實用咯血處理肺二區(qū)付亮1.1/10/2023實用咯血處理肺二區(qū)付亮1.1/9/2023Contents咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非藥物治療32.1/10/2023Contents咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非藥定義3.1/10/2023定義3.1/9/2023咯血的定義通常稱鼻、咽、喉為上呼吸道，氣管和各級支氣管為下呼吸道。喉及喉以下呼吸道或肺組織出血，經(jīng)口腔咳出稱為咯血。通常需與以下情況鑒別：1、上呼吸道出血（口腔、鼻咽部）2、消化道出血。咯血大多為呼吸和循環(huán)系統(tǒng)疾病所致。4.1/10/2023咯血的定義通常稱鼻、咽、喉為上呼吸道，氣管和各級支氣管為下呼在咯血病人中，其死亡率與單位時間內(nèi)的咯血量有關(guān)！<4h:死亡率為71％4－16h:死亡率為45％16－48h:死亡率為5％咯血量>600ml關(guān)于咯血量少量咯血和大量咯血的區(qū)分其實不那么重要...尤其在入院時5.1/10/2023在咯血病人中，其死亡率與單位時間內(nèi)的咯血量有關(guān)！<4h:機制6.1/10/2023機制6.1/9/2023常見的引起咯血的疾病氣管支氣管肺部心血管全身性疾病1、氣管的良、惡性腫瘤2、支氣管擴張3、支氣管結(jié)核4、急、慢性支氣管炎5、支氣管囊腫6、支氣管結(jié)石7、支氣管腺瘤1、肺炎2、肺結(jié)核3、原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肺癌4、肺膿腫5、肺吸蟲病6、肺血吸蟲病7、肺隔離癥8、肺曲菌病9、塵肺10、特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥11、肺挫傷1、二尖瓣狹窄2、肺梗塞3、肺動靜脈瘺4、急性左心衰竭5、原發(fā)性肺動脈高壓6、心房粘液瘤7、纖維性縱隔炎伴肺靜脈阻塞8、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎1、血小板減少2、白血病3、再生障礙性貧血4、血友病5、DIC6、抗凝劑治療7、流行性出血熱8、肺出血型鉤端螺旋體病9、肺出血－腎炎綜合征10、Wegener肉芽腫11、白塞氏病12、遺傳性毛細血管擴張癥13、子宮內(nèi)膜異位癥大咯血多見于肺結(jié)核(38%)、支氣管擴張(30%)、支氣管肺癌(9%)，慢性肺部炎癥和肺膿腫(9%)7.1/10/2023常見的引起咯血的疾病氣管支氣管肺部心血管全身性疾病1、氣管的血管異常是咯血的關(guān)鍵所在！引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：1、血管壁侵蝕和破裂(如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等)；2、血管瘤破裂(如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等)；3、肺淤血(如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等)；4、血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；5、凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；6、其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。8.1/10/2023血管異常是咯血的關(guān)鍵所在！引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：8舉例，肺結(jié)核咯血的機制細菌所致毒血癥肺結(jié)核病灶進展鈣石的刺激劑瘢痕收縮合并結(jié)核性支氣管擴張空洞型肺結(jié)核抗結(jié)核治療過程中淋巴支氣管瘺某些抗結(jié)核藥物合并血管畸形血管壁通透性增加血管侵蝕或斷裂（A，V）血管刺破血管損害毛細血管豐富，血管瘤細菌壞死，血管侵蝕瘺道凝血因子、血小板減少血管畸形肺結(jié)核咯血主要由于血管異常而發(fā)生，而與凝血-抗凝血平衡關(guān)系不大。9.1/10/2023舉例，肺結(jié)核咯血的機制細菌所致毒血癥血管壁通透性增加肺結(jié)核咯病例一除支氣管動脈外，肺動脈也會出血，如肺動脈瘤彭**，男，45歲，因“咳嗽2月余，間斷咯血5天，發(fā)熱半天”于2012年11月入院。患者入院后多次發(fā)生大量咯血，多次請本院放射介入科、本院胸外科、外院胸外科會診，并多次向醫(yī)務(wù)科匯報，向家屬交代了咯血相關(guān)事情，交代了介入手術(shù)及外科手術(shù)風(fēng)險，在家屬同意的情況下，分別于28/11、13/12、21/12三次行介入栓塞手術(shù)止血治療，第一次及第二次見右側(cè)支氣管動脈明顯增粗可見三支血管供應(yīng)病灶，血管紊亂、未見明確動脈肺動脈分流，遂行超選擇及支氣管動脈近端栓塞，復(fù)查造影未見異常血管。右鎖骨下動脈造影未見異常供血。探查腹腔干、隔動脈及右腎動脈均未見異常供血。術(shù)后患者無特殊不適，安返病房。第三次術(shù)中發(fā)現(xiàn)右下肺動脈動脈瘤。第三次介入手術(shù)至今，未再出現(xiàn)明顯咯血。另，入院后給予HRZE方案抗結(jié)核，護肝、增強免疫力治療；降階梯抗細菌感染治療；抗真菌治療。請內(nèi)分泌科會診，予胰島素控制血糖。6/1胸部CT報告雙肺病灶較前消散，吸收好轉(zhuǎn)；右下肺一個高密度灶（為栓塞膠類物質(zhì)）。出院診斷：1、繼發(fā)性肺結(jié)核雙肺涂陽初治2、大量咯血3、肺部感染4、2型糖尿病5、室性早搏6、介入栓塞止血術(shù)后10.1/10/2023病例一除支氣管動脈外，肺動脈也會出血，如肺動脈瘤彭**，肺的血管供應(yīng)有兩套胸主動脈的分支：臟支①支氣管動脈②食管支③心包支，它們分別營養(yǎng)肺和食管。支氣管循環(huán)11.1/10/2023肺的血管供應(yīng)有兩套胸主動脈的分支：臟支①支氣管動脈②肺的血管供應(yīng)有兩套肺循環(huán)12.1/10/2023肺的血管供應(yīng)有兩套肺循環(huán)12.1/9/2023病例二肺結(jié)核可頑固出血，介入、手術(shù)都兩難賈**，男，61歲，因“發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核25年，反復(fù)咯血、咳嗽2年，再發(fā)10天”于2015年11月入院。曾經(jīng)使用初治方案治療，現(xiàn)在使用復(fù)治方案治療；曾經(jīng)行支氣管動脈栓塞手術(shù)止血治療。2015年10月28日胸部增強CT：左側(cè)支氣管堵塞，左上肺大片肺不張，左肺上提；右上肺斑片影同前。入院后繼續(xù)使用復(fù)治方案抗結(jié)核，“Pa、RFT、PZA、Lfx、AK”至今已使用近6月，可繼續(xù)完成1年半至2年的療程。予“哌拉西林舒巴坦（7天）”經(jīng)驗性抗感染治療。因不能除外真菌感染可能，先后使用“伏立康唑針（9天）、氟康唑膠囊（12天）”抗真菌治療。治療后患者咯血可逐漸減少，但仍間斷有少量血痰。放射科會診后考慮：患者左上葉肺部實變處有較多血管，肺穿刺有誘發(fā)大咯血可能，暫不宜行肺穿刺活檢術(shù)?；颊邔槿胨ㄈ委熡械钟|，且介入治療療效不能肯定。胸外科會診后考慮：左肺病灶嚴(yán)重，左全肺切除風(fēng)險極大，需患者及其家屬認(rèn)真考慮后再決定是否手術(shù)治療；亦可繼續(xù)內(nèi)科保守治療，對癥處理少量咯血。出院診斷：1、繼發(fā)性肺結(jié)核左肺右上涂（-）復(fù)治2、左上肺毀損并感染3、支氣管擴張4、中量咯血5、2型糖尿病13.1/10/2023病例二肺結(jié)核可頑固出血，介入、手術(shù)都兩難賈**，男，賈**14.1/10/2023賈**14.1/9/2023肺部疾病、氣管支氣管疾病導(dǎo)致咯血的機制15.1/10/2023肺部疾病、氣管支氣管疾病導(dǎo)致咯血的機制15.1/9/2023心血管疾病導(dǎo)致咯血的機制16.1/10/2023心血管疾病導(dǎo)致咯血的機制16.1/9/2023病例三結(jié)核后發(fā)生NTM肺病趙**，男，76歲，因“咳嗽、咳痰、咯血6年余，再發(fā)咯血3天”于2016年2月第四次入院。患者6余年前因咯血在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診為“支氣管擴張、慢性阻塞性肺病”，此后多次因肺部感染、咯血住院治療。2011年6月第一次入我院結(jié)核科住院，診為“1、繼發(fā)性肺結(jié)核雙肺涂（+）初治2、肺部感染3、支氣管擴張4、慢性阻塞性肺病5、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯6、頸部皮炎7、風(fēng)濕性疾??？”，給予“INH、RFP、Lfx”方案抗結(jié)核治療2年余。2013年11月份因培養(yǎng)鑒定結(jié)果為胞內(nèi)分支桿菌、膿腫分枝桿菌，因不能耐受部分藥物，僅予以“EMB、RFT、CL”分支桿菌治療，治療期間仍偶有咳嗽、咳痰、咯血，治療20月后停藥。停藥后仍有咯血，自行在社區(qū)予以止血治療?？┭坎淮?，無介入栓塞治療指征。出院診斷：1、非結(jié)核分枝桿菌肺病（胞內(nèi)+膿腫）2、陳舊性肺結(jié)核3、支氣管擴張并感染4、慢性阻塞性肺疾病5、少量咯血17.1/10/2023病例三結(jié)核后發(fā)生NTM肺病趙**，男，76歲，因“咳趙**18.1/10/2023趙**18.1/9/2023病例四找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血郭**，男，60歲，因“間斷咯血5月”入院。住院號：145441。患者約5月前無明顯誘因出現(xiàn)間斷咯血，為痰中帶血絲，偶有咳嗽、少量白痰，無氣促、胸悶，無發(fā)熱、盜汗，精神食欲可，體重?zé)o明顯變化。2015年11月在香港浸會醫(yī)院行肺部CT示；右上肺、右下肺斑片結(jié)節(jié)影，反復(fù)行痰結(jié)核菌細菌學(xué)檢查陰性，未予特殊治療。12月到香港私人診所就診，行支氣管鏡示：左上支氣管陳舊性血塊。因咯血增多于18/12-12/1在我院的結(jié)核科、胸外科住院治療。21/12肺CTA報告：肺動脈CTA未見明確異常征象。23/12行CT引導(dǎo)下肺穿刺活檢術(shù)，（左上肺）病理報告：見少量肺組織，肺泡周圍見大量紅細胞，色素沉著，少量滲出液。

