關于細胞和組織的適應損傷第1頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五

在生命活動過程中，機體細胞、組織不斷地接受內外環(huán)境變化的刺激，并通過自身的反應和調節(jié)機制，以適應環(huán)境條件的改變，抵御刺激因子的損害。一旦這種刺激超過一定界限，則可造成細胞的損傷，出現各種形態(tài)結構、功能和代謝方面的變化，表現為細胞和組織的適應、損傷和修復。它們之間的關系見下圖。第2頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第3頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第一節(jié)細胞和組織的適應

適應(adaptation)

:

細胞、組織或器官對于內、外環(huán)境中各種有害因素的刺激而產生的非損傷性應答反應。適應在形態(tài)學上表現為萎縮、肥大、增生、化生。第4頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五一、萎縮（atrophy）定義

發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小。組織或器官發(fā)生萎縮時，實質細胞除體積縮小外，往往伴有數量較少。第5頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五

器官先天性的部分或完全未發(fā)育所致的體積小者，分別稱發(fā)育不全和不發(fā)育，兩者均不屬于萎縮的范疇。第6頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（一）原因和類型

1.生理性萎縮：例如：青春期后的胸腺萎縮、更年期后婦女的子宮和卵巢的萎縮、老年人的各器官萎縮。第7頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五2.病理性萎縮

營養(yǎng)不良性萎縮全身性：消化管梗阻、長期不能進食（如食管癌）或慢性消耗性疾?。ńY核病、惡性腫瘤）的病人。萎縮首先發(fā)生于脂肪組織，依次為肌肉、肝、脾和腎等，心、腦萎縮發(fā)生最晚。局部性：常由于局部血液供應不足引起，如腦動脈粥樣硬化使其管壁變硬，管腔狹窄，血流減少，引起腦萎縮。第8頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五壓迫性萎縮器官或組織長期受壓后可發(fā)生萎縮，這可能是由于血管受壓造成局部貧血所致，也可能是受壓部位失去了功能，長期失用的結果。例如：尿路阻塞，尿液潴留可引起腎盂積水壓迫腎實質，造成萎縮。第9頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五失用性萎縮常見于運動器官長期不活動，導致組織細胞的功能代謝降低而發(fā)生萎縮。例如：骨折后肢體長期不活動導致的肌肉可逐漸發(fā)生萎縮；久病臥床患者的下肢肌肉萎縮。第10頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五去神經性萎縮常見于腦、脊髓或神經損傷引起的肌肉萎縮。如脊髓灰質炎患者的下肢肌肉萎縮。第11頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五內分泌性萎縮由于某個內分泌器官功能低下，激素分泌減少引起相應靶器官的萎縮，稱為內分泌萎縮。例如：垂體功能嚴重受損，激素分泌減少可引起的甲狀腺、腎上腺、性腺等發(fā)生萎縮。第12頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（二）病理變化肉眼觀察：器官體積縮小，重量減輕，色澤變深，質地變硬，包膜皺縮，邊緣變銳。如心臟和腦萎縮。第13頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五鏡下觀察：細胞體積小，數量減少，細胞器較少甚至消失，胞質內脂褐素沉積。間質成纖維細胞和脂肪細胞往往出現不同程度的增生。第14頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第15頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第16頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第17頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第18頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（三）影響與結局

萎縮是一種可逆性的變化，通常在病因消除后，萎縮的器官、組織和細胞可以逐漸恢復原狀。如果病變繼續(xù)發(fā)展，萎縮的細胞最后也可消失。萎縮的細胞、組織、器官功能大多下降，如肌肉萎縮時，收縮力降低；腦萎縮時，思維能力減弱，記憶力減退。第19頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五二、肥大（hypertrophy）（一）定義：細胞、組織或器官體積的增大。第20頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五組織、器官肥大時，組成該組織、器官的實質細胞除體積增大外，還可伴有細胞數目增多，合成代謝旺盛，功能增強等。第21頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（一）原因與類型1.生理性肥大在生理狀態(tài)下，由于局部組織功能和代謝增強而發(fā)生的肥大。例如：運動員四肢肌肉的肥大、哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宮肥大。第22頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五2.病理性肥大

