冠心病診治進(jìn)展1編輯版ppt冠心病診治進(jìn)展1編輯版ppt

2編輯版ppt2編輯版ppt冠心病流行病學(xué)

冠心病是人類的常見(jiàn)病、多發(fā)病，是危害人類健康的主要?dú)⑹种?，其發(fā)病率占人口總數(shù)的5-9%，在全球人類死亡原因中排到了第三位。

WHO的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示：2002年全球冠心病死亡占全部死亡的12.6%，每10萬(wàn)人中就有115人死于冠心病。3編輯版ppt冠心病流行病學(xué)冠心病是人類的常見(jiàn)病、多發(fā)病，是危

心血管病住院病人病因構(gòu)成

（全國(guó)衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)資料）病因%腦卒中35.89冠心病21.29高血壓15.62風(fēng)心病8.45肺心病5.08其它13.67100.004編輯版ppt心血管病住院病人病因構(gòu)成

（全國(guó)衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)資料）危險(xiǎn)因素

心梗重塑終末期病變死亡DzauV,BraunwaldE.AmHeartJ.1991;121:1244-1263.

動(dòng)脈粥樣硬化心肌缺血（心絞痛）

心衰

心血管事件鏈高脂血癥肥胖高血壓吸煙糖尿病5編輯版ppt危險(xiǎn)因素心梗重塑終末期病變死亡DzauV,Braunwa動(dòng)脈粥樣硬化臨床表現(xiàn)Adaptedfrom:DrouetL.CerebrovascDis2002;13(suppl1):1–6.短暫性腦缺血發(fā)作心絞痛:

穩(wěn)定型不穩(wěn)定型缺血性卒中心肌梗死外周動(dòng)脈疾病:

間歇性跛行靜息痛壞疽腎動(dòng)脈硬化大動(dòng)脈硬化6編輯版ppt動(dòng)脈粥樣硬化臨床表現(xiàn)Adaptedfrom:Drouet動(dòng)脈粥樣硬化：是血管疾病的全身性及進(jìn)展性過(guò)程正常脂肪條紋纖維斑塊動(dòng)脈粥樣斑塊斑塊破裂/血栓形成心梗缺血性中風(fēng)/短暫性腦缺血周圍血管疾病無(wú)臨床癥狀心血管死亡

吸煙,高血壓,糖尿病,年齡等穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定心絞痛高?；颊?編輯版ppt動(dòng)脈粥樣硬化：是血管疾病的全身性及進(jìn)展性過(guò)程正常脂肪條紋纖維一、概念

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，簡(jiǎn)稱冠心病，也稱為缺血性心臟病，是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺O(jiān)2而引起的心臟病。血管:一支主要血管狹窄>50%,或者三支狹窄>30%.(前降支,回旋支,右冠脈)8編輯版ppt一、概念8編輯版ppt冠狀動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）血管腔狹窄、阻塞心肌缺血缺氧冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈性心臟病（冠心病或缺血性心臟病)9編輯版ppt冠狀動(dòng)脈粥樣硬化為什么稱為粥樣硬化？10編輯版ppt為什么稱為粥樣硬化？10編輯版ppt動(dòng)脈粥樣硬化斑塊（橫切面）壞死中心細(xì)胞碎片膽固醇結(jié)晶膽固醇酯鈣質(zhì)正常動(dòng)脈構(gòu)造異常動(dòng)脈構(gòu)造外膜內(nèi)膜：主要包含內(nèi)皮細(xì)胞中膜，主要包含平滑肌細(xì)胞纖維帽增殖的平滑肌膠原細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)泡沫細(xì)胞11編輯版ppt動(dòng)脈粥樣硬化斑塊（橫切面）壞死中心正常動(dòng)脈構(gòu)造異常動(dòng)脈構(gòu)造外動(dòng)脈粥樣血栓形成是全球死亡的主要原因?1*心血管疾病、缺血性心臟病和腦血管疾病?世界范圍定義為世界衛(wèi)生組織區(qū)域成員國(guó)

(非洲、美洲、地中海東部國(guó)家、歐洲、東南亞和西太平洋國(guó)家)1.TheWorldHealthReport2002.Geneva:WHO;2002.動(dòng)脈血栓*05101520253028.717.8艾滋病肺疾病暴力死亡腫瘤感染性疾病死亡率(%)12編輯版ppt動(dòng)脈粥樣血栓形成是全球死亡的主要原因?1*心血管疾病、缺血性缺血性事件的發(fā)生率心梗： 27~44%1年內(nèi)死亡1卒中： 31%1年內(nèi)死亡1動(dòng)脈粥樣血栓形成降低60歲以上患者預(yù)期壽命約8-12年2A.H.AHeartandstrokefacts:1997statSuppl2.Petersetal.EurHeartJ2002;23:458-46613編輯版ppt缺血性事件的發(fā)生率心梗： 27~44%1年內(nèi)死亡1A.H.二、動(dòng)脈粥樣硬化病因引起動(dòng)脈粥樣硬化的原因是多方面的。目前認(rèn)為主要和下列因素有關(guān)：1、年齡：多見(jiàn)于40歲以上人群，49歲以后進(jìn)展較快。2、性別：男：女=2：1。女性絕經(jīng)期后與男性發(fā)病率接近，可能與雌激素分泌水平、HDL（即α脂蛋白）下降有關(guān)。3、高BP：BP持續(xù)升高，動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率明顯增高。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病人60—70%有高血壓。高血壓病人患本病者為血壓正常者的4倍，且收縮壓和舒張壓增高都重要。4、血脂：血膽固醇、甘油三酯、LDL與VLDL升高，HDL降低者易患。5、吸煙：造成動(dòng)脈壁氧含量不足，加速動(dòng)脈硬化形成。與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高2-6倍，且與每日的吸煙支數(shù)呈正相關(guān)。14編輯版ppt二、動(dòng)脈粥樣硬化病因引起動(dòng)脈粥樣硬化的原因是多方面的。目前認(rèn)6、糖尿病：代謝增加，血管內(nèi)皮受損，脆性增加，彈性下降。其發(fā)病率較無(wú)糖尿病者高2倍。7、肥胖：超標(biāo)準(zhǔn)體重的肥胖者易患本病，體重迅速增加者尤其如此。8、職業(yè)：從事體力活動(dòng)少，腦力活動(dòng)緊張，經(jīng)常有緊迫感的工作易患本病。9、飲食：常進(jìn)食較高熱量，較多動(dòng)物脂肪、糖、鹽、膽固醇等食物者易患本病。10、遺傳：家族中有在較年輕時(shí)患本病者，其近親得病的機(jī)會(huì)可5倍于無(wú)家族史者。常染色體顯性遺傳所致的高脂血癥常是這些家族成員易患本病的因素。11、其它：微量元素鉻（ge）、錳、鋅、硒攝入減少，鉛、鎘（ge）、鈷的攝入增多；A型性格者易患。

其中高BP、高脂血癥、糖尿病、吸煙被認(rèn)為是冠心病的主要危險(xiǎn)因素。15編輯版ppt6、糖尿病：代謝增加，血管內(nèi)皮受損，脆性增加，彈性下降。其發(fā)Theriskfactorsofcoronaryheartdisease冠心病的危險(xiǎn)因素1、Age年齡2、Gender性別3、Dyslipidemia血脂異常4、Hypertension高血壓5、Smoking吸煙6、DiabetesorIGT糖尿病16編輯版pptTheriskfactorsofcoronaryhTheriskfactorsofcoronaryheartdisease冠心病的危險(xiǎn)因素7、Obesity肥胖8、Inactivity活動(dòng)少9、Stress緊張10、Lifestyle生活方式11、Familyhistory家族史12、Homosystene同型半胱氨酸13、Insulinresistance胰島素抵抗14、Infection感染17編輯版pptTheriskfactorsofcoronaryh三、臨床分型依據(jù)：病變部位，范圍，血管阻塞程度,心肌血供情況。1、隱匿型冠心病：又稱無(wú)癥狀型冠心病。不是單純的冠脈粥樣硬化。這類病人因?yàn)椴∽冚^輕或有較好的側(cè)支循環(huán)，或病人痛閾較高而無(wú)自覺(jué)癥狀。預(yù)后一般較好。

ECG反映ST—T段改變，心肌無(wú)明顯的組織形態(tài)改變。T段壓低，T波降低或倒置。2、心絞痛性冠心病：有發(fā)作性胸骨后疼痛，為一時(shí)性心肌供血不足引起。病理學(xué)檢查心肌無(wú)組織形態(tài)改變或有纖維化改變。3、心梗型4、HF和心律失常型冠心?。罕憩F(xiàn)為心臟增大，HF和心律失常。為長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化引起。臨床表現(xiàn)與擴(kuò)張型原發(fā)性心肌病類似，近年有人稱之為“缺血性心肌病”。

