃度5~15μg/ml，緩釋型或控釋型qd~bid2023/1/7COPD52治療支氣管擴張劑2023/1/8COPD123治療糖皮質(zhì)激素吸入激素的長期規(guī)律治療只適用于有癥狀且治療后肺功能有改善者，可用6周~3個月的實驗性治療，根據(jù)療效決定是否進行激素吸入治療，但對COPD患者不推薦長期口服激素治療。2023/1/7COPD53治療糖皮質(zhì)激素2023/1/8COPD124治療祛痰藥有利于氣道引流通暢，改善通氣抗氧化劑COPD氣道炎癥使氧化負荷加重，加重COPD的病理、生理變化抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反復(fù)加重的頻率2023/1/7COPD54治療祛痰藥治療免疫調(diào)節(jié)劑對降低COPD急性加重嚴重程度可能具有一定的作用疫苗流感疫苗可減少COPD患者的嚴重程度和死亡，可每年給予1次(秋季)或2次(秋、冬)。它含有滅活的或活的、無活性病毒，應(yīng)每年根據(jù)預(yù)測的病毒種類制備肺炎球菌疫苗含有23種肺炎球菌莢膜多糖，已在COPD患者中應(yīng)用2023/1/8COPD125治療免疫調(diào)節(jié)劑2023/1/7COPD552023/1/8COPD126治療氧療醫(yī)院內(nèi)氧療

氧療的目的是使SaO2上升至≥90%及/或PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超過1.3kPa(10mmHg)或pH＜7.252023/1/7COPD