淺談鈣離子生理學功能淺談鈣離子生理學功能淺談鈣離子生理學功能淺談Ca2+生理學功能綱領Ca2+是構成原生質的重要元素之一，是生物體不能夠或缺的一種元素，也參加動物機體各項生理活動，從骨骼形成，肌肉縮短，神經(jīng)及大腦思想活動，甚至人體的生長發(fā)育、除去疲備、健腦益智和連續(xù)衰老等都離不開它，所以有人說“鈣是生命之本”。重點詞鈣離子骨骼肌肉縮短凝血過程神經(jīng)傳導在動物生命物質中，碳、氨、氫和氧參加各樣有機化合物的構成；鈣、磷、鎂主要以難溶無機化合物存在于骨骼中；其余，鈉、氯、鉀、鈣、鎂均分別以游離水合陽離子和陰離子形式存在于細胞內液、細胞外液中發(fā)揮電化學和信使功能。此中,Ca2+發(fā)揮了很重要的作用:鈣參加肌肉縮短、血液凝結、很多酶的活化、神經(jīng)激動的傳達、降低細胞膜和毛細血管的通透性等[1]。經(jīng)過簡單的生理學課程學習和資料查問,我將Ca2+的生理學功能總結了五個方面的內容:構成骨骼的重要成分;參加肌肉縮短;參加凝血過程;參加神經(jīng)遞質的合成與開釋;其余方面。1、骨骼構成鈣磷占有了體內總礦物質的70%，約99%的鈣和80%～85%的磷存在于骨骼和牙齒中。骨骼在運動系統(tǒng)中起杠桿作用，構成生物體的牢固支架。骨組織含有無機鹽、有機質和水。此中無機鹽占45％，骨無機鹽不只能加強骨的機械力，同時擁有保持機體全部組織的化學均衡作用。在無機質中磷酸鈣、碳酸鈣、氟化鈣等含鈣化合物占2/3，決定了骨的牢固性，在保持體型、保護臟器和支持體重方面有重要作用。鈣是整個生命期骨塑建和重修過程中骨質形成期所必要的元素，支持骨器官的發(fā)育和形成[2]。在畜牧業(yè)生產(chǎn)中嚴重危害動物健康的主假如鈣和磷，它們是骨骼的主要礦物質成分，互相關系十分親密，此中一種缺少或過分，將會攪亂動物對另一種的汲取和利用。在各樣動物鈣絕對缺少比較少見，而磷過多惹起的鈣相對缺少較為常有，鈣的缺少能夠致甲狀旁腺機能亢進、骨質松弛和纖維性骨營養(yǎng)不良，但一般不會惹起佝僂病和成骨融化[1]。在家禽的飼養(yǎng)中，鈣缺少會使體質虛弱，增重緩慢，飼料利用率和生殖率降落，肉、蛋產(chǎn)量降低。對人類來說，小兒缺鈣易造成軟骨病、佝僂病、蛀牙等疾病，而老年人缺鈣易發(fā)生骨質松弛或是骨折。2、肌肉縮短肌纖維構成肌組織，擁有縮短功能。生物體運動、消化、心臟跳動等都離不開肌肉縮短，而Ca2+在肌纖維縮短過程中起重視要作用。骨骼肌是人體運動的動力源,合理的骨骼肌力學模型在運動生物力學、痊愈工程等中擁有重要應用價值[3]。Ca2+儲蓄在肌質網(wǎng)的終末池中。骨骼肌靜息時，橫小管上的L型Ca2+通道對終末池膜上的Ca2+通道起擁擠作用。當電信號達到T管時，橫小管膜上的L型鈣通道發(fā)生變構，致使與其相對的終末池上的Ca2+通道不再被擁擠而翻開。肌質網(wǎng)中的大批Ca2+進入胞質。當縱管系統(tǒng)終末池上的Ca2+通道被翻開后，肌質網(wǎng)中的Ca2+順濃度梯度快速開釋到肌漿中，使肌漿中的Ca2+提升了100倍，與肌鈣蛋白上的鈣聯(lián)合蛋白亞基（TnC）結歸并達到飽和，從而觸發(fā)肌絲滑行，惹起肌肉縮短。