29/12全麻下纖支鏡報告：1、左上葉前段新生物性質(zhì)待定：CA？其他？2、左上葉前段支氣管活檢術(shù)后。30/12BAL液基細胞學(xué)：未見腫瘤細胞。4/1（纖支鏡下活檢）病理報告：(左上葉前段新生物活檢)大量紅細胞及纖維素樣滲出物，并見少量脫落的粘膜柱狀上皮。6/1胸部CT+三維重建：1、左肺上葉前段支氣管阻塞，合并阻塞性炎癥及不張，較前加重，其性質(zhì)待查，結(jié)核與肺CA鑒別，建議CT增強掃描或纖支鏡檢查；2、考慮右肺上葉繼發(fā)性結(jié)核可能性大；3、雙肺下葉纖維灶。入院后予血凝酶、卡絡(luò)磺鈉、垂體后葉素止血，頭孢哌酮他唑巴坦、莫西沙星抗細菌感染治療；復(fù)治方案抗結(jié)核治療。但患者仍然間斷咯血，并無好轉(zhuǎn)。10/1轉(zhuǎn)胸外科，考慮不能除外肺部真菌病，建議抗真菌治療后再行左上肺手術(shù)切除。12/1患者出院并返回香港就診。19.1/10/2023病例四找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血郭**郭**20.1/10/2023郭**20.1/9/2023病例四找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血在香港伊利莎白醫(yī)院胸外科14/1行左上肺手術(shù)切除，病理結(jié)果報告：血管肉瘤。PET-CT提示右肺及胸骨有轉(zhuǎn)移。建議轉(zhuǎn)腫瘤科治療。因等待時間長，患者已經(jīng)在私人診所進行化療。半年后再次發(fā)生咯血。估計預(yù)后不良。21.1/10/2023病例四找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血在香港病例五找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血周**，男，26歲，因“胸悶20天，發(fā)熱1周”入院。住院號：112017。2013-11-8至深圳市羅湖區(qū)人民醫(yī)院就診，胸片及B超檢查示胸腔積液、心包積液，給予胸腔、心包積液穿刺抽液術(shù)，抽出暗紅色積液；檢查提示為滲出液。胸部CT示：雙肺可見散在的、多發(fā)的結(jié)節(jié)狀及小片狀高密度影，肝內(nèi)可見多發(fā)的片狀低密度影。我院2013-12-4腹部MRI報告：1.肝臟、脾臟及椎體內(nèi)多發(fā)病灶，考慮轉(zhuǎn)移瘤與感染鑒別，不除外脈管類病變；2.脾大。纖支鏡肺泡灌洗液液基細胞學(xué)：未見腫瘤細胞。肝穿刺活檢術(shù)病理：慢性乙肝肝炎，輕度；少部分肝竇擴張、充血。肺穿刺活檢術(shù)病理：肺出血水腫。全院病例討論考慮良性疾病可能性大，惡性疾病不能除外；予診斷性抗結(jié)核治療。2013-12-24出院至外院行PET-CT檢查，報告：縱膈腫物。2013-12-31返回我院，但放射科考慮進行縱膈腫物穿刺風(fēng)險較大，遂再次出院。至中山大學(xué)附屬醫(yī)院行縱膈腫物穿刺，發(fā)生心包填塞，亦未能明確診斷。22.1/10/2023病例五找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血周*周**23.1/10/2023周**23.1/9/2023病例五找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血2014-1-15返回我院準(zhǔn)備行胸腔鏡肺活檢術(shù)，2014-1-16突發(fā)消化道出血，轉(zhuǎn)普外科手術(shù)治療。介入科行DSA檢查，結(jié)果提示乙狀結(jié)腸系膜處一條靜脈出血，術(shù)中無法給予止血，改為進行剖腹探查術(shù)，留取肝臟組織送檢。術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU，發(fā)生反復(fù)腹腔內(nèi)出血。21/1患者自動出院。我院27/1病理：肝血管肉瘤。出院后半月內(nèi)發(fā)生多發(fā)出血而死亡。24.1/10/2023病例五找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血20血管肉瘤也稱惡性血管內(nèi)皮瘤，是由血管內(nèi)皮細胞或向血管內(nèi)皮細胞方向分化的間葉細胞發(fā)生的惡性腫瘤，較少見?？砂l(fā)生于任何年齡，成人多見，少數(shù)為先天性。好發(fā)于皮膚、皮下、肌肉和骨組織，也可發(fā)生于口腔、縱隔和腹膜后等部位。常見于四肢、特別是下肢，其次為軀干、頭、頸部。通常是單發(fā)，大小不一，直徑為1～4cm，質(zhì)硬，呈結(jié)節(jié)狀或斑塊，表面皮膚正常，偶見靜脈曲張或毛細血管擴張；有時表現(xiàn)為良性，邊界清楚，生長緩慢。而惡性者生長快，呈侵襲性生長。本瘤惡性程度較高，常在早期即可經(jīng)血循環(huán)轉(zhuǎn)移至肝、肺、骨，經(jīng)淋巴可轉(zhuǎn)移至引流區(qū)淋巴結(jié)。有些病例，在皮膚腫瘤切除后數(shù)年，還能發(fā)生轉(zhuǎn)移，其途徑可能通過淋巴管或血流。你知道嗎？--血管肉瘤angiosarcoma25.1/10/2023血管肉瘤也稱惡性血管內(nèi)皮瘤，是由血管內(nèi)皮細胞或向血管內(nèi)皮細胞再看表格，會不會有另外的體會？氣管支氣管肺部心血管全身性疾病1、氣管的良、惡性腫瘤2、支氣管擴張3、支氣管結(jié)核4、急、慢性支氣管炎5、支氣管囊腫6、支氣管結(jié)石7、支氣管腺瘤1、肺炎2、肺結(jié)核3、原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肺癌4、肺膿腫5、肺吸蟲病6、肺血吸蟲病7、肺隔離癥8、肺曲菌病9、塵肺10、特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥11、肺挫傷1、二尖瓣狹窄2、肺梗塞3、肺動靜脈瘺4、急性左心衰竭5、原發(fā)性肺動脈高壓6、心房粘液瘤7、纖維性縱隔炎伴肺靜脈阻塞8、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎1、血小板減少2、白血病3、再生障礙性貧血4、血友病5、DIC6、抗凝劑治療7、流行性出血熱8、肺出血型鉤端螺旋體病9、肺出血－腎炎綜合征10、Wegener肉芽腫11、白塞氏病12、遺傳性毛細血管擴張癥13、子宮內(nèi)膜異位癥大咯血多見于肺結(jié)核(38%)、支氣管擴張(30%)、支氣管肺癌(9%)，慢性肺部炎癥和肺膿腫(9%)26.1/10/2023再看表格，會不會有另外的體會？氣管支氣管肺部心血管全身性疾病Contents咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非藥物治療327.1/10/2023Contents咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非藥藥物治療一、垂體后葉素二、血管擴張劑三、促凝血(止血)及抗纖溶藥，穩(wěn)定血管壁藥為什么如此分類？引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為血管壁侵蝕和破裂(如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等)；血管瘤破裂(如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等)；肺淤血(如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等)；血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。次要靶點主要靶點次要靶點28.1/10/2023藥物治療一、垂體后葉素為什么如此分類？引起咯血的主要發(fā)病機制藥物治療一、垂體后葉素二、血管擴張劑三、促凝血(止血)及抗纖溶藥，穩(wěn)定血管壁藥29.1/10/2023藥物治療一、垂體后葉素29.1/9/2023舉例，肺結(jié)核咯血的用藥選擇的依據(jù)細菌所致毒血癥肺結(jié)核病灶進展鈣石的刺激劑瘢痕收縮合并結(jié)核性支氣管擴張空洞型肺結(jié)核抗結(jié)核治療過程中淋巴支氣管瘺某些抗結(jié)核藥物合并血管畸形血管壁通透性增加血管侵蝕或斷裂（A，V）血管刺破血管損害毛細血管豐富，血管瘤細菌壞死，血管侵蝕瘺道凝血因子、血小板減少血管畸形如上所述，肺結(jié)核咯血主要由于血管異常而發(fā)生，而與凝血-抗凝血平衡關(guān)系不大。臨床上，無法直接接觸破損的血管，因此仍然以內(nèi)科綜合治療為主。咯血藥物的選擇，應(yīng)主要針對血管異常，而調(diào)節(jié)血小板、調(diào)節(jié)凝血功能是輔助手段。30.1/10/2023舉例，肺結(jié)核咯血的用藥選擇的依據(jù)細菌所致毒血癥血管壁通透性增垂體后葉素垂體后葉素是大咯血的首選藥物，療效迅速而顯著，故有“內(nèi)科止血鉗”之稱。引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：1、血管壁侵蝕和破裂(如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等)；2、血管瘤破裂(如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等)；3、肺淤血(如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等)；4、血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；5、凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；6、其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。31.1/10/2023垂體后葉素垂體后葉素是大咯血的首選藥物，療效迅速而顯著，故有大咯血：25%葡萄糖液20～40ml+垂體后葉素6～12U緩慢靜注持續(xù)或反復(fù)咯血:5%葡萄糖液250～500ml+垂體后葉素12～24U緩慢靜滴副作用：頭痛、面色蒼白、心悸、惡心、腹痛、排便感覺和血壓升高。對高血壓、冠心病、肺心病、心功能不全、孕婦及對本藥有嚴(yán)重副反應(yīng)的患者應(yīng)慎用或忌用。垂體后葉素（略）32.1/10/2023大咯血：25%葡萄糖液20～40ml+垂體后葉素6～12U你知道嗎？垂體后葉素和去氨加壓素垂體后葉素是從動物腦腺垂體中提取的水溶性成分，包含催產(chǎn)素和加壓素（抗利尿激素）兩種不同的激素。催產(chǎn)素小劑量可增強子宮的節(jié)律性收縮，大劑量引起子宮強直性收縮，使子宮肌層內(nèi)血管受壓迫而起到止血的作用。加壓素能直接收縮小動脈及毛細血管（尤其對內(nèi)臟血管），可降低門靜脈壓和肺循環(huán)壓力，有利于血管破裂處血栓形成而止血；還能使腎小管和集合管對水分的重吸收增加。醋酸去氨加壓素為天然精氨加壓素（又稱抗利尿激素或血管加壓素）的結(jié)構(gòu)類似物，系對天然激素的化學(xué)結(jié)構(gòu)進行兩處改動而得。1、這種結(jié)構(gòu)改造大大增強了分子對抗酶降解的能力，抗利尿作用增強，作用時間延長，血管加壓作用顯著降低。2、可使血漿中凝血因子VIII（VIII：C）的活力增加2-4倍；也使VonWillebrand因子抗原（VWF：AG）的含量增加；同時釋放出組織型纖維蛋白溶酶原激活因子（t-PA）。本品能使臨床侵入性治療或診斷性手術(shù)時過長的出血時間縮短或正常化，或使因尿毒癥、肝硬化、先天性或藥源性血小板功能不良，以及未知病因的出血時間過長患者的血現(xiàn)象得到控制。兩者均可用于止血治療，垂體后葉素作用于收縮肺小動脈，醋酸去氨加壓素作用于增強凝血因子。垂體后葉素肌注后3-5min起效，持續(xù)20-30min；半衰期為20min。醋酸去氨加壓素：用藥后約60min達高峰；半衰期為3-4h。33.1/10/2023你知道嗎？垂體后葉素和去氨加壓素垂體后葉素是從動物腦腺垂體中藥物治療一、垂體后葉素二、血管擴張劑三、促凝血(止血)及抗纖溶藥，穩(wěn)定血管壁藥34.1/10/2023藥物治療一、垂體后葉素34.1/9/2023血管擴張劑酚妥拉明硝酸甘油普魯卡因抗膽堿藥