18編輯版ppt三、臨床分型依據(jù)：病變部位，范圍，血管阻塞程度,心肌血供情況5、猝死型：因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重心律失常所致。猝死：SuddenDeath指自然發(fā)生，出乎意料的突然死亡。WHO規(guī)定發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)死亡者為猝死。上述5種類型的冠心病可以合并出現(xiàn)。冠狀動(dòng)脈無(wú)論有無(wú)病變，都可發(fā)生嚴(yán)重痙攣，引起心絞痛，心梗甚至猝死。但有粥樣硬化病變的冠脈更易發(fā)生痙攣。19編輯版ppt5、猝死型：因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生冠心病分為幾種類型隱匿型冠心病心絞痛型冠心病心肌梗塞型冠心病心力衰竭型和心律失常型冠心病猝死型冠心病

冠狀動(dòng)脈性心臟病20編輯版ppt冠心病分為幾種類型隱匿型冠心病冠狀動(dòng)脈性心臟病20編輯版pp四、急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）

由于粥樣斑塊破裂、出血、血栓形成引起冠狀動(dòng)脈不完全或完全阻塞所致。臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。21編輯版ppt四、急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）由于粥樣斑塊破裂、出ThediagnosisofCAD

冠心病的診斷Thesyndromesandsigns臨床癥狀及體征ElectrocardiogramECG心電圖Treadtest活動(dòng)平板CoronaryCT冠脈多排CTNucleartest心肌核素顯像Coronaryangiogram冠脈造影22編輯版pptThediagnosisofCAD

冠心病的診斷The正常冠狀動(dòng)脈造影圖例23編輯版ppt正常冠狀動(dòng)脈造影圖例23編輯版ppt女，63歲，活動(dòng)后胸悶5年，加重20天。CAG示：LAD偏心性狹窄(80%).AB支架24編輯版ppt女，63歲，活動(dòng)后胸悶5年，加重20天。AB支架24編輯版p急性冠脈綜合征一、定義:

急性冠狀動(dòng)脈綜合征

(acutecoronaeysyndromes,ACS)指由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病引起的，與增加心臟原因死亡，心肌梗死及不穩(wěn)定性心絞痛危險(xiǎn)性相關(guān)的一組臨床癥狀，是一組冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征。25編輯版ppt急性冠脈綜合征一、定義:25編輯版ppt研究現(xiàn)狀

急性冠狀動(dòng)脈綜合征在冠心病中發(fā)生率較高,病情較重,涉及一些特殊的發(fā)病機(jī)理和治療措施,近年來(lái)是心臟病學(xué)界關(guān)注的熱點(diǎn),研究進(jìn)展很快。近年來(lái)，隨著對(duì)UAP/NSTEMI病理生理變化的深入認(rèn)識(shí)，以及有關(guān)急診胸痛診治的綠色通道與胸痛中心（chestpaincenter,CPC）的建立，使這類患者的早期識(shí)別、診斷、危險(xiǎn)分層與制定相應(yīng)的干預(yù)對(duì)策成為可能，尤其是早期危險(xiǎn)評(píng)估、抗栓藥物治療的進(jìn)展及早期有創(chuàng)治療的研究明顯降低了UAP/NSTEMI患者的不良心血管事件，顯著改善了患者的臨床預(yù)后。

26編輯版ppt研究現(xiàn)狀急性冠狀動(dòng)脈綜合征在冠心病中發(fā)生率較高,病發(fā)病率美國(guó)每年有5百萬(wàn)例胸痛患者被緊急收治入院

從1988至1994年美國(guó)華盛頓州的45260名胸痛患者最后確診為：

男性(%)女性(%)非心源性胸痛穩(wěn)定心絞痛不穩(wěn)定心絞痛其它心臟疾病*急性心肌梗死203182534263172826

*包括心律失常，心衰等…

27編輯版ppt發(fā)病率美國(guó)每年有5百萬(wàn)例胸痛患者被緊急收治入院

27編輯版發(fā)病率對(duì)全球(GRACERegistry)和歐洲的資料(EuroHeartSurvey)進(jìn)行比較不穩(wěn)定心絞痛 41-42%ofACS非Q波心梗 25-27%ofACSQ波心梗 31-34%ofACS

最終的診斷兩項(xiàng)調(diào)查均采用最新的定義28編輯版ppt發(fā)病率對(duì)全球(GRACERegistry)和歐洲的資料二、ACS的臨床范疇1、不穩(wěn)定型心絞痛2、非Q波型心肌梗死（非ST段上抬型心肌梗死）3、心源性猝死29編輯版ppt二、ACS的臨床范疇1、不穩(wěn)定型心絞痛29編輯版pptACS的臨床范疇

1.不穩(wěn)定型心絞痛包括：

①休息時(shí)心絞痛，持續(xù)時(shí)間常超過(guò)20分鐘；②新發(fā)生的勞力性心絞痛，在2個(gè)月內(nèi)新出者；③原有心絞痛在2個(gè)月內(nèi)顯著加重者；④變異性心絞痛；⑤梗死后心絞痛，在心肌梗死后24小時(shí)后至1個(gè)月內(nèi)又出現(xiàn)心絞痛者30編輯版pptACS的臨床范疇1.不穩(wěn)定型心絞痛包括：30編輯版ppt2.非Q波型心肌梗死（非ST段上抬型心肌梗死）

此型的病理改變和臨床表現(xiàn)與不穩(wěn)定型心絞痛十分相似，僅嚴(yán)重程度不同。非Q波型心肌梗死的冠脈粥樣化斑塊處的血栓形成引起了心肌缺血性壞死，反映心肌壞死的生化指標(biāo)，如肌酸激酶同功酶（CK-MB）特別是肌鈣蛋白（TroponinI或T）出現(xiàn)陽(yáng)性，此型與Q波型心肌梗死的區(qū)別是血栓引起的血管阻塞為不完全性，心電圖不出現(xiàn)ST段上升和Q波，而常有ST段下降。31編輯版ppt2.非Q波型心肌梗死（非ST段上抬型心肌梗死）31編輯版p

3、心臟性猝死

突然意外的心跳停止稱為心臟驟停。

由于對(duì)致死性疾病從發(fā)生到死亡的時(shí)間，各家規(guī)定不同，其間期從1小時(shí)到2小時(shí)，所以發(fā)病率及病因分析的差別較大。世界衛(wèi)生組織（1976年）規(guī)定在6小時(shí)以內(nèi)；但Goldstein（1982年）建議在癥狀起病后1小時(shí)以內(nèi)的死亡稱為猝死。我國(guó)采用世界衛(wèi)生組織的規(guī)定在6小時(shí)以內(nèi)。

32編輯版ppt3、心臟性猝死32編輯版ppt

重視心臟猝死的殘酷現(xiàn)狀

他們的猝然離世為人們敲響了警鐘：小心心臟性猝死！2003年6月27日，在聯(lián)合會(huì)杯的比賽中，喀麥隆國(guó)腳維維安·福猝死賽場(chǎng)54歲的愛(ài)立信（中國(guó)）有限公司總裁楊邁于

2004年4月8日晚，由于心臟病突發(fā)在京猝死全球快餐業(yè)巨頭麥當(dāng)勞公司董事長(zhǎng)兼首席執(zhí)行官吉姆·坎塔盧波在2004

年4月19日凌晨猝死于家中

在雅典采訪的北京電視臺(tái)資深攝像記者鄭立，在拍攝奧運(yùn)火炬?zhèn)鬟f時(shí)心臟病突發(fā)猝死，年僅47歲

2005年2月25日，成都社保局局長(zhǎng)向志雄在開(kāi)會(huì)時(shí)猝死2004年10月北京交大學(xué)生劉紅斌和老年運(yùn)動(dòng)員胡守禮在參加北京馬拉松比賽中發(fā)生猝死

33編輯版ppt重視心臟猝死的殘酷現(xiàn)狀他們的猝然離世為人們敲響了警鐘

心臟性猝死占心血管疾病死亡的64%

ACS占SCD

的

50%

院外SCA的存活率僅5%

（美國(guó)）

40%SCA發(fā)生在睡眠時(shí)或沒(méi)有旁人在現(xiàn)場(chǎng)的情況下

80%SCA發(fā)生在家里

1-CobbLA.Circulation.1992;85:I98-1022-SwagemakersV.JAmCardiol.1997;30:1500-1505.3-GinsburgW.AmJEmerMed.1998;16:315-319.心臟性猝死的定義:

心臟原因、驟然不可預(yù)測(cè)、1小時(shí)內(nèi)的自然死亡

室速室顫心臟性猝死的嚴(yán)重性

34編輯版ppt心臟性猝死占心血管疾病死亡的64%

ACS“中國(guó)火腿大王“春都集團(tuán)董事長(zhǎng)——高風(fēng)來(lái)，在實(shí)現(xiàn)了春都A股成功上市交易后，心臟停止了跳動(dòng)，同事們說(shuō)，“老板是愁死的”。率先掀起國(guó)內(nèi)啤酒并購(gòu)狂潮的啤酒業(yè)鐵碗人物——青島啤酒集團(tuán)老總彭作義猝死，員工們說(shuō)“彭總是累死的”。商界巨子王均瑤，年僅38歲，35億的總資產(chǎn)也挽救不了這位年輕董事長(zhǎng)的生命。以“拼命三郎”著稱的浙商會(huì)常務(wù)副會(huì)長(zhǎng)南民，37歲。因急性腦血拴搶救無(wú)效去世。上海國(guó)際花卉節(jié)總設(shè)計(jì)師王朝暉，因急性肺炎伴哮喘，年輕的生命隨花落去,年僅36歲。39歲的同仁堂董事長(zhǎng)在家突發(fā)心臟病，經(jīng)搶救無(wú)效去世。35編輯版ppt“中國(guó)火腿大王“春都集團(tuán)董事長(zhǎng)——高風(fēng)來(lái)，在實(shí)現(xiàn)了春都A股成

世界衛(wèi)生組織報(bào)告，癥狀開(kāi)始后1小時(shí)內(nèi)，美國(guó)年心臟猝死45萬(wàn)人。即每周百萬(wàn)人約30人死于心臟性猝死。在發(fā)展中國(guó)家的發(fā)生率低得多，如北京每周每百萬(wàn)人中不到1.5人，男性高于女性。36編輯版ppt世界衛(wèi)生組織報(bào)告，癥狀開(kāi)始后1小時(shí)內(nèi)，美國(guó)年心三、發(fā)病機(jī)理

1.斑塊破裂

由于本綜合征的冠脈粥樣化斑塊的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，脆弱而不穩(wěn)定，容易發(fā)生破潰。斑塊破裂的觸發(fā)因素多為血流動(dòng)力學(xué)的影響。僅斑塊結(jié)構(gòu)的改變并不一定引起斑塊破裂，只有在伴有血流動(dòng)力學(xué)改變的諸多觸發(fā)因素作用下才會(huì)導(dǎo)致板塊破裂，如晨起、情緒激動(dòng)、寒冷及藥物所致的交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，使血壓增高、心率增快及心肌收縮力增強(qiáng)，致使斑塊所受的機(jī)械應(yīng)力明顯增加導(dǎo)致斑塊破裂、血栓形成。從β受體阻滯劑可明顯減少板塊破裂的發(fā)生率來(lái)看，血流動(dòng)力學(xué)因素可能在斑塊破裂中發(fā)揮重要作用。37編輯版ppt三、發(fā)病機(jī)理1.斑塊破裂37編輯版ppt2.急性血栓形成

斑塊破裂處血小板粘附聚集，釋放多種血小板因子，加上其他一些細(xì)胞和組織因子，如血栓素A2、五羥色胺、環(huán)磷酸腺苷、氧自由基和內(nèi)皮素等，這些都是屬致血栓性因素，能促進(jìn)血栓形成，造成血管腔急性阻塞而引起心肌缺血。

38編輯版ppt2.急性血栓形成38編輯版ppt動(dòng)脈粥樣血栓形成——

一種威脅生命的疾病動(dòng)脈粥樣血栓形成的特征是突然發(fā)生的（不可預(yù)測(cè)的）動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破損（破裂或者侵蝕），導(dǎo)致血小板活化和血栓形成動(dòng)脈粥樣血栓形成構(gòu)成引起心肌梗死、缺血性腦卒中和血管性死亡事件的病理基礎(chǔ)斑塊破裂1斑塊侵蝕21.FalkEetal.Circulation1995;92:657–71.2.ArbustiniEetal.Heart1999;82:269–72.39編輯版ppt動(dòng)脈粥樣血栓形成——

一種威脅生命的疾病動(dòng)脈粥樣血栓形成的特40編輯版ppt40編輯版ppt斑塊破裂血小板活化和聚集非閉塞性血栓急性綜合征:冠狀動(dòng)脈腦血管外周血管閉塞性血栓斑塊愈合和血栓溶解斑塊生長(zhǎng)動(dòng)脈粥樣血栓形成的進(jìn)展

——

一個(gè)普遍的、進(jìn)展性的疾病過(guò)程Adaptedfrom:DrouetL.CerebrovascDis2002;13(suppl1):1–6.41編輯版ppt斑塊破裂血小板活化和聚集非閉塞性血栓急性綜合征:閉塞性血栓斑在不穩(wěn)定斑塊的破裂基礎(chǔ)上，即“小斑塊，大血栓”，是ACS的病理生理基礎(chǔ)。決定未來(lái)重要心血管事件危險(xiǎn)性主要取決于斑塊的類型與性質(zhì)，而不是斑塊所致的血管腔狹窄程度。42編輯版ppt在不穩(wěn)定斑塊的破裂基礎(chǔ)上，即“小斑塊，大血栓”，是ACS的病3.血管痙攣

由于內(nèi)皮細(xì)胞功能不良而產(chǎn)生內(nèi)皮素，加上斑塊破裂和對(duì)血管損傷的反應(yīng)，以及血小板因子、五羥色胺、血栓素A2和凝血酶等的作用，都可以致冠脈收縮而加重心肌缺血。43編輯版ppt3.血管痙攣

43編輯版ppt4.炎性反應(yīng)

有人測(cè)出斑塊的溫度增高了０.8-4℃，本綜合征病人的炎性反應(yīng)物如Ｃ反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原及白介素1和6增高,特別是C反應(yīng)蛋白是一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因子，這些資料提示炎性反應(yīng)可能是本癥的發(fā)病因素之一。44編輯版ppt4.炎性反應(yīng)有人測(cè)出斑塊的溫度增高四、病理改變

1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂:

斑塊的核心富含脂質(zhì)，主要成分是低密度脂蛋白膽固醇，其上有纖維帽覆蓋，最上面是血管內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成血管腔內(nèi)壁。多種因素可損傷內(nèi)皮細(xì)胞而致纖維帽裸露。當(dāng)斑塊較弱而纖維帽較薄時(shí)，受血流的沖擊和巨噬細(xì)胞的吞噬及蛋白溶酶的破壞，斑塊發(fā)生裂紋、潰蝕以至破裂。45編輯版ppt四、病理改變1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂:45編輯版ppt2、急性血栓形成:

斑塊破裂處血小板集聚，釋放出多種血小板因子，促進(jìn)血栓形成，此種血栓的成分主要是血小板，紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片，與Q波型心肌梗死的血栓不同的是含纖維蛋白較少，血栓較小較軟，造成的冠狀動(dòng)脈阻塞常為暫時(shí)性或不完全性，而引起微梗塞。46編輯版ppt2、急性血栓形成:46編輯版ppt冠心病=AS+心肌缺血/壞死

進(jìn)行性

狹窄

血管痙攣

斑塊破裂,

出血,

血栓缺血/壞死

心肌缺血/壞死性事件DivinagraciaRA,199947編輯版ppt冠心病=AS+心肌缺血/壞死進(jìn)行性狹窄血管痙攣血栓炎癥細(xì)胞Few

SMCs激活的巨噬細(xì)胞斑塊破裂48編輯版ppt血栓炎癥細(xì)胞Few

SMCs激活的巨噬細(xì)胞斑塊破裂48編輯版五、危險(xiǎn)分層

ACS危險(xiǎn)分層的因素包括：

高齡（≥70歲）休息時(shí)心絞痛時(shí)間長(zhǎng)

ST段壓低＞0.1mv

低血壓心力衰竭

TnT或TnI或CK-MB增高

C反應(yīng)蛋白增高左室功能減低（EF＜0.40）血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定嚴(yán)重心律失常（持續(xù)室速、室顫）嚴(yán)重冠脈病變心肌梗死后早期不穩(wěn)定型心絞痛49編輯版ppt五、危險(xiǎn)分層ACS危險(xiǎn)分層的因素包括：49編輯版pptACC/AHA指南對(duì)ACS危險(xiǎn)分級(jí)：

