糖尿病酮癥酸中毒PPT模板下載：/moban/行業(yè)PPT模板：/hangye/節(jié)日PPT模板：/jieri/PPT素材下載：/sucai/PPT背景圖片：/beijing/PPT圖表下載：/tubiao/優(yōu)秀PPT下載：/xiazai/PPT教程：/powerpoint/Word教程：/word/Excel教程：/excel/資料下載：/ziliao/PPT課件下載：/kejian/范文下載：/fanwen/試卷下載：/shiti/教案下載：/jiaoan/

病例1、患者，女，42歲，體重65kg。既往體健。2、因“口干、多飲、多尿伴頭昏3天”入院。。3、患者3天前無明顯誘因下出現(xiàn)口干，多飲，約2000ml白開水/日，多尿，表現(xiàn)為次數(shù)增多，6-7次/日，夜間明顯，量約1500ml/日，伴頭昏，乏力，無視物旋轉(zhuǎn)，無惡心、嘔吐，無頭痛、發(fā)熱，無畏寒、寒戰(zhàn)，至當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院就診，查血糖為25mmol/l，建議來我院就診。4、入院查體：神清，精神軟，T36.9℃，P116次/分，R23次/分，BP116/81mmHg，SPO298%。面色潮紅，兩肺聽診無殊，心律齊，未聞及病理性雜音。腹平軟，無壓痛、反跳痛，兩側(cè)腎區(qū)無叩擊痛，四肢肌力V級，病理征未引出。5.入院后快速血糖：30.1mmol/l。門診（2015.11.11,09:30）：血常規(guī)：白細(xì)胞26.2*10^9/l↑，中性粒（手工）80%↑，血紅蛋白158g/l↑。餐后兩小時血糖：21.82mmol/l。↑糖化血紅蛋白：6.4%?！祝衡?.78mmol/l↑，鈉129mmol/l↓，氯96.9mmol/l↓，葡糖糖20.75mmol/l↑，尿素氮9.61mmol/l，尿酸515umol/l↑，總膽固醇7.78mmol/l,甘油三酯1.93mmol/l，高密度2.22mmol/l↑，低密度3.87mmol/l,載脂蛋白A12.27g/l，載脂蛋白B1.24g/l。

初步診斷：？輔助檢查：？治療：？1、糖尿病酮癥酸中毒2、代謝性酸中毒3、高鉀血癥4、合并感染？病理生理？發(fā)生發(fā)展？診治原則？急診（2015.11.11,16:40）：血氣分析：PH7.07↓，PaCO214.7mmHg↓,PaO2128mmHg↑，剩余堿-24.50，標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根離子濃度7.5mmol/l，乳酸1.80mmol/l↑。急診電解質(zhì)：鉀5.35mmol/l↑，鈉129mmol/l↓，氯101.6mmol/l，鈣2.17mmol/l。尿常規(guī)：PH值4.5↓，尿葡萄糖++，尿隱血+/-，尿蛋白++，尿酮體+++，紅細(xì)胞10.4/HPF，白細(xì)胞33.8/HPF，細(xì)菌10573.2/ul。血糖：34.6mmol/l↑。床邊心電圖：竇性心動過速。AG=(Na+)-(Cl-+HCO3-)=129-(101.6+7.5)=19.9(正常值是10-14mmol/l，AG>16mmol/l，提示AG增高性代謝性酸中毒。)復(fù)查1（2015.11.11,21:50）：血氣分析：PH7.25↓，PaCO218.4mmHg↓,PaO2157mmHg↓，剩余堿-18.4，標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根離子濃度11.4mmol/l，乳酸0.9mmol/l。急診電解質(zhì)：鉀4.82mmol/l，鈉131mmol/↓，鈣1.92mmol/l，氯108.7mmol/l↓。AG=(Na+)-(Cl-+HCO3-)=131-（108.7+11.4）=10.9正常范圍內(nèi)。復(fù)查2（2015.11.12,09:10）：急診電解質(zhì)：鉀4.06mmol/l，鈉128mmol/l↓，鈣2.17mmol/l，氯102.6mmol/l。血常規(guī)：白細(xì)胞17.8*10^9/l↑，中性粒14.1*10^9/l↑，血紅蛋白127g/l。該患者的治療2015.11.1116:15生理鹽水50ml+胰島素注射液25U微泵維持5ml/h生理鹽水100ml+10%葡萄糖酸鈣針2g靜滴