引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：1、血管壁侵蝕和破裂(如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等)；2、血管瘤破裂(如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等)；3、肺淤血(如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等)；4、血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；5、凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；6、其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。35.1/10/2023血管擴張劑酚妥拉明引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：35.1/酚妥拉明１）最適用于心力衰竭的咯血,能達到止血、控制心衰的作用２）合并高血壓的咯血患者用法：5%葡萄糖液500ml靜滴酚妥拉明10-20mg5-8ml/min，用5-7天注意：用藥前后監(jiān)測血壓，若血壓偏低應(yīng)先補充血容量36.1/10/2023酚妥拉明１）最適用于心力衰竭的咯血,能達到止血、控制心衰的作硝酸甘油副作用：頭昏、低血壓、耐受性。禁忌癥：青光眼、腦出血、低血壓、顱內(nèi)壓高等禁用。用法:5%葡萄糖液200ml5～10滴/min

硝酸甘油5～10mg持續(xù)靜脈滴注注意:監(jiān)測血壓,根據(jù)血壓情況調(diào)整給藥速度37.1/10/2023硝酸甘油副作用：頭昏、低血壓、耐受性。用法:5%葡萄糖液2普魯卡因38.1/10/2023普魯卡因38.1/9/2023阿托品注意：阿托品可誘發(fā)尿潴留、青光眼，有心律失常者忌用。用法:1-2mg皮下注射，3～5分鐘咯血不止，可重復(fù)注射一次，最多可連續(xù)使用3次。好轉(zhuǎn)后若仍有血痰，可每日1次，持續(xù)至血痰停止。39.1/10/2023阿托品注意：阿托品可誘發(fā)尿潴留、青光眼，有心律失常者忌用。用藥物治療一、垂體后葉素二、血管擴張劑三、促凝血(止血)及抗纖溶藥，穩(wěn)定血管壁藥引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：1、血管壁侵蝕和破裂(如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等)；2、血管瘤破裂(如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等)；3、肺淤血(如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等)；4、血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；5、凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；6、其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。40.1/10/2023藥物治療一、垂體后葉素引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：40.凝血與抗凝機制凝血機制包括凝血和抗凝兩個方面。當(dāng)兩者間平衡紊亂時，就可能發(fā)生血栓形成、止凝血功能障礙或彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。機體的正常止凝血，主要依賴于完整的血管壁結(jié)構(gòu)和功能，有效的血小板質(zhì)量和數(shù)量，正常的血漿凝血因子活性。凝血過程是一系列凝血因子相繼酶解激活的過程。血小板雖然不屬于凝血系統(tǒng)，但它具有粘附、聚集、釋放、收縮及吸附等生理特性。體內(nèi)的抗凝系統(tǒng)包括體液抗凝系統(tǒng)和細胞抗凝系統(tǒng)兩部分。體液抗凝系統(tǒng)主要包括組織因子途徑抑制因子(TFPl)、絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C(PC)系統(tǒng)、肝素和纖溶系統(tǒng)。細胞抗凝系統(tǒng)：單核—吞噬細胞系統(tǒng)和肝細胞可以發(fā)揮非特異性抗凝作用。

41.1/10/2023凝血與抗凝機制凝血機制包括凝血和抗凝兩個方面。當(dāng)兩者間平衡紊常見疾病血栓形成的發(fā)病機制主要與血管內(nèi)皮細胞損傷、血液凝固性增高、纖溶活性降低及血液流變學(xué)改變有關(guān)，可造成腦卒中、心肌梗死等。凝血功能障礙的發(fā)病機制主要是血液凝固性降低及纖溶亢進，可導(dǎo)致出血。DIC不是一種獨立的疾病，而是許多疾病發(fā)展過程中的一種病理過程。DIC的起始環(huán)節(jié)是引起機體凝血系統(tǒng)過度激活的諸因素，其發(fā)展過程可分為高凝期、消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶性亢進期。血液先發(fā)生高凝狀態(tài)而后轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍隣顟B(tài)是DIC的基本病理生理特征。凝血酶及纖溶酶先后大量形成是DIC發(fā)病機制中的兩大關(guān)鍵因素。急性DIC典型的臨床表現(xiàn)主要有出血、休克和臟器功能障礙。防治原則主要包括防治原發(fā)病、消除誘因、改善微循環(huán)、重建凝血與抗凝血（含纖溶）間的動態(tài)平衡及維持和保護重要器官的功能。

