本文格式為Word版，下載可任意編輯——急性CO中毒遲發(fā)性腦病21例臨床分析

目的探討急性CO中毒遲發(fā)性腦病的臨床特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)制、影響預(yù)后的相關(guān)因素及相關(guān)的治療方法。方法對(duì)21例急性CO中毒遲發(fā)性腦病患者的臨床資料舉行回想性的研究分析。結(jié)果患者均經(jīng)過(guò)改善循環(huán)，促進(jìn)腦細(xì)胞代謝，抗血小板集聚，養(yǎng)分神經(jīng)治療，高壓氧及支持養(yǎng)分對(duì)癥治療，總有效率可達(dá)90.5%。結(jié)論急性CO中毒遲發(fā)性腦病預(yù)后與患者發(fā)病的年齡、昏迷時(shí)間、假愈期的長(zhǎng)短、首次高壓氧治療的時(shí)間及療程、養(yǎng)分支持護(hù)緊密相關(guān)，提高對(duì)高危因素患者的識(shí)別并積極治療，裁減遲發(fā)性腦病發(fā)生的幾率。

急性CO中毒；遲發(fā)性腦病；高壓氧治療

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2022.17.084

急性CO中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）是指患者在急性CO中毒在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)2～60d的假愈期，再次展現(xiàn)以急性癡呆病癥和錐體外系病癥為主的神經(jīng)精神病癥系統(tǒng)疾病，其發(fā)活力制不明確，臨床無(wú)特效治療方法[1]。本文通過(guò)分析本科2022～2022年收治的急性CO中毒遲發(fā)性腦病患者21例，總結(jié)其發(fā)生可能有關(guān)因素及探討相關(guān)的預(yù)防及臨床治療措施，提高對(duì)此類疾病的熟悉和診治?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料21例患者均符合急性CO中毒遲發(fā)性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，男13例，女8例，年齡45～78歲，均有不同程度的昏迷史，經(jīng)“臨床假愈期”（時(shí)間為7～30d）后逐步展現(xiàn)一系列精神神經(jīng)障礙，主要表現(xiàn)為留神力、記憶力、計(jì)算力下降、回響遲鈍、心緒低落、執(zhí)行功能、情感障礙等，并伴有不同程度肌張力障礙，其中嚴(yán)重者2例，展現(xiàn)去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。

1.2檢查資料患者常規(guī)舉行頭部CT及核磁共振成像（MRI）檢查，并根據(jù)病情舉行定期復(fù)查，擯棄并發(fā)或繼發(fā)腦血管病患者。入院頭部CT10例患者可見不同程度白球或內(nèi)囊部常展現(xiàn)大致對(duì)稱的密度減低，6例展現(xiàn)皮之下低密度，頭部MRI檢查21例患者均有不同程度的腦白質(zhì)脫髓鞘變更。腦電圖呈現(xiàn)迷漫性變更，從α根基節(jié)律減慢至θ節(jié)律或δ節(jié)律展現(xiàn)，為代謝性腦病變更。上述檢查結(jié)果隨著患者病情變更而相應(yīng)的變更。生化等檢查與患者根基疾病及并發(fā)癥相關(guān)，無(wú)特異性變更。

1.3治療方法患者賦予改善循環(huán)，促進(jìn)腦細(xì)胞代謝，抗血小板集聚，養(yǎng)分神經(jīng)治療，并延長(zhǎng)藥物療程至20d，同時(shí)提防養(yǎng)分支持癥治療（如有效短期應(yīng)用激素和低分子抗凝治療），如患者條件許可均賦予高壓氧治療，盡量制止感染、褥瘡等并發(fā)癥發(fā)生，讓患者多主動(dòng)活動(dòng)。

2結(jié)果

患者住院20～40d，19例遺留有不同程度的認(rèn)知障礙，但生活根本能自理。2例重度患者遺留有中度癡呆，臥床為主，生活不能自理?；颊呔?jīng)過(guò)改善循環(huán)、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝、抗血小板集聚、養(yǎng)分神經(jīng)治療、高壓氧及支持養(yǎng)分對(duì)癥治療，總有效率為90.5%。