生理鹽水2000ml靜滴2015.11.1120:00生理鹽水250ml+頭孢曲松鈉針2g靜滴快速血糖：mmol/l16：0017：3021：0522：0523：0530.134.613.815.812.75:006:307:308:308:4020.320.417.118.8轉(zhuǎn)院2015.11.1116:00入急診2015.11.120：05調(diào)胰島素3ml/h4:00加胰島素25U3ml/h5:00調(diào)胰島素5ml/h0:051:002:003:004:0012.514.714.718.020.12015.11.112015.11.11誘因：T1DM患者：有自發(fā)DKA傾向。其余常見誘因：感染（最常見），胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、各種應(yīng)激、酗酒以及某些藥物（如糖皮質(zhì)激素、擬交感藥物等）。另有2%-10%原因不明。糖尿病酮癥酸中毒DKA(diabeticketoacidosis)一、以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)。是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。二、三大代謝紊亂：血糖、脂肪、蛋白。導(dǎo)致血糖、酮體升高。（酮體包括B-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮）三、DKA分為三個階段：1.早期（酮癥）：血酮升高（酮血癥），尿酮升高（酮尿癥）。2.酮癥酸中毒期：代償性酮癥酸中毒，初期B-羥丁酸及乙酰乙酸為酸性代謝物，消耗體內(nèi)儲備堿，PH值正常。失代償期酮癥酸中毒，晚期體內(nèi)儲備堿消耗完，PH值下降。3.糖尿病酮癥酸中毒昏迷：病情進(jìn)一步進(jìn)展，出現(xiàn)神志障礙。四、誤診及不合理治療是本癥死亡常見原因。拮抗胰島素激素過多：1.胰高血糖素（胰島A細(xì)胞分泌）2.兒茶酚胺（包括腎上腺素和去甲腎上腺素，由交感神經(jīng)節(jié)、腎上腺等分泌）3.甲狀腺分泌的甲狀腺激素4.由垂體分泌的生長激素5.促甲狀腺激素6.促腎上腺皮質(zhì)激素7.糖皮質(zhì)激素8.B-內(nèi)啡肽和神經(jīng)緊張素胰島素不足和拮抗胰島素激素過多胰島素不足：1.B細(xì)胞功能損傷：遺傳因素、胰島素抵抗、脂毒性、糖毒性、胰沉淀素過度、GLP-1缺乏、增齡。GLP-1：胰高血糖素樣肽-12.胰島素抵抗：胰島素受體前水平（胰島素因基因突變而形成結(jié)構(gòu)異常和生物活性降低），胰島素水平（胰島素受體結(jié)構(gòu)改變），受體后水平（胰島素關(guān)鍵酶受損）三大代謝紊亂：血糖、脂肪、蛋白。導(dǎo)致血糖、酮體升高。糖原合成減弱糖酵解減弱磷酸戊糖通路減弱三羧酸循環(huán)減弱糖原分解加強糖異生加強葡萄糖利用減少肝糖生成及輸出增多血糖增高脂肪分解增加乙酰輔酶A增多酮體生成增多病理生理：1、酸中毒（B-羥丁酸，乙酰乙酸以及蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生有機酸增加）循環(huán)衰竭腎臟排除酸性代謝產(chǎn)物減少加重酸中毒嚴(yán)重者微循環(huán)惡化，心肌收縮力降低體溫降低，低血壓胰島素敏感性降低；組織分解增加，K+從細(xì)胞內(nèi)逸出；抑制組織氧利用和能量代謝；PH降至7.2以下PH降至7.0-7.1刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能，誘發(fā)心律失常。2、嚴(yán)重失水高血糖、高血酮、各種酸性代謝產(chǎn)物滲透性利尿呼出酮體帶走大量水分厭食、惡心、嘔吐使水分入量減少，導(dǎo)致細(xì)胞外失水血漿滲透壓增加，水從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞內(nèi)失水。