低危：臨床可見(jiàn)新發(fā)生心絞痛或2周內(nèi)心絞痛加重（CCSⅢ--Ⅳ）、高度冠心病可能；心電圖正常或無(wú)變化；TnT正常。

中危：臨床可見(jiàn)休息時(shí)心絞痛超過(guò)20分鐘可控制或服用硝酸酯類可緩解，心絞痛少于20分鐘但已緩解，休息或服用硝酸酯類緩解，高度CAD，大于70歲，既往有心梗、卒中、曾冠脈搭橋；以往應(yīng)用阿司匹林；心電圖顯示T波倒置＞0.2mv和病理性Q波；TnT＞0.01ng/ml,＜0.1ng/ml。50編輯版pptACC/AHA指南對(duì)ACS危險(xiǎn)分級(jí)：

高危：臨床可見(jiàn)休息心絞痛超過(guò)20分鐘，進(jìn)行性加重，48小時(shí)內(nèi)癥狀加重、肺水腫、雜音、羅音、低血壓，大于75歲；心電圖顯示ST段壓低＞0.05mv或新出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯，或持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速；TnT＞0.1ng/ml。51編輯版ppt51編輯版ppt

危險(xiǎn)分層

急性危險(xiǎn)如血栓危險(xiǎn)長(zhǎng)期危險(xiǎn)危險(xiǎn)的評(píng)估胸痛的反復(fù)發(fā)作ST段壓低動(dòng)態(tài)ST段的改變心肌鈣蛋白的升高動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)血栓形成臨床標(biāo)記年齡心梗病史，曾行冠脈搭橋術(shù),患糖尿病,充血性心衰,高血壓生物學(xué)標(biāo)記腎功能不全

,CRP纖維蛋白原,IL-6血管造影標(biāo)記左室功能不全冠狀動(dòng)脈疾病的延伸基礎(chǔ)冠脈疾病評(píng)估52編輯版ppt

危險(xiǎn)分層

急性危險(xiǎn)長(zhǎng)期危險(xiǎn)臨床標(biāo)記基礎(chǔ)冠脈疾病評(píng)估52反復(fù)發(fā)作的缺血

ST段不斷變化(ST段壓低或

短暫的ST段抬高)梗塞后早期的不穩(wěn)定心絞痛心肌鈣蛋白升高血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定主要的心率失常

(VF,VT)

糖尿病ECG表現(xiàn)排除ST段變化高危病人急性期的危險(xiǎn)分層低危病人觀察期內(nèi)無(wú)胸痛反復(fù)發(fā)作

無(wú)

ST段壓低或抬高，但有負(fù)T波,平伸的T波或正常ECG起初和重復(fù)檢查無(wú)發(fā)現(xiàn)心肌鈣蛋白升高或其他心肌壞死的生物學(xué)標(biāo)記53編輯版ppt反復(fù)發(fā)作的缺血高危病人急性期的危險(xiǎn)分層低危病人53編輯版ppACS的TIMI危險(xiǎn)記分

1).年齡≥65歲

2).有三個(gè)或以上冠心病易患因素

3).嚴(yán)重心絞痛（24小時(shí)內(nèi)二次以上發(fā)作）

4).冠脈狹窄＞50%54編輯版pptACS的TIMI危險(xiǎn)記分1).年齡≥65歲

5).ST段壓低或抬高

6).心肌酶增高

7).7天內(nèi)應(yīng)用阿司匹林

有其中2項(xiàng)以下者為低危，有3—4項(xiàng)為中危，5—7項(xiàng)為高危。55編輯版ppt55編輯版ppt心電圖正常心電圖表現(xiàn)為ST段抬高或一過(guò)性升高心電圖顯示ST段升高肌鈣蛋白陰性CK正常肌鈣蛋白陽(yáng)性CK正常肌鈣蛋白陽(yáng)性CK升高肌鈣蛋白陽(yáng)性CK升高出院心電圖正常出院心電圖無(wú)Q波出院心電圖無(wú)Q波出院心電圖Q波/無(wú)Q波低危不穩(wěn)定心絞痛高危不穩(wěn)定心絞痛非ST段抬高心梗ST段抬高心梗急性冠脈綜合征56編輯版ppt心電圖正常心電圖表現(xiàn)為心電圖顯示ST段肌鈣蛋白陰性肌鈣蛋白陽(yáng)NT-proBNP對(duì)ACS預(yù)后價(jià)值

Circulation（2004，110：128）上Galavani對(duì)1756例ACS患者進(jìn)行觀察

NT-proBNP

例數(shù)

＜107ng/L441例108--353ng/L437例354-1375ng/L439例

＞1358ng/L439例57編輯版pptNT-proBNP對(duì)ACS預(yù)后價(jià)值

Circulation（

結(jié)果顯示，30天病死率隨NT-proBNP值升高而顯著增加。

綜上所述，臨床癥狀、生化指標(biāo)、心功能和冠脈病變等因素對(duì)ACS危險(xiǎn)分層提供了重要信息，而TIMI危險(xiǎn)評(píng)分是臨床實(shí)用的方法。

[心室肌分泌的腦鈉肽（BNP）]

58編輯版ppt結(jié)果顯示，30天病死率隨NT-六、ACS的治療1、介入治療2、藥物治療59編輯版ppt六、ACS的治療1、介入治療59編輯版ppt危險(xiǎn)因素的預(yù)防

心肌梗死急性期

心衰DzauV,BraunwaldE.AmHeartJ.1991;121:1244-1263.心血管疾病的預(yù)防和治療現(xiàn)狀

心肌缺血

心梗后

治未病

危險(xiǎn)因素的控制

初級(jí)預(yù)防防發(fā)病防事件防后果防復(fù)發(fā)防心衰四個(gè)基石四個(gè)基石四個(gè)達(dá)標(biāo)四抗：抗血小板抗缺血抗危險(xiǎn)因素抗凝縮小心梗面積：溶栓治療，防并發(fā)癥A.B.C.D.E

二級(jí)預(yù)防1.ACE-I&ARB2.β受體阻滯3.洋地黃藥物4.利尿劑5.抗醛固酮藥一級(jí)預(yù)防60編輯版ppt危險(xiǎn)因素心肌梗死心衰DzauV,BraunwaldThemanagementandsecondpreventionofCAD

冠心病的處理和二級(jí)預(yù)防A.Aspirin抗血小板聚集(氯比格雷)Anti-anginals抗心絞痛(硝酸脂類)B.Beta-blockers減慢心率,減少氧耗,預(yù)防心律失常

Bloodpressurecontrol控制血壓C.Cholesterollowering控制血脂

Cigarettecessation戒煙

Calciumchannelblockers擴(kuò)血管,減輕負(fù)荷

Chineseherbs中藥61編輯版pptThemanagementandsecondprevThemanagementandsecondpreventionofCAD

冠心病的處理和二級(jí)預(yù)防D.Dietcontrol控制飲食

Diabetesmanagement治療糖尿病E.Education健康教育

Exercise鍛煉62編輯版pptThemanagementandsecondprev*斷定為高危的病人（演變至心?；蛩劳觯┽槍?duì)高危患者的治療策略*冠脈造影4-48小時(shí)內(nèi)盡早開(kāi)始，如果出現(xiàn)以下情況的話：主要的心律失常

血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定曾行冠脈搭橋術(shù)梗塞后早期的不穩(wěn)定心絞痛63編輯版ppt*斷定為高危的病人（演變至心?；蛩劳觯┽槍?duì)高?；颊叩闹委煵呗灾委煿芾砣绻醒艹尚涡g(shù)的話，開(kāi)始灌輸GPIIb/IIIa受體拮抗劑并持續(xù)12小時(shí)(Abciximab)或24小時(shí)(Tirofiban,Eptifibatide)對(duì)適宜行PCI術(shù)或不適宜行血運(yùn)重建術(shù)的病人給予氯吡格雷(波立維)對(duì)準(zhǔn)備進(jìn)行冠脈搭橋術(shù)的病人，術(shù)前5天停用氯吡格雷(波立維)64編輯版ppt治療管理64編輯版ppt針對(duì)低危患者的治療策略觀察期內(nèi)無(wú)胸痛反復(fù)發(fā)作

無(wú)

