2023/2/151

第三章

慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivpulmonarydisease

（COPD）2023/2/152復(fù)習(xí)思考題1.試述COPD診斷要點？2.試述COPD的防治原則？2023/2/153定義COPD是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。定義肺功能可以確診持續(xù)氣流受限：

吸入支氣管擴張劑后，

FEV1/FVC<70%2023/2/1542023/2/155概述COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和死亡率均高。WHO資料顯示，其死亡率居所有死因的第四位，且有逐年增高的趨勢。至2020年將成為世界疾病經(jīng)濟負(fù)擔(dān)的第五位。2023/2/156概述1992年我國北部和中部地區(qū)農(nóng)村成人調(diào)查，COPD的患病率占15歲以上人群的3％。美國男性占4％～6％，女性占1％～3％。近年來統(tǒng)計占40歲以上人群的8.2％。其患病率之高十分驚人。2023/2/157概述慢性支氣管炎是指支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。如患者每年咳嗽、咳痰達(dá)3個月以上，連續(xù)2年或更長，可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以診斷為慢性支氣管炎。2023/2/158概述肺氣腫則指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化。2023/2/159概述當(dāng)慢性支氣管炎或（和）肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時，則診斷COPD。如患者只有慢性支氣管炎或肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為COPD。支氣管哮喘因氣流受限可逆，不屬于COPD。病因1.吸煙：損傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運動，凈化能力下降；黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大，分泌增多；刺激副交感神經(jīng)，平滑肌收縮，阻力↑；

氧自由基產(chǎn)生↑，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫。2023/2/1510病因

2.職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)：濃度過高，時間過長

3.空氣污染：損傷氣道黏膜上皮，纖毛功能下降，黏液分泌增加。

4.感染

5.其他因素：免疫紊亂、氣道高反應(yīng)、高齡，寒冷等。2023/2/15112023/2/1512發(fā)病機制一、炎癥機制中性粒細(xì)胞活化，釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶等多種活性物質(zhì)，引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)。二、蛋白酶－抗蛋白酶失衡機制

α1－AT缺乏蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用，抗蛋白酶可以抑制其功能。吸入有害氣體、顆?？梢灾碌鞍酌府a(chǎn)生增多或活性增強，抗蛋白酶產(chǎn)生減少或活性加快。三、氧化應(yīng)激機制

氧化物可以破壞大分子物質(zhì)，致細(xì)胞功能障礙或死亡，引起蛋白酶－抗蛋白酶失衡，促進炎癥反應(yīng)。四、其他機制

自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化2023/2/1513發(fā)病機制

持續(xù)氣流受限的機制

小氣道病變（炎癥、纖維組織形成、黏液栓），氣道阻力增加肺氣腫：導(dǎo)致肺泡對小氣道牽拉力減小，肺泡彈性回縮力降低持續(xù)氣流受限2023/2/15142023/2/1515病理改變COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。阻塞性肺氣腫按累及肺小葉的部位可分為全小葉型、小葉中央型及混合型三類。病理

支氣管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失。

?粘膜和粘膜下充血水腫，杯狀細(xì)胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留。?炎癥細(xì)胞浸潤，纖維增生，膠原含量增加，瘢痕形成，最后進展至阻塞性肺氣腫。2023/2/15162023/2/1517小葉中央型肺氣腫全小葉型肺氣腫2023/2/1518吸煙者肺正常人肺2023/2/1519鏡檢肺泡壁很薄、脹大、破裂形成大皰，血液供應(yīng)減少2023/2/1520病理生理

早期表現(xiàn)為小氣道（D<2mm）功能異常；隨病情發(fā)展，大氣道功能異常，出現(xiàn)持續(xù)氣流受限。

肺通氣功能明顯障礙，因V/Q失調(diào)、彌散障礙導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙，最終出現(xiàn)呼吸衰竭。2023/2/1521臨床表現(xiàn)一、癥狀

