血脂中的甘油三酯一、基因異常所致一、CM和VLDL裝配的基因異常人血漿apoB可分apoB48和apoB100，前者參與CM的合成，后者參與VLDL的合成。當(dāng)編碼apoB的基因缺陷時(shí)，會(huì)造成CM和VLDL的裝配異常，從而導(dǎo)致這兩種脂蛋白的代謝異常。二、脂蛋白脂酶（LDL）和apoCⅡ基因異常血漿CM和VLDL中的甘油三酯的水解需要LDL及其激活劑apoCⅡ的參與。若出現(xiàn)相應(yīng)的基因缺陷時(shí)將導(dǎo)致甘油三酯水解障礙，會(huì)引起嚴(yán)重的高甘油三酯血癥。三、apoE基因異常apoE基因異?？墒购衋poE的脂蛋白（主要是CM和VLDL）代謝障礙。CM殘粒是通過(guò)apoE與肝細(xì)胞膜上LDL受體相關(guān)蛋白結(jié)合而被肝臟攝取，進(jìn)行分解代謝；VLDL則是通過(guò)apoE與LDL受體結(jié)合而進(jìn)行代謝。當(dāng)apoE缺乏時(shí)會(huì)導(dǎo)致血漿中CM及VLDL殘粒濃度升高。二、代謝性疾病、藥物和生活習(xí)慣等引起一、糖尿病胰島素依賴性糖尿?。↖DDM）和非胰島素依賴性糖尿病（NIDDM）。對(duì)于IDDM（重度胰島素缺乏）,由于LPL的活性受抑制，使CM在血漿中聚集；對(duì)于NIDDM，血漿中的高胰島素對(duì)LPL的激活作用明顯減弱而引起甘油三酯水平升高。二、腎病腎臟疾病時(shí)，VLDL和LDL合成增多。（也有人認(rèn)為可能與這些脂蛋白分解代謝減慢有關(guān)）三、甲狀腺功能減退癥肝臟甘油三酯酶減少而使VLDL清除延緩。四、肥胖肝臟過(guò)量合成apoB而使VLDL的生成明顯增多五、藥物的影響很多藥物可減輕或加重高甘油三酯血癥，其中最常見(jiàn)的兩類藥物時(shí)抗高血壓藥物和糖皮質(zhì)激素。六、生活方式慣于靜坐者體內(nèi)血漿甘油三酯濃度高于堅(jiān)持體育鍛煉者。鍛煉可增高LPL活性，并降低肝脂酶活性。飲酒可增加甘油三酯水平。乙醇可增加體內(nèi)脂質(zhì)的合成率，減少氧化脂肪酸的比例，并增加酯化脂肪酸的比例。血脂異常不僅與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展有密切的關(guān)系，而且對(duì)冠心病急性事件（冠脈猝死、急性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛）的發(fā)作起重要作用。當(dāng)血漿中甘油三酯水平升高時(shí)可導(dǎo)致一系列疾病，并且有些疾病屬于遺傳病。如家族性異常β-脂蛋白血癥（常染色體隱性遺傳?。?，具有家族聚集性；家族性高甘油三酯血癥（常染色體顯性遺傳病）正常人空腹12小時(shí)后，血漿中CM已經(jīng)完全被清除，但Ⅰ型和Ⅱ型高脂蛋白血癥病人，空腹血漿中出現(xiàn)高濃度CM。因此，可將血漿中CM測(cè)定作為判斷Ⅰ型和Ⅱ型高脂蛋白血癥的一個(gè)檢測(cè)指標(biāo)。而VL