ST段壓低或抬高，但有負(fù)T波,平伸的T波或正常ECG起初和重復(fù)檢查無(wú)發(fā)現(xiàn)心肌鈣蛋白升高或其他心肌壞死的生物學(xué)標(biāo)記基礎(chǔ)治療阿司匹林,氯吡格雷(負(fù)荷量300mg，然后每天75mg),受體阻斷劑,有可能加用硝酸脂和鈣拮抗劑65編輯版ppt針對(duì)低?；颊叩闹委煵呗杂^察期內(nèi)無(wú)胸痛反復(fù)發(fā)作基礎(chǔ)治療65編無(wú)ECG變化第二次肌鈣蛋白測(cè)量:陰性停用肝素口服阿司匹林,氯吡格雷(波立維),受體阻斷劑,有可能加用硝酸脂和鈣拮抗劑壓力試驗(yàn)-確立冠狀動(dòng)脈疾病(CAD)的診斷-評(píng)估將來(lái)事件的危險(xiǎn)針對(duì)低?；颊叩闹委煵呗?6編輯版ppt無(wú)ECG變化停用肝素壓力試驗(yàn)針對(duì)低危患者的治療策略66編輯版積極和廣泛地糾正危險(xiǎn)因素氯吡格雷(波立維):75mg/d，維持9至12月和阿司匹林

≤

75-100mg受體阻斷劑降脂藥:HMG-CoA還原酶抑制劑

ACEI無(wú)持續(xù)ST段抬高的ACS長(zhǎng)期治理67編輯版ppt積極和廣泛地糾正危險(xiǎn)因素?zé)o持續(xù)ST段抬高的ACS67編輯版p

ACS的介入治療

非ST段抬高ACS早期介入治療是否有益，經(jīng)歷了較長(zhǎng)時(shí)間的爭(zhēng)議，但在2002年AHA/ACC指南中規(guī)定，無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥，合并以下高危因素，應(yīng)早期介入治療:

①抗缺血治療中休息時(shí)或輕微活動(dòng)時(shí)反復(fù)出現(xiàn)胸痛和/或缺血；②TnT或TnI升高；68編輯版pptACS的介入治療非ST段抬高ACS早期介入治療是ACS的介入治療③新出現(xiàn)ST段壓低；④反復(fù)胸痛和/或缺血，伴充血性心衰癥狀，S3奔馬律、肺水腫、二尖瓣返流；69編輯版pptACS的介入治療③新出現(xiàn)ST段壓低；69編輯版ppACS的介入治療

⑤非創(chuàng)傷性負(fù)荷試驗(yàn)高危發(fā)現(xiàn)；⑥左心室收縮功能降低（EF＜0.4）⑦血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；70編輯版pptACS的介入治療70編輯版pptACS的介入治療⑧持續(xù)性室速；⑨6個(gè)月內(nèi)曾接受PCI；⑩有CABG史。對(duì)無(wú)上述情況者，無(wú)血運(yùn)重建禁忌癥的住院患者，可選用早期介入或早期保守治療。71編輯版pptACS的介入治療71編輯版pptbeforeafterPTCA1monthlater1977年Gruentzig在瑞士進(jìn)行了世界上第1例PTCA術(shù)，開(kāi)創(chuàng)了介入心臟病學(xué)的新紀(jì)元。72編輯版pptbeforeafterPTCA1monthlater1PCI的發(fā)展經(jīng)歷了三個(gè)階段七十、八十年代—PCI初期和發(fā)展期以球囊擴(kuò)張為主要手段的年代九十年代—PCI成熟期以支架術(shù)為主要技術(shù)的年代二十一世紀(jì)—PCI再狹窄研究的突破性年代以藥物涂層支架為主要技術(shù)73編輯版pptPCI的發(fā)展經(jīng)歷了三個(gè)階段七十、八十年代—PCI初期

八十年代PCI初期

以球囊擴(kuò)張（PTCA）年代

適應(yīng)證局限急性血管閉塞發(fā)生率高RS發(fā)生率30～50％左右74編輯版ppt八十年代PCI初期

九十年代PCI成熟期

以支架置入術(shù)為主的年代適應(yīng)證得到拓寬成功率進(jìn)一步提高并發(fā)癥降低再狹窄降低（20～30％）75編輯版ppt九十年代PCI成熟期

以支架置入術(shù)為主的二十一世紀(jì)藥物洗脫支架時(shí)代

PCI再狹窄研究的突破性年代2001年9月歐洲心臟病學(xué)會(huì)議上的公布的RAVEL試驗(yàn)結(jié)果，猶如新世紀(jì)的第一縷曙光，開(kāi)創(chuàng)了冠心病介入治療的新紀(jì)元。藥物支架的再狹窄率為5～10％，為解決再狹窄問(wèn)題帶來(lái)了希望。76編輯版ppt二十一世紀(jì)藥物洗脫支架時(shí)代PCI再狹窄研究的突破性PCI后的血小板激活

早期和長(zhǎng)期缺血事件的危險(xiǎn)24小時(shí)內(nèi)

發(fā)病率:0.6%1急性血栓形成亞急性血栓形成死亡或心梗4周內(nèi)

發(fā)病率:0.5%-5.7%11年

發(fā)病率:15.8%21.MakK-Hetal.JAmCollCardiol.1996;27:494-5032.

SteinhublSetal.Circulation.1999;100:18(suppl):I-380.Abstract1993支架植入的并發(fā)癥動(dòng)脈粥樣血栓形成性疾病的并發(fā)癥77編輯版pptPCI后的血小板激活

早期和長(zhǎng)期缺血事件的危險(xiǎn)24小時(shí)內(nèi)ACS的藥物治療

目前針對(duì)ACS的治療已由過(guò)去單純重視局部（易損斑塊、易損血管和易損心肌）轉(zhuǎn)為重視整體（易損病人）。

治療策略方面則從改善癥狀（PCI、CABG）改善預(yù)后（ASA、他汀類），到優(yōu)化方案（PCI加阿司匹林、他汀類等）、改變疾病的生物學(xué)特點(diǎn)，達(dá)到生物學(xué)治愈，提高用藥水平。78編輯版pptACS的藥物治療目前針對(duì)ACS的治療已由過(guò)去冠心病心絞痛藥物治療的目的為終止和預(yù)防心絞痛發(fā)作。冠狀動(dòng)脈固定狹窄和心肌耗氧量增加為主要原因引發(fā)的心絞痛，治療以減少心肌耗氧量為主；冠狀動(dòng)脈痙攣基礎(chǔ)上發(fā)生的心絞痛，治療則以增加冠脈血流量為主。

增加心肌血流量。包括擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)，減慢心率而延長(zhǎng)舒張時(shí)間使冠狀動(dòng)脈灌注時(shí)間增加。減低心肌耗氧量。包括減低心肌收縮力，降低心率，降低收縮的前后負(fù)荷。藥物治療的途徑

心絞痛治療現(xiàn)狀79編輯版ppt冠心病心絞痛藥物治療的目的為終止和預(yù)防心絞痛發(fā)作。增抗缺血治療(1)、硝酸鹽制劑：急性重癥宜靜脈注射甘油,繼以口服長(zhǎng)效亞硝酸鹽藥物。(2)、β–受體阻滯劑：可減少心肌耗氧，增高心絞痛閾值，在交感神經(jīng)張力增高所致的心動(dòng)過(guò)速和高血壓時(shí)特別有用，還可減少遠(yuǎn)期的病死率。(3)、鈣拮抗劑：可解除冠脈痙攣，，增加供血。一般宜用長(zhǎng)效制劑，在未聯(lián)用β阻滯劑時(shí)不要單獨(dú)使用硝苯吡啶。在重癥絞痛時(shí)可聯(lián)合使用上述三類藥物。80編輯版ppt抗缺血治療(1)、硝酸鹽制劑：急性重癥宜靜脈注射甘油,繼以口抗血栓治療(1)、阿司匹林：可抑制血小板的環(huán)氧化酶系統(tǒng)，阻止血栓素A2的生成和血小板聚集。大規(guī)模臨床研究顯示可減少心肌梗死的危險(xiǎn)性。開(kāi)始用一個(gè)沖擊大劑量160-325mg，繼以維持量每日80-160mg，較低劑量每日75mg也有效且副作用減少。81編輯版ppt抗血栓治療(1)、阿司匹林：81編輯版ppt(2)噻氯匹定類制劑：如Ticlopidine和Clopidogrel等是有效的抗血小板藥物，通過(guò)阻斷二磷酸腺苷受體，因而抑制血小板聚集。Ticlopidine劑量250mg每日2次。Clopidogrel比Ticlopidine的半衰期長(zhǎng)，每日只服1次，副作用較小。在病人不能耐受阿司匹林的副作用時(shí)可以換用此類藥物。目前正在研究聯(lián)合使用阿司匹林與噻氯匹定是否有更大的效果。82編輯版ppt(2)噻氯匹定類制劑：82編輯版ppt美國(guó)心臟協(xié)會(huì)/美國(guó)卒中協(xié)會(huì)

2006年5月指南推薦除非有禁忌癥，動(dòng)脈粥樣硬化患者應(yīng)該終身服用阿司匹林75-162mg/d（I級(jí)推薦，A級(jí)證據(jù)）二級(jí)預(yù)防-阿司匹林療效毋庸置疑83編輯版ppt美國(guó)心臟協(xié)會(huì)/美國(guó)卒中協(xié)會(huì)