42.1/10/2023常見疾病血栓形成的發(fā)病機制主要與血管內(nèi)皮細胞損傷、血液凝固性促凝血藥物及抗纖溶藥物，作用于血管壁的藥物血凝酶：有類凝血酶樣作用，促使血漿中的可溶性凝血因子I轉(zhuǎn)變成不溶的纖維蛋白；促進血管破裂部位的血小板聚集。優(yōu)點：無血栓形成的危險，不誘發(fā)血管內(nèi)凝血。魚精蛋白：使肝素失去抗凝活性。酚磺乙胺：減少毛細血管通透性，增加血小板數(shù)量與功能，增加血小板粘附性。維生素K1：肝臟合成凝血因子II、VII、IX、X所必需的物質(zhì)。用于低凝血酶原血癥，維生素K1缺乏癥。氨甲苯酸：能抑制纖維蛋白溶酶原的激活因子，從而抑制纖維蛋白的溶解。腎上腺色腙：減少毛細血管通透性，用于血管因素的出血。注意并無腎上腺素作用。中藥：三七止血片：“止血又活血，止血不留淤”。云南白藥：含多種成分，能縮短出血時間和凝血時間，增加凝血酶原含量，并能誘導(dǎo)血小板的聚集和釋放。糖皮質(zhì)激素：（1抗過敏和降低毛細血管通透性（2使血中含有大量組胺和肝素的肥大細胞脫顆粒，血中肝素水平下降。5％葡萄糖液20ml+地塞米松5mg靜注Qid，咯血好轉(zhuǎn):改為Bid-Tid3-5天，或口服潑尼松30mgQd1-2周。糾正凝血功能障礙：新鮮血漿2U，血小板減少者應(yīng)予血小板。43.1/10/2023促凝血藥物及抗纖溶藥物，作用于血管壁的藥物血凝酶：有類凝血酶你知道嗎？一些思路有人報道，白天使用垂體后葉素，晚睡前使用一次阿托品。因夜間咯血與迷走神經(jīng)興奮有關(guān)，阿托品可抑制迷走神經(jīng)，擴張全身小血管、減少肺動脈壓力。有人報道，用酚妥拉明10mg+垂體后葉素12U+液體250ml靜脈點滴。垂體后葉素收縮肺小動脈，酚妥拉明擴張周圍血管。（1）由于垂體后葉素有較強的血管收縮作用，單用時副作用較突出，高血壓、冠心病患者不宜使用，但同用酚妥拉明時，則消除了其副作用，對血壓較高的年老患者更為安全。（2）致死性大咯血患者，一般都出現(xiàn)脈搏細數(shù)，血壓下降，酚妥拉明擴張血管、降低血壓，單用有其不利一面，但在大劑量垂體后葉素使用的同時，其降壓作用則被垂體后葉素的升壓作用所抵消。我科經(jīng)常使用：血管收縮劑+血管穩(wěn)定劑+促凝血劑。如垂體后葉、安絡(luò)血、血凝酶。44.1/10/2023你知道嗎？一些思路有人報道，白天使用垂體后葉素，晚睡前使用一★淺冬眠療法：

作用機制：

擴張靜脈與周圍小動脈，減少心臟前后負(fù)荷，

降低肺循環(huán)壓力、左心室與支氣管動脈壓，達到止

血的目的。用法：哌替啶50mg

異丙嗪25mg＋0.9%N.S.9ml2m1肌肉注射氫化麥角堿0.3mg2～4小時重復(fù)用咯血停止后維持用3天禁忌癥：肺功能差、呼吸衰竭患者禁用。45.★淺冬眠療法：

