心臟的代償反應(yīng)演示文稿當(dāng)前1頁，總共18頁。優(yōu)選心臟的代償反應(yīng)當(dāng)前2頁，總共18頁。心臟的代償反應(yīng)心率加快心臟緊張源性擴(kuò)張心肌收縮性增強心室重塑當(dāng)前3頁，總共18頁。心率加快——快速型代償反應(yīng)

心輸出量=每搏動輸出量x心率完全代償：心率適度加快（100~150次/分），增加心輸出量不完全代償：心率150~180次/分代償失調(diào)：心率>180次/分，心率過快，心肌耗氧量增加；舒張期明顯縮短，反而心輸出量下降。當(dāng)前4頁，總共18頁。心率加快心力衰竭心輸出量

↓血壓↓壓力感受器刺激↓

﹛迷走神經(jīng)緊張性→交感神經(jīng)緊張性

←缺氧主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器

刺激呼吸中樞興奮心率加快當(dāng)前5頁，總共18頁。心率加快意義：一定范圍的心率增快可提高心排出量，同時，加快的心率可使舒張壓升高，提高舒張期“壓力-時間指數(shù)（DPTI)”，從而增加冠狀動脈的血液灌流。但是，當(dāng)心率增快超過一定限度，可使心排出量降低，由低償作用轉(zhuǎn)為失代償而使心功能進(jìn)一步惡化。當(dāng)前6頁，總共18頁。心臟緊張源性擴(kuò)張完全代償：緊張源性擴(kuò)張心室容量加大收縮力增強肌節(jié)長度：1.7~2.2μm結(jié)果：及時補充所缺的氧失代償：肌源性擴(kuò)張心肌拉長收縮力下降肌節(jié)長度>2.2μm

結(jié)果：增加心臟耗氧量，加劇心衰當(dāng)前7頁，總共18頁。Frank-Starling機制

內(nèi)容：當(dāng)肌節(jié)小于2.2μm時，隨著肌節(jié)長度的增加，心肌收縮力逐漸增強，達(dá)到2.2μm時，粗細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，有效橫橋數(shù)目最多，收縮力最大，這個肌節(jié)長度為最適長度其道理跟彈簧的原理類似?。‘?dāng)前8頁，總共18頁。當(dāng)前9頁，總共18頁。當(dāng)前10頁，總共18頁。心肌收縮性增強心肌收縮性是：指不依賴于心臟前負(fù)荷與后負(fù)荷的心肌本身的收縮特性，通常用等容收縮期單位時間內(nèi)左心室內(nèi)壓上升的最大速率來表示。收縮機制：心功能受損時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，激活β-腎上腺素受體，導(dǎo)致心肌包漿Ca2+升高，使心肌收縮性增強。當(dāng)前11頁，總共18頁。當(dāng)前12頁，總共18頁。心室重塑——慢性代償適應(yīng)反應(yīng)心室重塑心肌細(xì)胞重塑非心肌細(xì)胞重塑及細(xì)胞外基質(zhì)的變化向心性肥大離心性肥大心肌細(xì)胞表型改變當(dāng)前13頁，總共18頁。心肌肥大本質(zhì)：是DNA復(fù)制、RNA轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)合成及細(xì)胞有絲分裂的增加。原因：其一：是由于機械牽張刺激促進(jìn)了心肌細(xì)胞蛋白的合成其二：與神經(jīng)體液因素有關(guān)。當(dāng)前14頁，總共18頁。向心性肥大與離心性肥大當(dāng)前15頁，總共18頁。laplace定律與心室厚度之間關(guān)聯(lián)的公式當(dāng)前16頁，總共18頁。細(xì)胞表型的改變

表型改變：由于所合成蛋白質(zhì)種類的變化所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞“質(zhì)”的改變，主要是通過心肌蛋白質(zhì)同工型家族轉(zhuǎn)換實現(xiàn)的。主要機制：同工型轉(zhuǎn)換正?；虻谋磉_(dá)改變（失活或活化）胎兒期基因（β-MHC）被激活某些基因（α-MHC）表達(dá)受到壓制當(dāng)前17頁，總共18頁。非心肌細(xì)胞重塑及細(xì)胞外基質(zhì)的變化

表達(dá)生長因子及其受體，促增殖表達(dá)α-SMA和粘附分子使其能遷移、收縮；表達(dá)組織蛋白