2006年5月指南推薦除非有禁忌b-阻滯劑降低MI后的危險(xiǎn)性24個(gè)RCT’s的薈萃分析

(n=23,000)

安慰劑

b阻滯劑

RR死亡

10.0% 7.9% 0.77

(0.10-0.85)猝死

5.2% 3.6% 0.70

(0.60-0.80)再次MI 7.5% 5.7% 0.74

(0.68-0.83)Yusuf199584編輯版pptb-阻滯劑降低MI后的危險(xiǎn)性24個(gè)RCT’s的薈萃分析(n硝酸酯治療心絞痛的藥理機(jī)制

硝酸酯選擇性刺激缺血部位側(cè)枝的生成與開(kāi)放選擇性擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈輸送血管擴(kuò)張靜脈擴(kuò)張動(dòng)脈補(bǔ)充心肌缺血造成的NO不足及PGI2釋放減少心肌血流重新分布減少回心血量,降低室壁張力,降低前負(fù)荷后負(fù)荷血壓周圍阻力心肌缺血區(qū)血液灌注心肌耗氧量減輕心肌再灌注損傷,抗血小板聚集及血栓形成治療心肌缺血85編輯版ppt硝酸酯治療心絞痛的藥理機(jī)制硝酸酯選擇性刺激缺選擇硝酸酯的有益作用擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈降低心臟前、后負(fù)荷使血流向心內(nèi)膜的易損區(qū)重新分布可用于高血壓危象治療用于成人呼吸窘迫綜合征改善心室重構(gòu)抑制血小板聚集抑制白細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮保護(hù)血管內(nèi)皮防止過(guò)氧化抑制LDL過(guò)氧化NiemeyerM.G.etal:120yearsofNitrateTherapy,2000,9086編輯版ppt硝酸酯的有益作用擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈NiemeyerM.G.

ACS的抗缺血治療以β受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）為佳，并可選用硝酸酯類，而二氫吡啶類鈣拮抗劑應(yīng)避免單獨(dú)使用。

尚無(wú)證據(jù)表明ACS早期應(yīng)用硝酸酯類可降低病死率或防止心梗，只能減輕癥狀。87編輯版pptACS的抗缺血治療以β受體阻滯劑和血管（1）β受體阻滯劑的用藥策略

對(duì)無(wú)論是否實(shí)施溶栓或急診PCI治療的患者，都應(yīng)遵循迅速、全面、持續(xù)的β受體阻斷原則，盡早使用靜脈加口服的β受體阻滯。其最佳治療時(shí)間窗為心梗最初4-6小時(shí)之內(nèi)。停藥指征:心率小于50/分鐘以下或收縮壓低于90mmHg。

β受體阻滯劑的耐受性存在明顯個(gè)體差異對(duì)不耐受靶目標(biāo)劑量用到最大耐量。88編輯版ppt（1）β受體阻滯劑的用藥策略對(duì)無(wú)論是否實(shí)施溶栓（2）ACEI的使用

1.急性心梗早期使用ACEI可降低30天病死率，主要得益于第１周用藥。

2.應(yīng)24小時(shí)內(nèi)開(kāi)始使用。

3.不能耐受ACEI者，可用ARB代替。

4.急性心梗后使用ACEI可能增高低血壓和腎功能衰竭的發(fā)生率。89編輯版ppt（2）ACEI的使用1.急性心梗早期使用ACEI

（3）抗血小板治療

1.應(yīng)當(dāng)迅速開(kāi)始，首選阿司匹林。

2.有阿司匹林過(guò)敏或不能耐受者可用氯吡格雷。

3.對(duì)不準(zhǔn)備接受早期介入治療者也可在阿司匹林基礎(chǔ)上加用氯吡格雷，時(shí)間不少于9個(gè)月。

4.對(duì)準(zhǔn)備接受PCI的患者，術(shù)前就予以更充分的抗血小板治療。90編輯版ppt（3）抗血小板治療90編輯版ppt（4）抗凝治療

FRAXIS、FRIC等臨床研究結(jié)果顯示，對(duì)非ST段抬高的ACS，在預(yù)防死亡、心梗、再發(fā)心絞痛方面低分子量肝素優(yōu)于普通肝素。91編輯版ppt（4）抗凝治療FRAXIS、FRIC等臨床研究結(jié)果（5）他汀類治療

從4S試驗(yàn)到CARE、AFCAPS/TEC-CAPS研究，都證實(shí)了他汀類藥物不僅僅是一個(gè)降脂藥物，更是一種治療冠心病，改善冠心病患者預(yù)后的藥物。他汀類通過(guò)使LDL-C顯著下降，減少各種心臟臨床事件。除降脂外，穩(wěn)定斑塊、修復(fù)內(nèi)皮損傷，減輕炎癥反應(yīng)等均與他汀類減少ACS發(fā)生有關(guān)。92編輯版ppt（5）他汀類治療從4S試驗(yàn)到CARE、AFCA

瑞典心血管重癥監(jiān)護(hù)注冊(cè)登記研究顯示，19599例患者中，5228例患者使用他汀類藥物，出院1年后，使用他汀類治療的患者死亡相對(duì)危險(xiǎn)下降34%，發(fā)病14天內(nèi)接受血運(yùn)重建術(shù)者，死亡率下降46%

。許多大規(guī)模臨床研究如MIRACL均證實(shí)，ACS起病后他汀類早用早獲益。93編輯版ppt瑞典心血管重癥監(jiān)護(hù)注冊(cè)登記研究顯示，19599

雖然較大幅度降低LDL-C或較大劑量用他汀類對(duì)ACS患者預(yù)后有益，但年齡大于65歲、即往使用他汀類藥、基線LDL-C＜125mg/dl者，強(qiáng)化降脂并無(wú)顯著優(yōu)勢(shì)。新近發(fā)表的AtoZ研究也顯示，對(duì)于患者LDL-C基線水平高者，大劑量強(qiáng)化治療獲益好，而基線水平低者，強(qiáng)化治療獲益并不明顯。盡管他汀類對(duì)ACS患者有明顯的益處，但并非用量越大越好，因?yàn)橛昧吭酱蟪霈F(xiàn)不良反應(yīng)的幾率就越大。94編輯版ppt雖然較大幅度降低LDL-C或較大劑量用他汀類對(duì)ACACS分為兩種類型：ST段抬高型ACS

非ST段抬高型ACS

95編輯版pptACS分為兩種類型：ST段抬高型ACS95編ST段抬高型ACS:

即是急性心梗，冠脈發(fā)生完全阻塞。非ST段抬高型ACS:

包括不穩(wěn)定型心絞痛和非Q波心梗，冠脈發(fā)生不完全阻塞，但嚴(yán)重狹窄。96編輯版pptST段抬高型ACS:96編輯版ppt

當(dāng)患者就診后，我們要對(duì)其進(jìn)行危險(xiǎn)分層，很多臨床指標(biāo)可供參考，如發(fā)病時(shí)間、胸痛程度、ST段壓低的程度、ST段壓低的持續(xù)時(shí)間、還有酶學(xué)指標(biāo)。近年來(lái)對(duì)腦鈉肽（BNP）研究比較熱。97編輯版ppt當(dāng)患者就診后，我們要對(duì)其進(jìn)行危險(xiǎn)分層，很多臨床指標(biāo)早期發(fā)現(xiàn)BNP可見(jiàn)于心衰等情況，但后來(lái)發(fā)現(xiàn)這個(gè)指標(biāo)特異性并不強(qiáng)，但敏感性很高。在患多種疾病時(shí)，如肺心病、收縮性心衰、舒張性心衰及急性冠脈綜合征，BNP都會(huì)升高，比其他酶指標(biāo)敏感性要好，但因?yàn)槠涮禺愋圆⒉粡?qiáng)，不能根據(jù)它而做出診斷。98編輯版ppt早期發(fā)現(xiàn)BNP可見(jiàn)于心衰等情況，但后來(lái)發(fā)現(xiàn)這個(gè)指標(biāo)特異性并不藥物治療要點(diǎn)1.要控制心肌缺血(常用的3大類藥物)：硝酸酯類

β受體阻滯劑鈣拮抗劑要強(qiáng)調(diào)的是:二氫吡啶類鈣抗劑不主張用于治療ACS，但可以用來(lái)緩解缺血、降低血壓，并且應(yīng)該用長(zhǎng)效制劑，通常和β受體阻滯劑合用。絕對(duì)不能使用短效的二氫吡啶類鈣拮抗劑。