代償性肥大由相應器官的功能負荷加重引起，具有功能代償作用。例如：高血壓引起左心室的心肌肥大。第23頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五內分泌性肥大因內分泌激素增多而使靶細胞肥大。例如：垂體病變引起的肢端肥大等。第24頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（二）病理變化肥大的組織、器官的實質細胞內的DNA含量和細胞器增多，細胞功能增強。第25頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第26頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五心肌肥大第27頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五心肌肥大

第28頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五如果肥大的器官超過其代償限度時，便會發(fā)生失代償。例如：高血壓時左心室肥大晚期引起的心功能不全。（三）后果第29頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五三、增生（hyperplasia）(一)定義組織或器官內實質細胞數量增加。常可導致組織或器官的體積增大。第30頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（二）類型1.生理性增生適應生理需要所發(fā)生的增生。例如：女性青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，育齡期婦女子宮內膜的增生。第31頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五2.病理性增生內分泌性增生見于內分泌系統(tǒng)功能紊亂引起的增生。例如：雌激素分泌過多所致的子宮內膜增生，老年男性的前列腺增生。再生性增生見于肝細胞損傷后的肝細胞再生、溶血性貧血時骨髓的增生等。代償性增生當器官、組織的結構受損時，機體為代替和補償病變器官的功能而發(fā)生的原器官、組織或其他器官、組織細胞數量的增多，稱為代償性增生。例如：部分肝臟切除后，體內一部分肝臟發(fā)生的增生。第32頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五肉眼觀察：實質細胞數量增多，常伴有組織、器官的功能增強。鏡下觀察：間質的過度增生會引起組織器官硬化等不良后果。（三）病理變化第33頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第34頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第35頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（四）后果大部分病理性增生（如炎性增生）會隨病因的取出而停止，若細胞增生過度則可在不典型增生的基礎上演變?yōu)槟[瘤性增生。第36頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五四.化生（metaplasia

）(一)定義

一種分化成熟的組織或細胞被另一種分化成熟的組織或細胞所取代的過程。第37頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（二）類型鱗狀上皮化生常見于氣管或支氣管粘膜。如慢性支氣管炎時，氣管或支氣管粘膜上皮因慢性炎癥刺激損害，由鱗狀上皮替代原來的纖毛柱狀上皮，即鱗狀上皮化生；慢性宮頸炎時宮頸粘膜上皮和腎結石時移行上皮均可出現鱗狀上皮化生。

第38頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五2.腸上皮化生常見于慢性萎縮性胃炎，部分胃黏膜上皮轉變?yōu)楹信耸霞毎虮瓲罴毎男∧c或大腸上皮，稱為腸上皮化生。胃黏膜的大腸型的腸上皮化生，可能稱為胃癌的發(fā)生基礎。

第39頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五3.結締組織化生一般是指間葉組織中幼稚的成纖維細胞轉變?yōu)楣羌毎蜍浌羌毎ê喎Q骨化），如骨骼肌的慢性勞損可在肌組織內形成骨組織而發(fā)生骨化性肌炎。第40頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（三）影響與結局化生對機體的影響有利有弊，如慢性支氣管炎時鱗狀上皮化生，雖然增強了局部黏膜抵御外界刺激的能力，但因上皮表面失去纖毛，減弱了呼吸道粘膜的自凈能力。如果引起化生的因素持續(xù)存在，在化生、增生的基礎上還可能發(fā)展為腫瘤。第41頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第二節(jié)細胞、組織的損傷損傷(injury)組織和細胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，細胞及其間質發(fā)生異常變化。第42頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五損傷的原因1.外界疾病因素生物性、理化性、營養(yǎng)性因素2.機體內部因素