作用機制：45.Contents大咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非藥物治療346.1/10/2023Contents大咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非選擇性支氣管動脈栓塞術(shù)（BAE）應(yīng)用纖維支氣管鏡行局部止血外科治療大咯血窒息的處理非藥物治療47.1/10/2023選擇性支氣管動脈栓塞術(shù)（BAE）非藥物治療47.1/9/20選擇性支氣管動脈栓塞術(shù)（BAE）機制：大咯血基本來源于體循環(huán)的支氣管動脈，極少來源于肺循環(huán)的肺動脈，前者血壓為后者的6倍。結(jié)扎葉以下支氣管動脈不會引起支氣管肺組織損傷。注意：這是一種姑息治療，不能替代病因治療及消除肺疾病本身。近期有療效率顯著，遠期效果還需進一步觀察。適應(yīng)證：1）內(nèi)科保守治療無效、反復(fù)發(fā)生而危及命的大咯血。2）無法手術(shù)、可以手術(shù)的大咯血病人將急診手術(shù)改為擇期手術(shù)。3）曾行過肺部手術(shù)，余病灶再次出血無法手術(shù)的。禁忌證：1）對碘過敏，不能進行支氣管動脈造影。2）支氣管動脈造影檢查發(fā)現(xiàn)脊髓前動脈發(fā)源于支氣管動脈或肋間動脈者，不能注入造影劑，也不能行栓塞治療，以避免造成橫斷脊髓炎。注意：如果在支氣管動脈栓塞后仍有咯血,需考慮到肺動脈出血的可能,最多見的是侵蝕性假性動脈瘤、肺膿腫、肺動脈畸形和肺動脈破裂,此時還需行肺動脈造影,一旦明確病變存在,還需做相應(yīng)的肺動脈栓塞治療。48.1/10/2023選擇性支氣管動脈栓塞術(shù)（BAE）機制：大咯血基本來源于體循環(huán)經(jīng)纖支鏡治療盡管大咯血時行支氣管鏡操作有加重咯血的危險，但臨床資料表明，該法仍不失為有效的止血措施。其優(yōu)點為能清除氣道積血，防止窒息、肺不張和吸入性肺炎等并發(fā)癥；發(fā)現(xiàn)出血部位，有助于診斷；直視下于出血部位行局部藥物或其它方法止血，效果明顯。因此對持續(xù)咯血、診斷及出血部位不明確者、常規(guī)治療無效或有窒息先兆者,若無嚴(yán)重心肺功能障礙、極度衰竭等明顯禁忌證，可考慮在咯血暫時緩解的間歇期行此項檢查，既可明確出血部位，也可進行止血治療。經(jīng)支氣管鏡局部止血可采用去甲腎上腺素、巴曲酶、凝血酶、4℃生理鹽水局部滴注或灌洗，或采用激光、微波和氣囊導(dǎo)管填塞止血等，但這些非常規(guī)治療方法操作時風(fēng)險較大。49.1/10/2023經(jīng)纖支鏡治療盡管大咯血時行支氣管鏡操作有加重咯血的危險，但臨手術(shù)治療對于反復(fù)大咯血經(jīng)積極保守治療無效、24h咯血量超過1500mL或1次咯血量達500mL、有引起窒息先兆而出血部位明確、病灶較為局限、且無手術(shù)禁忌者，應(yīng)考慮急診手術(shù)止血。手術(shù)禁忌證為兩肺廣泛彌漫性病變、出血部位不明確、全身情況差或心肺功能差不能耐受手術(shù)、凝血功能障礙者。手術(shù)之前應(yīng)對患者進行胸片、支氣管鏡等檢查，明確出血部位。同時應(yīng)對患者的全身健康狀況、心、肺功能有一個全面的評價。對無法接受心、肺功能測試的患者，應(yīng)根據(jù)病史、體檢等進行綜合判斷。尤其是肺切除后肺功能的估計。手術(shù)時機以選擇在咯血間隙期為好，可減少手術(shù)并發(fā)癥，提高手術(shù)成功率。50.1/10/2023手術(shù)治療對于反復(fù)大咯血經(jīng)積極保守治療無效、24h咯血量超過1大咯血窒息51.1/10/2023大咯血窒息51.1/9/2023咯血窒息的原因大量咯血阻塞呼吸道；體弱、咳嗽無力、咳嗽反射功能差、無力將血液咯出；患者極度緊張，誘發(fā)喉頭痙攣?？┭舷⑶罢祝盒貝灐獗锎郊鬃稀?、面色蒼白、冷汗淋漓、煩躁不安、喉頭嚕嚕作響，咯血突然停止。52.1/10/2023咯血窒息的原因大量咯血阻塞呼吸道；咯血窒息前兆：胸悶、氣憋唇窒息的預(yù)防及搶救配合（1）詳細交待病情！！大咯血者暫禁食，小咯血者宜進少量涼或溫的流質(zhì)飲食，避免飲用濃茶、咖啡、酒等刺激性飲料，多飲水及多食富含纖維素食物，以保持大便通暢。便秘時可給緩瀉劑以防誘發(fā)其咯血。應(yīng)向病人說明咯血時不要屏氣，否則易誘發(fā)喉頭痙攣，如出血引流不暢形成血塊，將造成呼吸道阻塞。應(yīng)盡量將血輕輕咯出，以防窒息。（2）準(zhǔn)備好搶救用品如吸痰器、鼻導(dǎo)管、氣管插管和氣管切開包。一旦出現(xiàn)窒息，開放氣道是搶救的關(guān)鍵一環(huán)，上開口器立即挖出口腔、鼻腔內(nèi)血凝塊，用吸引器吸出呼吸道內(nèi)的血液及分泌物。（3）迅速抬高病人床腳，使成頭低足高位。如病人神態(tài)清楚，鼓勵病人用力咳嗽，并用手輕拍患側(cè)背部促使支氣管內(nèi)淤血排出。如病人神態(tài)不清則應(yīng)速將病人上半身垂于床邊并一手托扶，另一手輕拍患側(cè)背部。清除病人口、鼻腔內(nèi)之淤血。用壓舌板刺激其咽喉部，引起嘔吐反射，使能咯出阻塞咽喉部的血塊，對牙關(guān)緊閉者用開口器及舌鉗協(xié)助。（5）如以上措施不能使血塊排出，則應(yīng)立即用吸引器吸出淤血及血塊，必要時立即行氣管插管或氣管鏡直視下吸取血塊。氣道通暢后，若病人自主呼吸未恢復(fù)，應(yīng)行人工呼吸，給高流量吸氧或按醫(yī)囑應(yīng)用呼吸中樞興奮劑。53.1/10/2023窒息的預(yù)防及搶救配合（1）詳細交待病情！！大咯血者暫禁食，小體位引流：排除積血、保持呼吸道通暢。將患者取頭低腳高45°俯臥位、拍背、迅速排出積血，頭部下垂、面孔上舉，盡快清理口腔積血，取出假牙。氣管插管：將有側(cè)孔的粗鼻導(dǎo)管插入氣管內(nèi)，邊進邊抽吸，動作要輕巧迅速，深度一般24-27cm將血液吸出，直至窒息緩解。支氣管鏡吸引：采用硬質(zhì)氣管鏡插入氣管內(nèi)吸引，纖維支氣管鏡不宜采用（內(nèi)徑細、管壁軟、易被阻塞）。出現(xiàn)休克時：大量咯血造成血流動力學(xué)不穩(wěn)定，收縮壓降至120kPa(90mmHg)以下者或?qū)е卵t蛋白明顯降低時；患者因大量失血而出現(xiàn)脈搏細速、四肢濕冷、血壓下降、脈壓減小、尿量減少甚至意識喪失等失血性休克的臨床表現(xiàn)時,應(yīng)按照失血性休克的救治原則搶救?？煽紤]給予輸血。窒息的緊急搶救補充血容量，輔助應(yīng)用升壓藥物；對于大咯血病人即刻使用垂體后葉素等藥物治療。檢查血型、配血。54.1/10/2023體位引流：排除積血、保持呼吸道通暢。將患者取頭低腳高45°俯咯血窒息后的處理窒息解除后的相應(yīng)治療,包括絕對臥床休息、注意體位引流，繼續(xù)嚴(yán)密觀察各項生命體征。糾正代謝性酸中毒、控制休克、補充循環(huán)血容量、治療肺不張及呼吸道感染等。注意咯血后可能引起肺不張！由于血塊堵塞支氣管而造成肺不張。其治療首先是注意加強血液(血塊)的引流，并鼓勵和幫助患者咳嗽，盡可咯咳出堵塞物，可用霧化方式濕化氣道，有利于堵塞物的排出。較好的治療方法是行支氣管鏡局部沖洗吸引，清除氣道內(nèi)的堵塞物。注意咯血后可能引起吸入性肺炎！患者咯血后常因血液被吸收而出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽劇烈、血白細胞總數(shù)和（或）中性分類增高伴或不伴核左移、胸片病灶增大的情況,提示有合并吸入性肺炎可能，應(yīng)給予積極充分的抗感染治療。55.1/10/2023咯血窒息后的處理窒息解除后的相應(yīng)治療,包括絕對臥床休息、注意感謝聆聽56.1/10/2023感謝聆聽56.1/9/202357.1/10/202357.1/9/2023實用咯血處理肺二區(qū)付亮58.1/10/2023實用咯血處理肺二區(qū)付亮1.1/9/2023Contents咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非藥物治療359.1/10/2023Contents咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非藥定義60.1/10/2023定義3.1/9/2023咯血的定義通常稱鼻、咽、喉為上呼吸道，氣管和各級支氣管為下呼吸道。喉及喉以下呼吸道或肺組織出血，經(jīng)口腔咳出稱為咯血。通常需與以下情況鑒別：1、上呼吸道出血（口腔、鼻咽部）2、消化道出血?？┭蠖酁楹粑脱h(huán)系統(tǒng)疾病所致。61.1/10/2023咯血的定義通常稱鼻、咽、喉為上呼吸道，氣管和各級支氣管為下呼在咯血病人中，其死亡率與單位時間內(nèi)的咯血量有關(guān)！<4h:死亡率為71％4－16h:死亡率為45％16－48h:死亡率為5％咯血量>600ml關(guān)于咯血量少量咯血和大量咯血的區(qū)分其實不那么重要...尤其在入院時62.1/10/2023在咯血病人中，其死亡率與單位時間內(nèi)的咯血量有關(guān)！