99編輯版ppt藥物治療要點(diǎn)1.要控制心肌缺血(常用的3大類藥物)：99編輯2.要抗血栓形成（抗凝和抗血小板）：

阿司匹林是抗血小板的藥物;

氯吡格雷是近年來(lái)研究進(jìn)展較快的一種藥物，主張?jiān)诩毙郧闆r和介入手術(shù)前后聯(lián)合用藥，可以減少并發(fā)癥發(fā)生比例。

抗凝治療主張：用低分子量肝素。但目前也存有分歧，使用低分子量肝素是否比常規(guī)的肝素要好？為此正在開(kāi)展很多的臨床試驗(yàn)，已有的結(jié)果認(rèn)為，低分子量肝素是比普通肝素好，可能會(huì)替代普通肝素。100編輯版ppt2.要抗血栓形成（抗凝和抗血小板）：100編輯版ppt

3.穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑（主要是使用他汀類藥物的治療）：

過(guò)去的治療目標(biāo)就是要降低血脂。他汀類藥物主要是通過(guò)穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑塊而不是通過(guò)降低血脂功能來(lái)發(fā)揮療效的。

101編輯版ppt3.穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑（主要是使用他汀類藥物的治療）：101他汀類藥物劑量是否越大越好呢？

過(guò)去是這樣認(rèn)為的，但后來(lái)臨床上發(fā)現(xiàn)血脂并非降得越低越好。現(xiàn)在的標(biāo)準(zhǔn)是，看低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）基線水平，單純的血脂高，應(yīng)將它降到120mg/dl；如果還有冠心病，應(yīng)將它降到100mg/dl；假如還有糖尿病，LDL應(yīng)降到70mg/dl以下。102編輯版ppt他汀類藥物劑量是否越大越好呢？102編輯版ppt4.預(yù)防心室重構(gòu)和心衰發(fā)生:

前面也提到了發(fā)生了心梗、較早到達(dá)了醫(yī)院的病人，是對(duì)他溶栓呢？還是做介入治療呢？一般來(lái)說(shuō)，如果病人是在發(fā)病后2個(gè)小時(shí)內(nèi)到醫(yī)院的，作溶栓治療效果也不錯(cuò)，2-3小時(shí)兩種方法效果差不多，3小時(shí)以上介入治療比溶栓治療效果要好，6小時(shí)以上肯定介入治療效果好。103編輯版ppt4.預(yù)防心室重構(gòu)和心衰發(fā)生:103編輯版ppt

不久前，高潤(rùn)霖教授說(shuō)，急診PTCA可以延長(zhǎng)到發(fā)病12小時(shí)進(jìn)行。對(duì)于年齡大的患者，心功能不好、血壓高、有溶栓禁忌證的患者，不應(yīng)該進(jìn)行介入治療。對(duì)于非ST段抬高型ACS，早期是否介入治療，過(guò)去認(rèn)為做介入比溶栓的預(yù)后要差，后來(lái)通過(guò)臨床實(shí)踐，認(rèn)為常規(guī)藥物治療無(wú)效的還是可以在早期做介入手術(shù)，不同的臨床試驗(yàn)，結(jié)果還在爭(zhēng)議中。

104編輯版ppt不久前，高潤(rùn)霖教授說(shuō)，急診PTCA可以延長(zhǎng)ACS治療指南提示

在ACC/AHA的ACS指南中，不僅指出了已經(jīng)證實(shí)或一致公認(rèn)有益、有用、有效的治療方法及方案，也列出了一些已證實(shí)或一致公認(rèn)為無(wú)效、沒(méi)用并且在有些方面可能有害的方法，如：抗缺血治療中，在未用β受體阻滯劑時(shí)，應(yīng)用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑即屬此類。在抗血小板及抗凝治療中，沒(méi)有急性ST段抬高、正后壁心梗、新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯者行溶栓治療；對(duì)未計(jì)劃接受PCI者，用阿昔單抗者也屬此類。105編輯版pptACS治療指南提示

在ACC/AHAACS治療指南提示:

對(duì)有多臟器病變（肝、肺功能衰竭、腫瘤）患者血運(yùn)重建術(shù)危險(xiǎn)性可能不大于得益。對(duì)1-2支病變無(wú)LAD近端顯著狹窄者、或僅有輕微或不肯定的缺血癥狀、或無(wú)創(chuàng)檢查無(wú)明確缺血依據(jù)者，不推薦CABG或PCI。對(duì)無(wú)明顯冠脈狹窄（小于50%）者不推薦CABG或PCI。適合CABG的左主干病變不推薦使用PCI。106編輯版pptACS治療指南提示:對(duì)有多臟器病變（107編輯版ppt107編輯版ppt小結(jié)

隨著對(duì)ACS概念和機(jī)制的認(rèn)識(shí)以及大量臨床試驗(yàn)研究成果的積累，人們?cè)絹?lái)越清醒地認(rèn)識(shí)到理想的治療策略，應(yīng)該是將藥物治療包括溶栓、抗凝、抗血小板以及他汀類藥物等與介入治療有機(jī)地結(jié)合，發(fā)揮其協(xié)同作用，以達(dá)到最佳臨床效果。對(duì)這種復(fù)合干預(yù)措施即所謂“雞尾酒”式的治療方式將有一系列嚴(yán)格設(shè)計(jì)的臨床試驗(yàn)予以評(píng)價(jià)，為臨床治療ACS提供更多的指導(dǎo)意義。108編輯版ppt小結(jié)隨著對(duì)ACS概念和機(jī)制的認(rèn)識(shí)以及大量臨床試ThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanks感謝!109編輯版pptThanksThanksThanksTha冠心病診治進(jìn)展110編輯版ppt冠心病診治進(jìn)展1編輯版ppt

111編輯版ppt2編輯版ppt冠心病流行病學(xué)

冠心病是人類的常見(jiàn)病、多發(fā)病，是危害人類健康的主要?dú)⑹种?，其發(fā)病率占人口總數(shù)的5-9%，在全球人類死亡原因中排到了第三位。

WHO的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示：2002年全球冠心病死亡占全部死亡的12.6%，每10萬(wàn)人中就有115人死于冠心病。112編輯版ppt冠心病流行病學(xué)冠心病是人類的常見(jiàn)病、多發(fā)病，是危

心血管病住院病人病因構(gòu)成

（全國(guó)衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)資料）病因%腦卒中35.89冠心病21.29高血壓15.62風(fēng)心病8.45肺心病5.08其它13.67100.00113編輯版ppt心血管病住院病人病因構(gòu)成

（全國(guó)衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)資料）危險(xiǎn)因素

心梗重塑終末期病變死亡DzauV,BraunwaldE.AmHeartJ.1991;121:1244-1263.

動(dòng)脈粥樣硬化心肌缺血（心絞痛）

心衰

心血管事件鏈高脂血癥肥胖高血壓吸煙糖尿病114編輯版ppt危險(xiǎn)因素心梗重塑終末期病變死亡DzauV,Braunwa動(dòng)脈粥樣硬化臨床表現(xiàn)Adaptedfrom:DrouetL.CerebrovascDis2002;13(suppl1):1–6.短暫性腦缺血發(fā)作心絞痛:

穩(wěn)定型不穩(wěn)定型缺血性卒中心肌梗死外周動(dòng)脈疾病:

間歇性跛行靜息痛壞疽腎動(dòng)脈硬化大動(dòng)脈硬化115編輯版ppt動(dòng)脈粥樣硬化臨床表現(xiàn)Adaptedfrom:Drouet動(dòng)脈粥樣硬化：是血管疾病的全身性及進(jìn)展性過(guò)程正常脂肪條紋纖維斑塊動(dòng)脈粥樣斑塊斑塊破裂/血栓形成心梗缺血性中風(fēng)/短暫性腦缺血周圍血管疾病無(wú)臨床癥狀心血管死亡

吸煙,高血壓,糖尿病,年齡等穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定心絞痛高危患者116編輯版ppt動(dòng)脈粥樣硬化：是血管疾病的全身性及進(jìn)展性過(guò)程正常脂肪條紋纖維一、概念