1.慢性咳嗽

2.咳痰

3.氣短或呼吸困難：活動后氣促

4.喘息和胸悶2023/2/1522臨床表現(xiàn)二、體征主要表現(xiàn)為肺氣腫的體征。2023/2/1523實驗室及特殊檢查一、肺功能檢查是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對COPD診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。2023/2/1524肺功能檢查1.FEV1/FVC吸入支氣管舒張劑后<70％，可確診為持續(xù)氣流受限。2.FEV1是評價COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)。

肺功能分級的指標(biāo)：FEV1％pred（80-50-30)

肺通氣功能測定83%96%99%FVC曲線NormalFVC2023/2/15252023/2/1526肺功能檢查2.TLC、FRC和RV增高，VC減低。有參考價值。2023/2/1527實驗室及特殊檢查二、胸部X線檢查主要用于鑒別診斷。三、胸部CT檢查四、血氣分析判別有無酸堿平衡失調(diào)、呼吸衰竭及其類型有重要價值。五、其他血常規(guī)、痰培養(yǎng)。2023/2/1528肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長2023/2/1529診斷與嚴(yán)重程度分級持續(xù)氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70％可確定為持續(xù)氣流受限。2023/2/1530診斷與穩(wěn)定期嚴(yán)重程度評估COPD病程分期

急性加重期：病程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰氣短和喘息加重，痰量增多，呈膿性，可伴發(fā)熱。

穩(wěn)定期：指咳嗽、咳痰氣短等癥狀穩(wěn)定或輕微。穩(wěn)定期COPD嚴(yán)重程度評估多采用綜合指標(biāo)體系進行。1.癥狀評估：mMRC問卷（0-4級）。2.肺功能評估；輕、中、重、極重度。3.急行加重風(fēng)險評估：上一年急性加重≥2次、FEV1％pred<50％，提示急性加重風(fēng)險增加。2023/2/1531改良英國MRC呼吸困難指數(shù)（mMRC）2023/2/1532COPD患者氣流受限嚴(yán)重程度的肺功能分級

肺功能分級患者肺功能FEV1占預(yù)計值的百分比GOLD1級：輕度FEV1/FVC<70%FEV180%預(yù)計值GOLD2級：中度FEV1/FVC<70%50%FEV1<80%預(yù)計值GOLD3級：重度FEV1/FVC<70%30%FEV1<50%預(yù)計值GOLD4級：極重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計值2023/2/1533穩(wěn)定期慢阻肺患者病情嚴(yán)重程度的綜合評估及其主要治療藥物患者綜合

評估分組特征肺功能分級上一年急性

加重次數(shù)

mMRC分級首選治療藥物A組低風(fēng)險，癥狀少GOLD１－２級≤１次０－１級SAMA或SABA，必要時LAMA或LABAB組低風(fēng)險，癥狀多GOLD１－２級≤１次≥２級LAMA或LABAC組高風(fēng)險，癥狀少GOLD３－４級≥２次０－１級ICS加LABA，或者LAMAD組高風(fēng)險，癥狀多GOLD３－４級≥２次≥２級ICS加LABA，或者LAMA2023/2/1534緩解性藥物控制性藥物短效β2受體激動劑（SABA）吸入型糖皮質(zhì)激素（ICS）短效吸入型抗膽堿能藥物（SAMA）白三烯調(diào)節(jié)劑短效茶堿長效β2受體激動劑（LABA，不單獨使用）全身用糖皮質(zhì)激素緩釋茶堿色甘酸鈉抗IgE抗體聯(lián)合藥物（ICS/LABA）哮喘治療藥物分類2023/2/15352023/2/1536鑒別診斷一、支氣管哮喘二、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病

支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌三、其他引起勞力性氣促的疾病

冠心病、高心病、瓣膜病四、其他原因所致呼吸氣腔擴大如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、先天性肺氣腫無氣流受限改變。2023/2/1537并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病2023/2/1538治療一、急性加重期治療1.根據(jù)病情決定門診或住院治療2.支氣