<4h:機制63.1/10/2023機制6.1/9/2023常見的引起咯血的疾病氣管支氣管肺部心血管全身性疾病1、氣管的良、惡性腫瘤2、支氣管擴張3、支氣管結(jié)核4、急、慢性支氣管炎5、支氣管囊腫6、支氣管結(jié)石7、支氣管腺瘤1、肺炎2、肺結(jié)核3、原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肺癌4、肺膿腫5、肺吸蟲病6、肺血吸蟲病7、肺隔離癥8、肺曲菌病9、塵肺10、特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥11、肺挫傷1、二尖瓣狹窄2、肺梗塞3、肺動靜脈瘺4、急性左心衰竭5、原發(fā)性肺動脈高壓6、心房粘液瘤7、纖維性縱隔炎伴肺靜脈阻塞8、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎1、血小板減少2、白血病3、再生障礙性貧血4、血友病5、DIC6、抗凝劑治療7、流行性出血熱8、肺出血型鉤端螺旋體病9、肺出血－腎炎綜合征10、Wegener肉芽腫11、白塞氏病12、遺傳性毛細血管擴張癥13、子宮內(nèi)膜異位癥大咯血多見于肺結(jié)核(38%)、支氣管擴張(30%)、支氣管肺癌(9%)，慢性肺部炎癥和肺膿腫(9%)64.1/10/2023常見的引起咯血的疾病氣管支氣管肺部心血管全身性疾病1、氣管的血管異常是咯血的關(guān)鍵所在！引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：1、血管壁侵蝕和破裂(如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等)；2、血管瘤破裂(如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等)；3、肺淤血(如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等)；4、血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；5、凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；6、其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。65.1/10/2023血管異常是咯血的關(guān)鍵所在！引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：8舉例，肺結(jié)核咯血的機制細菌所致毒血癥肺結(jié)核病灶進展鈣石的刺激劑瘢痕收縮合并結(jié)核性支氣管擴張空洞型肺結(jié)核抗結(jié)核治療過程中淋巴支氣管瘺某些抗結(jié)核藥物合并血管畸形血管壁通透性增加血管侵蝕或斷裂（A，V）血管刺破血管損害毛細血管豐富，血管瘤細菌壞死，血管侵蝕瘺道凝血因子、血小板減少血管畸形肺結(jié)核咯血主要由于血管異常而發(fā)生，而與凝血-抗凝血平衡關(guān)系不大。66.1/10/2023舉例，肺結(jié)核咯血的機制細菌所致毒血癥血管壁通透性增加肺結(jié)核咯病例一除支氣管動脈外，肺動脈也會出血，如肺動脈瘤彭**，男，45歲，因“咳嗽2月余，間斷咯血5天，發(fā)熱半天”于2012年11月入院?；颊呷朐汉蠖啻伟l(fā)生大量咯血，多次請本院放射介入科、本院胸外科、外院胸外科會診，并多次向醫(yī)務(wù)科匯報，向家屬交代了咯血相關(guān)事情，交代了介入手術(shù)及外科手術(shù)風(fēng)險，在家屬同意的情況下，分別于28/11、13/12、21/12三次行介入栓塞手術(shù)止血治療，第一次及第二次見右側(cè)支氣管動脈明顯增粗可見三支血管供應(yīng)病灶，血管紊亂、未見明確動脈肺動脈分流，遂行超選擇及支氣管動脈近端栓塞，復(fù)查造影未見異常血管。右鎖骨下動脈造影未見異常供血。探查腹腔干、隔動脈及右腎動脈均未見異常供血。術(shù)后患者無特殊不適，安返病房。第三次術(shù)中發(fā)現(xiàn)右下肺動脈動脈瘤。第三次介入手術(shù)至今，未再出現(xiàn)明顯咯血。另，入院后給予HRZE方案抗結(jié)核，護肝、增強免疫力治療；降階梯抗細菌感染治療；抗真菌治療。請內(nèi)分泌科會診，予胰島素控制血糖。6/1胸部CT報告雙肺病灶較前消散，吸收好轉(zhuǎn)；右下肺一個高密度灶（為栓塞膠類物質(zhì)）。出院診斷：1、繼發(fā)性肺結(jié)核雙肺涂陽初治2、大量咯血3、肺部感染4、2型糖尿病5、室性早搏6、介入栓塞止血術(shù)后67.1/10/2023病例一除支氣管動脈外，肺動脈也會出血，如肺動脈瘤彭**，肺的血管供應(yīng)有兩套胸主動脈的分支：臟支①支氣管動脈②食管支③心包支，它們分別營養(yǎng)肺和食管。支氣管循環(huán)68.1/10/2023肺的血管供應(yīng)有兩套胸主動脈的分支：臟支①支氣管動脈②肺的血管供應(yīng)有兩套肺循環(huán)69.1/10/2023肺的血管供應(yīng)有兩套肺循環(huán)12.1/9/2023病例二肺結(jié)核可頑固出血，介入、手術(shù)都兩難賈**，男，61歲，因“發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核25年，反復(fù)咯血、咳嗽2年，再發(fā)10天”于2015年11月入院。曾經(jīng)使用初治方案治療，現(xiàn)在使用復(fù)治方案治療；曾經(jīng)行支氣管動脈栓塞手術(shù)止血治療。2015年10月28日胸部增強CT：左側(cè)支氣管堵塞，左上肺大片肺不張，左肺上提；右上肺斑片影同前。入院后繼續(xù)使用復(fù)治方案抗結(jié)核，“Pa、RFT、PZA、Lfx、AK”至今已使用近6月，可繼續(xù)完成1年半至2年的療程。予“哌拉西林舒巴坦（7天）”經(jīng)驗性抗感染治療。因不能除外真菌感染可能，先后使用“伏立康唑針（9天）、氟康唑膠囊（12天）”抗真菌治療。治療后患者咯血可逐漸減少，但仍間斷有少量血痰。放射科會診后考慮：患者左上葉肺部實變處有較多血管，肺穿刺有誘發(fā)大咯血可能，暫不宜行肺穿刺活檢術(shù)。患者對介入栓塞治療有抵觸，且介入治療療效不能肯定。胸外科會診后考慮：左肺病灶嚴(yán)重，左全肺切除風(fēng)險極大，需患者及其家屬認(rèn)真考慮后再決定是否手術(shù)治療；亦可繼續(xù)內(nèi)科保守治療，對癥處理少量咯血。出院診斷：1、繼發(fā)性肺結(jié)核左肺右上涂（-）復(fù)治2、左上肺毀損并感染3、支氣管擴張4、中量咯血5、2型糖尿病70.1/10/2023病例二肺結(jié)核可頑固出血，介入、手術(shù)都兩難賈**，男，賈**71.1/10/2023賈**14.1/9/2023肺部疾病、氣管支氣管疾病導(dǎo)致咯血的機制72.1/10/2023肺部疾病、氣管支氣管疾病導(dǎo)致咯血的機制15.1/9/2023心血管疾病導(dǎo)致咯血的機制73.1/10/2023心血管疾病導(dǎo)致咯血的機制16.1/9/2023病例三結(jié)核后發(fā)生NTM肺病趙**，男，76歲，因“咳嗽、咳痰、咯血6年余，再發(fā)咯血3天”于2016年2月第四次入院。患者6余年前因咯血在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診為“支氣管擴張、慢性阻塞性肺病”，此后多次因肺部感染、咯血住院治療。2011年6月第一次入我院結(jié)核科住院，診為“1、繼發(fā)性肺結(jié)核雙肺涂（+）初治2、肺部感染3、支氣管擴張4、慢性阻塞性肺病5、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯6、頸部皮炎7、風(fēng)濕性疾??？”，給予“INH、RFP、Lfx”方案抗結(jié)核治療2年余。2013年11月份因培養(yǎng)鑒定結(jié)果為胞內(nèi)分支桿菌、膿腫分枝桿菌，因不能耐受部分藥物，僅予以“EMB、RFT、CL”分支桿菌治療，治療期間仍偶有咳嗽、咳痰、咯血，治療20月后停藥。停藥后仍有咯血，自行在社區(qū)予以止血治療。咯血量不大，無介入栓塞治療指征。出院診斷：1、非結(jié)核分枝桿菌肺病（胞內(nèi)+膿腫）2、陳舊性肺結(jié)核3、支氣管擴張并感染4、慢性阻塞性肺疾病5、少量咯血74.1/10/2023病例三結(jié)核后發(fā)生NTM肺病趙**，男，76歲，因“咳趙**75.1/10/2023趙**18.1/9/2023病例四找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血郭**，男，60歲，因“間斷咯血5月”入院。住院號：145441。患者約5月前無明顯誘因出現(xiàn)間斷咯血，為痰中帶血絲，偶有咳嗽、少量白痰，無氣促、胸悶，無發(fā)熱、盜汗，精神食欲可，體重?zé)o明顯變化。2015年11月在香港浸會醫(yī)院行肺部CT示；右上肺、右下肺斑片結(jié)節(jié)影，反復(fù)行痰結(jié)核菌細菌學(xué)檢查陰性，未予特殊治療。12月到香港私人診所就診，行支氣管鏡示：左上支氣管陳舊性血塊。因咯血增多于18/12-12/1在我院的結(jié)核科、胸外科住院治療。21/12肺CTA報告：肺動脈CTA未見明確異常征象。23/12行CT引導(dǎo)下肺穿刺活檢術(shù)，（左上肺）病理報告：見少量肺組織，肺泡周圍見大量紅細胞，色素沉著，少量滲出液。