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，簡(jiǎn)稱冠心病，也稱為缺血性心臟病，是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺O(jiān)2而引起的心臟病。血管:一支主要血管狹窄>50%,或者三支狹窄>30%.(前降支,回旋支,右冠脈)117編輯版ppt一、概念8編輯版ppt冠狀動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）血管腔狹窄、阻塞心肌缺血缺氧冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈性心臟?。ü谛牟』蛉毖孕呐K病)118編輯版ppt冠狀動(dòng)脈粥樣硬化為什么稱為粥樣硬化？119編輯版ppt為什么稱為粥樣硬化？10編輯版ppt動(dòng)脈粥樣硬化斑塊（橫切面）壞死中心細(xì)胞碎片膽固醇結(jié)晶膽固醇酯鈣質(zhì)正常動(dòng)脈構(gòu)造異常動(dòng)脈構(gòu)造外膜內(nèi)膜：主要包含內(nèi)皮細(xì)胞中膜，主要包含平滑肌細(xì)胞纖維帽增殖的平滑肌膠原細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)泡沫細(xì)胞120編輯版ppt動(dòng)脈粥樣硬化斑塊（橫切面）壞死中心正常動(dòng)脈構(gòu)造異常動(dòng)脈構(gòu)造外動(dòng)脈粥樣血栓形成是全球死亡的主要原因?1*心血管疾病、缺血性心臟病和腦血管疾病?世界范圍定義為世界衛(wèi)生組織區(qū)域成員國(guó)

(非洲、美洲、地中海東部國(guó)家、歐洲、東南亞和西太平洋國(guó)家)1.TheWorldHealthReport2002.Geneva:WHO;2002.動(dòng)脈血栓*05101520253028.717.8艾滋病肺疾病暴力死亡腫瘤感染性疾病死亡率(%)121編輯版ppt動(dòng)脈粥樣血栓形成是全球死亡的主要原因?1*心血管疾病、缺血性缺血性事件的發(fā)生率心梗： 27~44%1年內(nèi)死亡1卒中： 31%1年內(nèi)死亡1動(dòng)脈粥樣血栓形成降低60歲以上患者預(yù)期壽命約8-12年2A.H.AHeartandstrokefacts:1997statSuppl2.Petersetal.EurHeartJ2002;23:458-466122編輯版ppt缺血性事件的發(fā)生率心梗： 27~44%1年內(nèi)死亡1A.H.二、動(dòng)脈粥樣硬化病因引起動(dòng)脈粥樣硬化的原因是多方面的。目前認(rèn)為主要和下列因素有關(guān)：1、年齡：多見(jiàn)于40歲以上人群，49歲以后進(jìn)展較快。2、性別：男：女=2：1。女性絕經(jīng)期后與男性發(fā)病率接近，可能與雌激素分泌水平、HDL（即α脂蛋白）下降有關(guān)。3、高BP：BP持續(xù)升高，動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率明顯增高。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病人60—70%有高血壓。高血壓病人患本病者為血壓正常者的4倍，且收縮壓和舒張壓增高都重要。4、血脂：血膽固醇、甘油三酯、LDL與VLDL升高，HDL降低者易患。5、吸煙：造成動(dòng)脈壁氧含量不足，加速動(dòng)脈硬化形成。與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高2-6倍，且與每日的吸煙支數(shù)呈正相關(guān)。123編輯版ppt二、動(dòng)脈粥樣硬化病因引起動(dòng)脈粥樣硬化的原因是多方面的。目前認(rèn)6、糖尿?。捍x增加，血管內(nèi)皮受損，脆性增加，彈性下降。其發(fā)病率較無(wú)糖尿病者高2倍。7、肥胖：超標(biāo)準(zhǔn)體重的肥胖者易患本病，體重迅速增加者尤其如此。8、職業(yè)：從事體力活動(dòng)少，腦力活動(dòng)緊張，經(jīng)常有緊迫感的工作易患本病。9、飲食：常進(jìn)食較高熱量，較多動(dòng)物脂肪、糖、鹽、膽固醇等食物者易患本病。10、遺傳：家族中有在較年輕時(shí)患本病者，其近親得病的機(jī)會(huì)可5倍于無(wú)家族史者。常染色體顯性遺傳所致的高脂血癥常是這些家族成員易患本病的因素。11、其它：微量元素鉻（ge）、錳、鋅、硒攝入減少，鉛、鎘（ge）、鈷的攝入增多；A型性格者易患。

其中高BP、高脂血癥、糖尿病、吸煙被認(rèn)為是冠心病的主要危險(xiǎn)因素。124編輯版ppt6、糖尿?。捍x增加，血管內(nèi)皮受損，脆性增加，彈性下降。其發(fā)Theriskfactorsofcoronaryheartdisease冠心病的危險(xiǎn)因素1、Age年齡2、Gender性別3、Dyslipidemia血脂異常4、Hypertension高血壓5、Smoking吸煙6、DiabetesorIGT糖尿病125編輯版pptTheriskfactorsofcoronaryhTheriskfactorsofcoronaryheartdisease冠心病的危險(xiǎn)因素7、Obesity肥胖8、Inactivity活動(dòng)少9、Stress緊張10、Lifestyle生活方式11、Familyhistory家族史12、Homosystene同型半胱氨酸13、Insulinresistance胰島素抵抗14、Infection感染126編輯版pptTheriskfactorsofcoronaryh三、臨床分型依據(jù)：病變部位，范圍，血管阻塞程度,心肌血供情況。1、隱匿型冠心?。河址Q無(wú)癥狀型冠心病。不是單純的冠脈粥樣硬化。這類病人因?yàn)椴∽冚^輕或有較好的側(cè)支循環(huán)，或病人痛閾較高而無(wú)自覺(jué)癥狀。預(yù)后一般較好。

ECG反映ST—T段改變，心肌無(wú)明顯的組織形態(tài)改變。T段壓低，T波降低或倒置。2、心絞痛性冠心?。河邪l(fā)作性胸骨后疼痛，為一時(shí)性心肌供血不足引起。病理學(xué)檢查心肌無(wú)組織形態(tài)改變或有纖維化改變。3、心梗型4、HF和心律失常型冠心?。罕憩F(xiàn)為心臟增大，HF和心律失常。為長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化引起。臨床表現(xiàn)與擴(kuò)張型原發(fā)性心肌病類似，近年有人稱之為“缺血性心肌病”。

127編輯版ppt三、臨床分型依據(jù)：病變部位，范圍，血管阻塞程度,心肌血供情況5、猝死型：因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重心律失常所致。猝死：SuddenDeath指自然發(fā)生，出乎意料的突然死亡。WHO規(guī)定發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)死亡者為猝死。上述5種類型的冠心病可以合并出現(xiàn)。冠狀動(dòng)脈無(wú)論有無(wú)病變，都可發(fā)生嚴(yán)重痙攣，引起心絞痛，心梗甚至猝死。但有粥樣硬化病變的冠脈更易發(fā)生痙攣。128編輯版ppt5、猝死型：因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生冠心病分為幾種類型隱匿型冠心病心絞痛型冠心病心肌梗塞型冠心病心力衰竭型和心律失常型冠心病猝死型冠心病

冠狀動(dòng)脈性心臟病129編輯版ppt冠心病分為幾種類型隱匿型冠心病冠狀動(dòng)脈性心臟病20編輯版pp四、急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）

由于粥樣斑塊破裂、出血、血栓形成引起冠狀動(dòng)脈不完全或完全阻塞所致。臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。130編輯版ppt四、急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）由于粥樣斑塊破裂、出ThediagnosisofCAD

冠心病的診斷Thesyndromesandsigns臨床癥狀及體征ElectrocardiogramECG心電圖Treadtest活動(dòng)平板CoronaryCT冠脈多排CTNucleartest心肌核素顯像Coronaryangiogram冠脈造影131編輯版pptThediagnosisofCAD

冠心病的診斷The正常冠狀動(dòng)脈造影圖例132編輯版ppt正常冠狀動(dòng)脈造影圖例23編輯版ppt女，63歲，活動(dòng)后胸悶5年，加重20天。CAG示：LAD偏心性狹窄(80%).AB支架133編輯版ppt女，63歲，活動(dòng)后胸悶5年，加重20天。AB支架24編輯版p急性冠脈綜合征一、定義:

急性冠狀動(dòng)脈綜合征

(acutecoronaeysyndromes,ACS)指由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病引起的，與增加心臟原因死亡，心肌梗死及不穩(wěn)定性心絞痛危險(xiǎn)性相關(guān)的一組臨床癥狀，是一組冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征。134編輯版ppt急性冠脈綜合征一、定義:25編輯版ppt研究現(xiàn)狀

急性冠狀動(dòng)脈綜合征在冠心病中發(fā)生率較高,病情較重,涉及一些特殊的發(fā)病機(jī)理和治療措施,近年來(lái)是心臟病學(xué)界關(guān)注的熱點(diǎn),研究進(jìn)展很快。近年來(lái)，隨著對(duì)UAP/NSTEMI病理生理變化的深入認(rèn)識(shí)，以及有關(guān)急診胸痛診治的綠色通道與胸痛中心（chestpaincenter,CPC