當肌漿中Ca2+濃度高升到必然程度時，便激活肌質網(wǎng)上的鈣泵，將肌漿中的Ca2+逆濃度梯度從頭運回肌質網(wǎng)中，跟著Ca2+濃度下降，肌鈣蛋白和Ca2+的聯(lián)合解離，肌肉也隨之舒張。這即是Ca2+在骨骼肌縮短過程中的作用機理。在心肌中,動作電位沿細胞膜傳達,激活肌膜上的電壓敏感性L型Ca2+通道,使之快速翻開,細胞外Ca2+便流入到細胞內。進入胞漿的Ca2+與周邊SR上的RyR2聯(lián)合,可使RyR2通道開放,致使SR內的Ca2+大批流入胞漿,這就是Ca2+惹起心肌細胞縮短的系統(tǒng),再經(jīng)過SERCA將Ca2+回收到肌質網(wǎng)而實現(xiàn)心肌細胞舒張。在機能上，心肌的縮短性對細胞外的Ca2+濃度有顯然依靠性。Ca2+可保持神經(jīng)肌肉的正常歡樂性，畜禽血中鈣的濃度低于正常時，則神經(jīng)肌肉的歡樂性高升，可惹起肌肉強直性痙攣，甚至昏倒，反之則歡樂性降低，肌肉纖弱，甚至癱瘓。骨骼肌、心肌和圓滑肌的縮短都需要鈣離子的存在，實考證明，鈣是肌肉縮短物質的激活劑。所以，增補分夠的鈣鹽可防治缺鈣惹起的抽搐、[4]痙攣，牛、豬的產(chǎn)前產(chǎn)后癱瘓。3、血液凝結血小板是凝血過程中的重要血細胞。黏附、齊集的血小板形成血栓有益于止血，在必然在必然濃度的Ca2+和纖維原蛋白存在時才能實現(xiàn)。作為凝血因子IV的鈣離子，參加了凝血過程的三個階段。第一階段，為凝血酶原激活物的形成，實現(xiàn)門路包含內源性和外源性兩種。不論是哪一種門路，都必然在Ca2+存在的條件下第一內源性凝血門路中，在被激活的FⅫa作用下，F(xiàn)Ⅺ轉變成FⅪa，在Ca2+存在條件下FⅪa激活FⅨ，生成的FⅨa與FⅫa、Ca2+在血小板凝脂膜上聯(lián)合成復合物，并激活FⅩ。其次在外源性凝血門路中，在Ca2+存在下，形成TF-Ca2+-F/FⅧa復合物，快速激活FⅨ、FⅩ。第二階段為凝血酶原激活物催化凝血酶原轉變成凝血酶，這是由在血小板凝脂膜上形成的FⅩ-FⅤa-Ca2+凝脂的凝血酶原復合物，從而激活凝血酶原（FⅡ）為凝血酶（FⅡa）。第三階段是凝血酶催化纖維蛋白原轉變成纖維蛋白，最后形成血凝塊。在FⅩⅢa和Ca2+作用下，纖維蛋白單體互相聚合，形成不溶于水的交聯(lián)纖維蛋白多聚塊凝塊，從而致使血壓凝結。[5]。[4]。人體缺鈣時，血凝發(fā)生阻攔，會出所以，除去血漿中的Ca2+，血液凝結將會連續(xù)。Ca2+在必然范圍內對動物血凝具有促使作用,而當其血中濃度超出必然濃度范圍時則有控制或抗凝作用。鈣作為重要的凝血因子能促使血凝過程，血鈣不足時，血凝不良，血管通透性增大，畜禽易發(fā)生皮膚黏膜等處出血癥現(xiàn)牙齦出血、皮下出血點、不規(guī)則子宮出血、月經(jīng)過多、尿血、嘔血等癥狀4、神經(jīng)傳導突觸是神經(jīng)元傳達信息的結構。Ca2+在化學性突觸中期重要作用。在歡樂傳導過程中，當神經(jīng)激動傳至軸突末梢時，可使突觸前膜去極化，去極化達必然水平常，惹起突觸前膜對Ca2+的通透性增大，Ca2+進入突觸前膜，一方面降低軸漿的黏度，有益于突觸小泡的挪動；另一方面是除去突觸前膜內側的負電位，促使突觸小泡和突觸前膜接觸、交融和破碎，致使神經(jīng)遞質開釋。神經(jīng)系統(tǒng)急性和慢性退行性疾病都是經(jīng)過細胞內鈣信號的改變來降低神經(jīng)元的活性和功能[6]。