免疫、神經內分泌、遺傳與變異、先天性、年齡、性別等3.其他

社會、心理、精神、行為和醫(yī)源性因素等

第43頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五一、變性(degeneration）由于物質代謝障礙，細胞或細胞間質內出現異常物質或原有物質顯著增多。第44頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五(一)細胞水腫（cellularswelling）或稱水變性（hydropicdegeneration）1.定義細胞內水、鈉增加所致的細胞腫脹和功能下降。臨床上，可在多種疾病中出現，以心、肝、腎等代謝活躍器官的實質細胞最為多見。第45頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五2.原因及發(fā)生機制原因：感染、中毒、高熱、缺氧等第46頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五3.病理變化肉眼觀察：病變器官體積增大，重量增加，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻，顏色變淺，似開水燙過一樣。鏡下觀察：細胞體積增大，HE染色胞質內出現許多細小的淡紅色顆粒（電鏡下為腫脹的線粒體和內質網）。若細胞水腫進一步發(fā)展，可使細胞腫脹更加明顯，胞質透亮淡染，嚴重者細胞體積可大于正常的3倍以上，細胞核腫脹，胞質疏松，稱為氣球樣變。第47頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第48頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第49頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五1.定義:中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于非脂肪細胞質中。多見于肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞、骨骼肌細胞等。(二)脂肪變

(fattychange)或脂肪變性（fattydegeneration）第50頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五2.原因及發(fā)生機制常見的原因有嚴重感染、長期貧血、中毒、酗酒、缺氧、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖等。脂肪變性是上述因素干擾或破壞細胞脂肪代謝的結果。肝細胞脂肪變性的發(fā)生機制：脂蛋白合成障礙進入肝的脂肪過多脂肪酸氧化障礙第51頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五3.病理變化肉眼觀察：脂肪變性的器官體積增大，包膜緊張，呈淡黃色，切面觸之有油膩感。鏡下觀察：

脂肪變性的細胞體積增大，胞質內出現大小不等的脂滴。第52頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第53頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五肝脂肪變性（切面）第54頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第55頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第56頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五4.影響及結局輕、中度脂肪變性屬可逆性病變，當病因消除后可自行恢復正常。嚴重的脂肪變性可致器官功能障礙，如嚴重肝脂肪變性，可使肝細胞逐漸壞死，纖維組織增生，發(fā)展為肝硬化。第57頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（三）玻璃樣變或透明變性(hyalinedegeneration)1.定義細胞或細胞間質中出現均質紅染玻璃樣物質。主要見于結締組織、血管壁，也可見于細胞內。第58頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五2.類型（1）細胞內玻璃樣變?yōu)槎喾N原因引起細胞吞飲蛋白質或細胞質內蛋白質性物質凝固，形成均質紅染、大小不等的圓形小體。如腎臟疾病時，出現大量蛋白尿，腎近曲小管上皮吞飲蛋白質，并在胞質內融合成玻璃樣小滴。酒精中毒時，肝細胞核內可出現紅染的玻璃樣物等。第59頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五腎小管上皮細胞內紅染玻璃樣小滴第60頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（2）結締組織的玻璃樣變部位：疤痕組織、萎縮的子宮和乳腺的間質、動脈粥樣硬化斑塊及各種壞死組織的機化。第61頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五肉眼觀察：呈灰白色、半透明、質韌、缺乏彈性。鏡下觀察：可見病變區(qū)纖維細胞明顯減少，膠原纖維增粗融合，形成均勻一致的毛玻璃樣物質。第62頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五瘢痕組織第63頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第64頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第65頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五鏡下觀察：血漿蛋白質滲入血管壁，沉積于細動脈壁，使管壁增厚而呈均質、紅染、半透明狀。玻璃樣變性的細動脈管腔狹窄，彈性減弱，脆性增加，易發(fā)生破裂、出血。（3）細動脈壁玻璃樣變性

第66頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五部位：緩進型高血壓和糖尿病的腎、腦、脾等臟器的細動脈壁。第67頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五細動脈壁玻璃樣變第68頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（四）粘液樣變性（mucoiddegeneration）定義細胞間質內出現黏多糖和蛋白質的聚積的現象。原因

間葉性腫瘤風濕病病灶動脈粥樣硬化

第69頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五鏡下：病變處的組織間質變疏松，并染成淡藍色粘液基質，有多突的星芒狀纖維細胞散布其中。

第70頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第71頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（二）不可逆性損傷