3議論

急性CO中毒遲發(fā)性腦病是CO中毒后的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，診斷標(biāo)準(zhǔn)包括；①明確急性CO中毒病史；②有中間清楚間歇期（2～60d），平均中間清楚間歇期21d；③癡呆和帕金森綜合征，可表現(xiàn)為回響遲鈍、動(dòng)作緩慢、記憶力下降，重者可展現(xiàn)昏迷、表現(xiàn)為去皮質(zhì)綜合征。整個(gè)病程從展現(xiàn)病癥開頭有15～30d的加重期，20d左右平臺(tái)期，45d左右開頭緩解，3～4個(gè)月逐步恢復(fù)，但最終達(dá)不到發(fā)病前狀態(tài)，如并發(fā)感染、養(yǎng)分不良等并發(fā)癥，整個(gè)病程各期會(huì)延長(zhǎng)，同時(shí)預(yù)后會(huì)更差，甚至死亡[2]。其發(fā)病機(jī)制目前仍不是很明確，現(xiàn)有低氧-缺血理論血管因素學(xué)說(shuō)、免疫回響學(xué)說(shuō)、細(xì)胞毒性及細(xì)胞凋亡學(xué)說(shuō)、再灌注損傷和自由基脂質(zhì)過(guò)氧化物回響[3]。其病理變更以大腦白質(zhì)、蒼白球、紋狀體等受損最重，有皮質(zhì)下白質(zhì)廣泛迷漫性脫髓鞘、繼發(fā)性血栓形成、壞死軟化灶等[4]。目前仍未明確，主要流行的病理根基是大腦皮質(zhì)脫髓鞘及蒼白球軟化、壞死[5]。關(guān)于DEACMP的治療目前仍處于臨床探索階段，治療原那么主要是依據(jù)上述可能的發(fā)病機(jī)制，采取綜合措施，阻斷缺氧引起的病理根基，促進(jìn)受損腦組織布局與功能的恢復(fù)。目前根據(jù)國(guó)內(nèi)多年的臨床治療閱歷總結(jié)如下：①如患者條件許可（除癲癇和發(fā)熱暫）積極高壓氧治療：中毒后實(shí)時(shí)采納高壓氧治療對(duì)遲發(fā)性腦病有顯著的防治的作用。通過(guò)增加血氧含量，改善供氧，使血管通透性易于恢復(fù)正常，裁減滲出和腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改善微循環(huán)，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán)，有利于腦神經(jīng)細(xì)胞布局和功能恢復(fù)。本科收治患者最長(zhǎng)高壓氧治療療程達(dá)40d，據(jù)報(bào)道最多曾做過(guò)3個(gè)月[6]。所以說(shuō)除了CO中毒后盡早啟動(dòng)高壓氧治療外，如患者條件允許治療時(shí)間確定要足夠。②改善腦循環(huán)、養(yǎng)分神經(jīng)細(xì)胞治療：急性CO中毒遲發(fā)腦病多見于中老年人，血液黏度多較高，血管調(diào)理才能下降，且常有腦動(dòng)脈硬化發(fā)生，輕易形成微血栓導(dǎo)致腦微循環(huán)障礙。因此針對(duì)相應(yīng)的病理生理使用羥乙基淀粉、丹參或川芎嗪注射液等降低血液粘度，改善腦循環(huán)，對(duì)遲發(fā)腦病有積極的作用。急性CO中毒早期，實(shí)時(shí)賦予胞二磷膽堿、維生素C、維生素E等改善腦代謝藥物，也有助于預(yù)防和治療遲發(fā)腦病。本科全體患者均賦予改善循環(huán)等治療，為達(dá)成最大效果每種藥物治療時(shí)間可適當(dāng)延長(zhǎng)達(dá)20d。③皮質(zhì)類固醇激素治療：關(guān)于激素治療，最初是為了抑制炎癥回響、減輕腦水腫，且其用量及療程很不模范。有研究人員提出免疫奇怪在DEACMP的發(fā)生進(jìn)展中可能起確定作用，通過(guò)正規(guī)使用激素，并舉行臨床療效比較，結(jié)果顯示應(yīng)用激素能提高治愈率。本科患者對(duì)于如入院后仍舉行性加重者，可短期應(yīng)用3～5d，如有效可應(yīng)用7d左右時(shí)間。④對(duì)癥支持治療：DEACMP的病程較長(zhǎng)，且多有精神和錐體外系病癥，積極合理對(duì)癥治療、操縱病情，可縮短病程，改善預(yù)后。如對(duì)頻繁抽搐、極度煩躁擔(dān)心者使用地西泮（安定）等抗驚劑；有腦局灶性損害者，使用血管擴(kuò)張劑，解除腦血管痙攣，改善腦血液循環(huán)；肌張力增高者使用鹽酸苯海索（