29/12全麻下纖支鏡報告：1、左上葉前段新生物性質(zhì)待定：CA？其他？2、左上葉前段支氣管活檢術(shù)后。30/12BAL液基細胞學(xué)：未見腫瘤細胞。4/1（纖支鏡下活檢）病理報告：(左上葉前段新生物活檢)大量紅細胞及纖維素樣滲出物，并見少量脫落的粘膜柱狀上皮。6/1胸部CT+三維重建：1、左肺上葉前段支氣管阻塞，合并阻塞性炎癥及不張，較前加重，其性質(zhì)待查，結(jié)核與肺CA鑒別，建議CT增強掃描或纖支鏡檢查；2、考慮右肺上葉繼發(fā)性結(jié)核可能性大；3、雙肺下葉纖維灶。入院后予血凝酶、卡絡(luò)磺鈉、垂體后葉素止血，頭孢哌酮他唑巴坦、莫西沙星抗細菌感染治療；復(fù)治方案抗結(jié)核治療。但患者仍然間斷咯血，并無好轉(zhuǎn)。10/1轉(zhuǎn)胸外科，考慮不能除外肺部真菌病，建議抗真菌治療后再行左上肺手術(shù)切除。12/1患者出院并返回香港就診。76.1/10/2023病例四找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血郭**郭**77.1/10/2023郭**20.1/9/2023病例四找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血在香港伊利莎白醫(yī)院胸外科14/1行左上肺手術(shù)切除，病理結(jié)果報告：血管肉瘤。PET-CT提示右肺及胸骨有轉(zhuǎn)移。建議轉(zhuǎn)腫瘤科治療。因等待時間長，患者已經(jīng)在私人診所進行化療。半年后再次發(fā)生咯血。估計預(yù)后不良。78.1/10/2023病例四找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血在香港病例五找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血周**，男，26歲，因“胸悶20天，發(fā)熱1周”入院。住院號：112017。2013-11-8至深圳市羅湖區(qū)人民醫(yī)院就診，胸片及B超檢查示胸腔積液、心包積液，給予胸腔、心包積液穿刺抽液術(shù)，抽出暗紅色積液；檢查提示為滲出液。胸部CT示：雙肺可見散在的、多發(fā)的結(jié)節(jié)狀及小片狀高密度影，肝內(nèi)可見多發(fā)的片狀低密度影。我院2013-12-4腹部MRI報告：1.肝臟、脾臟及椎體內(nèi)多發(fā)病灶，考慮轉(zhuǎn)移瘤與感染鑒別，不除外脈管類病變；2.脾大。纖支鏡肺泡灌洗液液基細胞學(xué)：未見腫瘤細胞。肝穿刺活檢術(shù)病理：慢性乙肝肝炎，輕度；少部分肝竇擴張、充血。肺穿刺活檢術(shù)病理：肺出血水腫。全院病例討論考慮良性疾病可能性大，惡性疾病不能除外；予診斷性抗結(jié)核治療。2013-12-24出院至外院行PET-CT檢查，報告：縱膈腫物。2013-12-31返回我院，但放射科考慮進行縱膈腫物穿刺風(fēng)險較大，遂再次出院。至中山大學(xué)附屬醫(yī)院行縱膈腫物穿刺，發(fā)生心包填塞，亦未能明確診斷。79.1/10/2023病例五找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血周*周**80.1/10/2023周**23.1/9/2023病例五找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血2014-1-15返回我院準(zhǔn)備行胸腔鏡肺活檢術(shù)，2014-1-16突發(fā)消化道出血，轉(zhuǎn)普外科手術(shù)治療。介入科行DSA檢查，結(jié)果提示乙狀結(jié)腸系膜處一條靜脈出血，術(shù)中無法給予止血，改為進行剖腹探查術(shù)，留取肝臟組織送檢。術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU，發(fā)生反復(fù)腹腔內(nèi)出血。21/1患者自動出院。我院27/1病理：肝血管肉瘤。出院后半月內(nèi)發(fā)生多發(fā)出血而死亡。81.1/10/2023病例五找不到結(jié)核病證據(jù)時，注意少見的疾病導(dǎo)致咯血20血管肉瘤也稱惡性血管內(nèi)皮瘤，是由血管內(nèi)皮細胞或向血管內(nèi)皮細胞方向分化的間葉細胞發(fā)生的惡性腫瘤，較少見?？砂l(fā)生于任何年齡，成人多見，少數(shù)為先天性。好發(fā)于皮膚、皮下、肌肉和骨組織，也可發(fā)生于口腔、縱隔和腹膜后等部位。常見于四肢、特別是下肢，其次為軀干、頭、頸部。通常是單發(fā)，大小不一，直徑為1～4cm，質(zhì)硬，呈結(jié)節(jié)狀或斑塊，表面皮膚正常，偶見靜脈曲張或毛細血管擴張；有時表現(xiàn)為良性，邊界清楚，生長緩慢。而惡性者生長快，呈侵襲性生長。本瘤惡性程度較高，常在早期即可經(jīng)血循環(huán)轉(zhuǎn)移至肝、肺、骨，經(jīng)淋巴可轉(zhuǎn)移至引流區(qū)淋巴結(jié)。有些病例，在皮膚腫瘤切除后數(shù)年，還能發(fā)生轉(zhuǎn)移，其途徑可能通過淋巴管或血流。你知道嗎？--血管肉瘤angiosarcoma82.1/10/2023血管肉瘤也稱惡性血管內(nèi)皮瘤，是由血管內(nèi)皮細胞或向血管內(nèi)皮細胞再看表格，會不會有另外的體會？氣管支氣管肺部心血管全身性疾病1、氣管的良、惡性腫瘤2、支氣管擴張3、支氣管結(jié)核4、急、慢性支氣管炎5、支氣管囊腫6、支氣管結(jié)石7、支氣管腺瘤1、肺炎2、肺結(jié)核3、原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肺癌4、肺膿腫5、肺吸蟲病6、肺血吸蟲病7、肺隔離癥8、肺曲菌病9、塵肺10、特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥11、肺挫傷1、二尖瓣狹窄2、肺梗塞3、肺動靜脈瘺4、急性左心衰竭5、原發(fā)性肺動脈高壓6、心房粘液瘤7、纖維性縱隔炎伴肺靜脈阻塞8、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎1、血小板減少2、白血病3、再生障礙性貧血4、血友病5、DIC6、抗凝劑治療7、流行性出血熱8、肺出血型鉤端螺旋體病9、肺出血－腎炎綜合征10、Wegener肉芽腫11、白塞氏病12、遺傳性毛細血管擴張癥13、子宮內(nèi)膜異位癥大咯血多見于肺結(jié)核(38%)、支氣管擴張(30%)、支氣管肺癌(9%)，慢性肺部炎癥和肺膿腫(9%)83.1/10/2023再看表格，會不會有另外的體會？氣管支氣管肺部心血管全身性疾病Contents咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非藥物治療384.1/10/2023Contents咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非藥藥物治療一、垂體后葉素二、血管擴張劑三、促凝血(止血)及抗纖溶藥，穩(wěn)定血管壁藥為什么如此分類？引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為血管壁侵蝕和破裂(如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等)；血管瘤破裂(如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等)；肺淤血(如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等)；血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。次要靶點主要靶點次要靶點85.1/10/2023藥物治療一、垂體后葉素為什么如此分類？引起咯血的主要發(fā)病機制藥物治療一、垂體后葉素二、血管擴張劑三、促凝血(止血)及抗纖溶藥，穩(wěn)定血管壁藥86.1/10/2023藥物治療一、垂體后葉素29.1/9/2023舉例，肺結(jié)核咯血的用藥選擇的依據(jù)細菌所致毒血癥肺結(jié)核病灶進展鈣石的刺激劑瘢痕收縮合并結(jié)核性支氣管擴張空洞型肺結(jié)核抗結(jié)核治療過程中淋巴支氣管瘺某些抗結(jié)核藥物合并血管畸形血管壁通透性增加血管侵蝕或斷裂（A，V）血管刺破血管損害毛細血管豐富，血管瘤細菌壞死，血管侵蝕瘺道凝血因子、血小板減少血管畸形如上所述，肺結(jié)核咯血主要由于血管異常而發(fā)生，而與凝血-抗凝血平衡關(guān)系不大。臨床上，無法直接接觸破損的血管，因此仍然以內(nèi)科綜合治療為主?？┭幬锏倪x擇，應(yīng)主要針對血管異常，而調(diào)節(jié)血小板、調(diào)節(jié)凝血功能是輔助手段。87.1/10/2023舉例，肺結(jié)核咯血的用藥選擇的依據(jù)細菌所致毒血癥血管壁通透性增垂體后葉素垂體后葉素是大咯血的首選藥物，療效迅速而顯著，故有“內(nèi)科止血鉗”之稱。引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：1、血管壁侵蝕和破裂(如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等)；2、血管瘤破裂(如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等)；3、肺淤血(如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等)；4、血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；5、凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；6、其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。88.1/10/2023垂體后葉素垂體后葉素是大咯血的首選藥物，療效迅速而顯著，故有大咯血：25%葡萄糖液20～40ml+垂體后葉素6～12U緩慢靜注持續(xù)或反復(fù)咯血:5%葡萄糖液250～500ml+垂體后葉素12～24U緩慢靜滴副作用：頭痛、面色蒼白、心悸、惡心、腹痛、排便感覺和血壓升高。對高血壓、冠心病、肺心病、心功能不全、孕婦及對本藥有嚴(yán)重副反應(yīng)的患者應(yīng)慎用或忌用。垂體后葉素（略）89.1/10/2023大咯血：25%葡萄糖液20～40ml+垂體后葉素6～12U你知道嗎？垂體后葉素和去氨加壓素垂體后葉素是從動物腦腺垂體中提取的水溶性成分，包含催產(chǎn)素和加壓素（抗利尿激素）兩種不同的激素。催產(chǎn)素小劑量可增強子宮的節(jié)律性收縮，大劑量引起子宮強直性收縮，使子宮肌層內(nèi)血管受壓迫而起到止血的作用。加壓素能直接收縮小動脈及毛細血管（尤其對內(nèi)臟血管），可降低門靜脈壓和肺循環(huán)壓力，有利于血管破裂處血栓形成而止血；還能使腎小管和集合管對水分的重吸收增加。醋酸去氨加壓素為天然精氨加壓素（又稱抗利尿激素或血管加壓素）的結(jié)構(gòu)類似物，系對天然激素的化學(xué)結(jié)構(gòu)進行兩處改動而得。1、這種結(jié)構(gòu)改造大大增強了分子對抗酶降解的能力，抗利尿作用增強，作用時間延長，血管加壓作用顯著降低。2、可使血漿中凝血因子VIII（VIII：C）的活力增加2-4倍；也使VonWillebrand因子抗原（VWF：AG）的含量增加；同時釋放出組織型纖維蛋白溶酶原激活因子（t-PA）。本品能使臨床侵入性治療或診斷性手術(shù)時過長的出血時間縮短或正?；?，或使因尿毒癥、肝硬化、先天性或藥源性血小板功能不良，以及未知病因的出血時間過長患者的血現(xiàn)象得到控制。兩者均可用于止血治療，垂體后葉素作用于收縮肺小動脈，醋酸去氨加壓素作用于增強凝血因子。垂體后葉素肌注后3-5min起效，持續(xù)20-30min；半衰期為20min。醋酸去氨加壓素：用藥后約60min達高峰；半衰期為3-4h。90.1/10/2023你知道嗎？垂體后葉素和去氨加壓素垂體后葉素是從動物腦腺垂體中藥物治療一、垂體后葉素二、血管擴張劑三、促凝血(止血)及抗纖溶藥，穩(wěn)定血管壁藥91.1/10/2023藥物治療一、垂體后葉素34.1/9/2023血管擴張劑酚妥拉明硝酸甘油普魯卡因抗膽堿藥