——壞死（necrosis)定義

以酶溶性變化為特點的活體內局部細胞、組織的死亡。第72頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五1.基本病變（1）細胞核的改變

核濃縮（pyknosis）

核碎裂（karyorrhexis）

核溶解（karyolysis）第73頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第74頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（2）細胞漿的改變

胞漿紅染，胞漿內鹼性核蛋白體減少或消失，與酸性染料結合力增強。第75頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（3）間質的改變

各種溶解酶的作用下，基質崩解，膠原纖維腫脹、斷裂、崩解或液化與壞死細胞合。第76頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（4）血漿中酶的變化大片肝壞死—肝細胞谷丙轉胺酶的釋放心肌壞死或心肌炎—乳酸脫氫酶增高第77頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五2.類型（1）凝固性壞死（coagulativenecrosis）1)定義壞死細胞或組織由于失去水分，蛋白質凝固變成灰白或灰黃色，干燥的凝固狀。第78頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五2)部位多見于心、腎、脾3）原因缺血、缺氧，中毒，感染等第79頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五4）病理變化大體灰白色或灰黃色，干燥，質實，與正常組織分界清楚。鏡下

細胞內結構消失，但細胞形態(tài)或組織輪廓存在。第80頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五壞死第81頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五壞死第82頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五特殊類型的凝固性壞死干酪樣壞死

（caseousnecrosis）

—結核病的特征性病變第83頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五大體：組織壞死徹底，質地松軟，白色或微黃，細膩似豆渣或奶酪。鏡下：壞死組織結構消失，呈無定形的顆粒狀紅染物質，不見原有組織結構殘影，甚至核碎屑。第84頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第85頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（2）液化性壞死（liquefactivenecrosis）定義

由于壞死組織中可凝固的蛋白質少或組織富含水分和磷脂，因酶分解而變?yōu)橐簯B(tài)。第86頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五部位

腦、脊髓（軟化）膿腫脂肪壞死（急性胰腺炎的酶解性或乳房創(chuàng)傷性）細胞水腫發(fā)展而來的溶解性壞死第87頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第88頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（3）纖維素樣壞死

fibrinoidnecrosis

曾稱纖維素樣變性部位

：

纖維結締組織?。L濕病、類風濕性關節(jié)炎）、小血管壁（急進性高血壓病時）第89頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五鏡下：

壞死組織呈細絲、顆粒狀的紅染纖維素樣的無結構物。第90頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第91頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（4）壞疽（gangrene）定義：

較大塊組織壞死后伴有不同程度的腐敗菌感染，呈黑色或污綠色。第92頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五類型：

干性壞疽

(grygangrene)

濕性壞疽

(moistgangrene)

氣性壞疽

(gasgangrene)第93頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五1）干性壞疽原因：動脈阻塞，靜脈回流通暢，水分易蒸發(fā)部位：四肢末端，尤其兩下肢大體：干固、縮小、黑色，分界清楚，腐敗變化較輕（全身中毒癥狀輕）第94頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五第95頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五干性壞疽第96頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五2）濕性壞疽原因：動脈阻塞，靜脈回流不暢（壞死組織水分含量多）部位：與外界相通的內臟器官，如肺、腸、子宮、闌尾及膽囊等大體：較濕潤，組織腫脹呈污綠色，與正常組織分界不清，易于繼發(fā)腐敗菌的感染（全身中毒癥狀重）第97頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五濕性壞疽第98頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五3）氣性壞疽—屬于濕性壞疽原因：壞死組織合并產氣莢膜桿菌等厭氧菌感染部位：深達肌肉的開放性損傷大體：壞死組織產生大量氣體，呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)感第99頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五氣性壞疽第100頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五3.壞死的結局（1）細胞壞死溶解后引起局部急性炎癥反應。（2）溶解吸收：壞死組織較小，由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。第101頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五（3）分離排出糜爛（erosion）：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。潰瘍（ulcer）：皮膚、粘膜較深的壞死性缺損。第102頁，共118頁，2023年，2月20日，星期五竇道（sinus）：為組織壞死形成的開口于皮膚黏膜表面的深在性盲管瘺管（fistula）：兩端開口的通道樣壞