當機體缺鈣時，神經(jīng)遞質的開釋遇到間隔，人體的歡樂系統(tǒng)和控制系統(tǒng)遇到損壞。假如是少兒缺鈣，會夜啼、夜驚、浮躁失眠，嚴重的致使大腦發(fā)育阻攔，出現(xiàn)反響愚癡、多動、學習困難等癥，影響大腦成熟和智力[5]。5、其余方面Ca2+信號系統(tǒng)廣泛存在,參加調理細胞進度的多個環(huán)節(jié)。從根本上講,Ca2+信號系統(tǒng)依靠于很多細胞內區(qū)室的存在,這些細胞內區(qū)室以不一樣樣的方式轉運Ca2+,所以,可在細胞內及細胞內外之間惹起Ca2+濃度梯度的急劇起落。Ca2+在這些區(qū)室之間、在細胞內外之間挪動,可在不一樣樣的細胞器內和細胞的不一樣樣地區(qū)產(chǎn)生快速地、特別限制的游離Ca2+的顛簸。一系列研究發(fā)現(xiàn)鈣離子與細胞凋亡的關系親密。鈣離子機理和應用的研究已浸透到生命科學的各個領域中，成為當此生命科學領域的研究熱門。凋亡的調控由十分復雜的信號網(wǎng)絡系統(tǒng)控制，當前已知有三條主要信號通路：線粒體通路、內質網(wǎng)通路、死亡受體通路。這些信號轉導通路大多數(shù)與鈣離子相關，其最后都[7]鈣離子對細胞的粘著、細胞膜功能的維擁有重要作用。細胞膜既是細胞內容物的屏障，更是各樣必要營養(yǎng)物質和氧氣進入細胞的載體。正常含量的鈣離子能保證細胞膜順利地把營養(yǎng)物質“泵”到細胞內。鈣離子對人體內的酶反響有激活作用。大家都知道，酶是人體各樣物質代謝過程的催化劑，是人體一種重要的生命物質，鈣缺少即會影響正常的生理代謝過程。鈣離子對人體內分泌腺激素的分泌有決定性作用，對保持循環(huán)、呼吸、消化、泌尿、神經(jīng)、內分泌、生殖等系統(tǒng)器官的功能至關重要[5]。以上是Ca2+主要的生理學功能。所以可知，鈣是生物體不能夠或缺的微量元素，它既是身體的結構者，又是身體的調理者，是我們人體的生命之源。所以，保證適合濃度的Ca2+是十分重要的。影響Ca2+汲取的要素有很多，鈣鹽的溶解度，食物中鈣和磷的比率，腸內的酸度，脂肪、乳糖和氨基酸的存在都會影響Ca2+的汲取，但決定汲取的重要要素是機體對鈣的需要以及維生素D3。所以我們應認識自己需要，科學補鈣。在畜牧家產(chǎn)中，也應合理搭配飼料，保證鈣離子濃度的正常范圍。參照文件張興林.動物體內鈣、磷和維生素D的生理功能.中國畜牧獸醫(yī)文摘,2012年,28,第3期:190朱漢民.鈣、維生素D和骨質松弛癥防治.藥談論論,2012年,第9卷,第7:21-273FungYC.Biomechanics:MechanicalPropertiesofLivingTissues.2nded.NewYork:Springer-Verlag,1993.392–424喬桂蘭，楊繼生.鈣、磷的生理功能和缺少癥.山西農(nóng)業(yè),2006,13:31-32韋磊.淺談鈣離子的生理作用.科技信息.2011年,第27期:571調控細胞內鈣信號的神經(jīng)保護方式.Molecules，2010，15：1168－1195趙鳳命，張談順，王仲兵，鄭明學.鈣離子與細胞凋亡.中國動物檢疫.2012年,第29卷,第2期:67-71有不快樂記得找醫(yī)生，千萬不要小不