引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：1、血管壁侵蝕和破裂(如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等)；2、血管瘤破裂(如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等)；3、肺淤血(如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等)；4、血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；5、凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；6、其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。92.1/10/2023血管擴張劑酚妥拉明引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：35.1/酚妥拉明１）最適用于心力衰竭的咯血,能達到止血、控制心衰的作用２）合并高血壓的咯血患者用法：5%葡萄糖液500ml靜滴酚妥拉明10-20mg5-8ml/min，用5-7天注意：用藥前后監(jiān)測血壓，若血壓偏低應(yīng)先補充血容量93.1/10/2023酚妥拉明１）最適用于心力衰竭的咯血,能達到止血、控制心衰的作硝酸甘油副作用：頭昏、低血壓、耐受性。禁忌癥：青光眼、腦出血、低血壓、顱內(nèi)壓高等禁用。用法:5%葡萄糖液200ml5～10滴/min

硝酸甘油5～10mg持續(xù)靜脈滴注注意:監(jiān)測血壓,根據(jù)血壓情況調(diào)整給藥速度94.1/10/2023硝酸甘油副作用：頭昏、低血壓、耐受性。用法:5%葡萄糖液2普魯卡因95.1/10/2023普魯卡因38.1/9/2023阿托品注意：阿托品可誘發(fā)尿潴留、青光眼，有心律失常者忌用。用法:1-2mg皮下注射，3～5分鐘咯血不止，可重復(fù)注射一次，最多可連續(xù)使用3次。好轉(zhuǎn)后若仍有血痰，可每日1次，持續(xù)至血痰停止。96.1/10/2023阿托品注意：阿托品可誘發(fā)尿潴留、青光眼，有心律失常者忌用。用藥物治療一、垂體后葉素二、血管擴張劑三、促凝血(止血)及抗纖溶藥，穩(wěn)定血管壁藥引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：1、血管壁侵蝕和破裂(如肺部感染、腫瘤、結(jié)核等)；2、血管瘤破裂(如支氣管擴張、肺結(jié)核空洞等)；3、肺淤血(如二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高血壓性心臟病等)；4、血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；5、凝血因子缺陷或凝血過程障礙(如白血病、血小板減少性紫癜、血友病等)；6、其它如肺挫傷、子宮內(nèi)膜異位癥等。97.1/10/2023藥物治療一、垂體后葉素引起咯血的主要發(fā)病機制可歸納為：40.凝血與抗凝機制凝血機制包括凝血和抗凝兩個方面。當(dāng)兩者間平衡紊亂時，就可能發(fā)生血栓形成、止凝血功能障礙或彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。機體的正常止凝血，主要依賴于完整的血管壁結(jié)構(gòu)和功能，有效的血小板質(zhì)量和數(shù)量，正常的血漿凝血因子活性。凝血過程是一系列凝血因子相繼酶解激活的過程。血小板雖然不屬于凝血系統(tǒng)，但它具有粘附、聚集、釋放、收縮及吸附等生理特性。體內(nèi)的抗凝系統(tǒng)包括體液抗凝系統(tǒng)和細胞抗凝系統(tǒng)兩部分。體液抗凝系統(tǒng)主要包括組織因子途徑抑制因子(TFPl)、絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C(PC)系統(tǒng)、肝素和纖溶系統(tǒng)。細胞抗凝系統(tǒng)：單核—吞噬細胞系統(tǒng)和肝細胞可以發(fā)揮非特異性抗凝作用。

98.1/10/2023凝血與抗凝機制凝血機制包括凝血和抗凝兩個方面。當(dāng)兩者間平衡紊常見疾病血栓形成的發(fā)病機制主要與血管內(nèi)皮細胞損傷、血液凝固性增高、纖溶活性降低及血液流變學(xué)改變有關(guān)，可造成腦卒中、心肌梗死等。凝血功能障礙的發(fā)病機制主要是血液凝固性降低及纖溶亢進，可導(dǎo)致出血。DIC不是一種獨立的疾病，而是許多疾病發(fā)展過程中的一種病理過程。DIC的起始環(huán)節(jié)是引起機體凝血系統(tǒng)過度激活的諸因素，其發(fā)展過程可分為高凝期、消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶性亢進期。血液先發(fā)生高凝狀態(tài)而后轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍隣顟B(tài)是DIC的基本病理生理特征。凝血酶及纖溶酶先后大量形成是DIC發(fā)病機制中的兩大關(guān)鍵因素。急性DIC典型的臨床表現(xiàn)主要有出血、休克和臟器功能障礙。防治原則主要包括防治原發(fā)病、消除誘因、改善微循環(huán)、重建凝血與抗凝血（含纖溶）間的動態(tài)平衡及維持和保護重要器官的功能。

99.1/10/2023常見疾病血栓形成的發(fā)病機制主要與血管內(nèi)皮細胞損傷、血液凝固性促凝血藥物及抗纖溶藥物，作用于血管壁的藥物血凝酶：有類凝血酶樣作用，促使血漿中的可溶性凝血因子I轉(zhuǎn)變成不溶的纖維蛋白；促進血管破裂部位的血小板聚集。優(yōu)點：無血栓形成的危險，不誘發(fā)血管內(nèi)凝血。魚精蛋白：使肝素失去抗凝活性。酚磺乙胺：減少毛細血管通透性，增加血小板數(shù)量與功能，增加血小板粘附性。維生素K1：肝臟合成凝血因子II、VII、IX、X所必需的物質(zhì)。用于低凝血酶原血癥，維生素K1缺乏癥。氨甲苯酸：能抑制纖維蛋白溶酶原的激活因子，從而抑制纖維蛋白的溶解。腎上腺色腙：減少毛細血管通透性，用于血管因素的出血。注意并無腎上腺素作用。中藥：三七止血片：“止血又活血，止血不留淤”。云南白藥：含多種成分，能縮短出血時間和凝血時間，增加凝血酶原含量，并能誘導(dǎo)血小板的聚集和釋放。糖皮質(zhì)激素：（1抗過敏和降低毛細血管通透性（2使血中含有大量組胺和肝素的肥大細胞脫顆粒，血中肝素水平下降。5％葡萄糖液20ml+地塞米松5mg靜注Qid，咯血好轉(zhuǎn):改為Bid-Tid3-5天，或口服潑尼松30mgQd1-2周。糾正凝血功能障礙：新鮮血漿2U，血小板減少者應(yīng)予血小板。100.1/10/2023促凝血藥物及抗纖溶藥物，作用于血管壁的藥物血凝酶：有類凝血酶你知道嗎？一些思路有人報道，白天使用垂體后葉素，晚睡前使用一次阿托品。因夜間咯血與迷走神經(jīng)興奮有關(guān)，阿托品可抑制迷走神經(jīng)，擴張全身小血管、減少肺動脈壓力。有人報道，用酚妥拉明10mg+垂體后葉素12U+液體250ml靜脈點滴。垂體后葉素收縮肺小動脈，酚妥拉明擴張周圍血管。（1）由于垂體后葉素有較強的血管收縮作用，單用時副作用較突出，高血壓、冠心病患者不宜使用，但同用酚妥拉明時，則消除了其副作用，對血壓較高的年老患者更為安全。（2）致死性大咯血患者，一般都出現(xiàn)脈搏細數(shù)，血壓下降，酚妥拉明擴張血管、降低血壓，單用有其不利一面，但在大劑量垂體后葉素使用的同時，其降壓作用則被垂體后葉素的升壓作用所抵消。我科經(jīng)常使用：血管收縮劑+血管穩(wěn)定劑+促凝血劑。如垂體后葉、安絡(luò)血、血凝酶。101.1/10/2023你知道嗎？一些思路有人報道，白天使用垂體后葉素，晚睡前使用一★淺冬眠療法：

作用機制：

擴張靜脈與周圍小動脈，減少心臟前后負(fù)荷，

降低肺循環(huán)壓力、左心室與支氣管動脈壓，達到止

血的目的。用法：哌替啶50mg

異丙嗪25mg＋0.9%N.S.9ml2m1肌肉注射氫化麥角堿0.3mg2～4小時重復(fù)用咯血停止后維持用3天禁忌癥：肺功能差、呼吸衰竭患者禁用。102.★淺冬眠療法：

作用機制：45.Contents大咯血的原因（含案例分析）1藥物止血治療2非藥物治療3103.1/10/2023Contents大咯血