3、電解質(zhì)平衡紊亂丟失以及攝入減少嚴(yán)重低鉀血癥，誘發(fā)心律失常，甚至心臟驟停4、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙：嚴(yán)重失水腎灌注量減少低血容量休克少尿及無尿，嚴(yán)重急性腎衰竭5、攜帶氧系統(tǒng)失常紅細(xì)胞糖化血紅蛋白GHb增加以及2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）減少，使血紅蛋白與氧親和力增高酸中毒時，血氧離解曲線右移，釋放氧增加，起代償作用。糾正酸中毒過快時，失去這一代償作用，可使組織缺氧加重臟器功能紊亂，尤其腦缺氧加重、導(dǎo)致腦水腫。6.中樞神經(jīng)功能障礙：嚴(yán)重酸中毒、失水、缺氧、體循環(huán)及微循環(huán)障礙腦細(xì)胞失水或水腫、中樞神經(jīng)功能障礙。糾正酸中毒過快，治療不當(dāng)過快過多補充碳酸氫鈉反常性腦脊液酸中毒加重血糖下降過快或輸液過多過快、滲透壓不平衡繼發(fā)性腦水腫并加重中樞神經(jīng)功能障礙臨床表現(xiàn)早期三多一少癥狀加重。酸中毒代償：疲乏、食欲減退、惡心、嘔吐、多尿、口干、頭痛、嗜睡，呼吸深快，呼氣末有爛蘋果味道（丙酮）后期：嚴(yán)重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥、血壓下降、心率加快，四肢厥冷。晚期：不同程度的意識障礙，昏迷。少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，似急腹癥，易誤診。伴感染？：因DKA外周血管擴張，常常使得體溫不高，是預(yù)后不良的表現(xiàn)。實驗室檢查：1.尿：尿糖強陽性、尿酮陽性，可有尿蛋白和管型尿2.血：血糖增高，一般為16.7-33.3mmol/l，有時可達(dá)55.5mmol/l以上。血酮體升高，>1.0mmol/l為高血酮，>3.0mmol/l提示可有酸中毒。血B-羥丁酸升高。

血氣分析：血實際碳酸氫根離子和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根離子降低，CO2結(jié)合力降低，酸中毒失代償后血PH下降，剩余堿負(fù)值增大，陰離子間隙增大。電解質(zhì)：血鉀在治療前可正常、偏低或偏高，治療后若不加不足可嚴(yán)重降低。該患者為什么入院時有高鉀血癥？*（鉀6.78mmol/l↑）血鉀升高酸中毒：細(xì)胞外液H+↑，濃度梯度往細(xì)胞內(nèi)緩沖，K+被轉(zhuǎn)運至細(xì)胞外液中；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)外H+-Na+交換加強，則K+-Na+交換減弱，尿鉀排出減少。高血糖合并胰島素不足：胰島素缺乏使鉀入細(xì)胞內(nèi)減少，血漿滲透壓高使血鉀升高（血漿滲透壓高，細(xì)胞內(nèi)脫水，細(xì)胞內(nèi)鉀相對增高，因濃度梯度使鉀通過鉀通道被動轉(zhuǎn)運入細(xì)胞外液）。缺氧：缺氧時細(xì)胞內(nèi)ATP生成不足，Na+-K+泵運轉(zhuǎn)障礙，使細(xì)胞內(nèi)Na+潴留，細(xì)胞外K+不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。診斷：血糖>11mmol/l伴酮尿和酮血癥，血PH<7.3及（或）血碳酸氫根<15mmol/l。確診后判斷酸中毒嚴(yán)重程度：血PH<7.3及（或）血碳酸氫根<15mmol/l為輕度；血PH<7.2及（或）血碳酸氫根<10mmol/l為中度；血PH<7.1及（或）血碳酸氫根<5mmol/l為嚴(yán)重酸中毒。防治：強調(diào)預(yù)防為主。良好控制糖尿病，及時防治感染和其他誘因，使主要得分預(yù)防措施。對早期酮癥：足量胰島素及補充液體（定期檢測酮體及血糖）；酸中毒甚至昏迷：積極搶救。治療原則：盡快補液；降低血糖；糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)；消除誘因，防治并發(fā)癥，降低死亡率。補液：先快后慢，先鹽后糖！輕度脫水補辦酸中毒：口服補液。中度以上DKA須靜脈補液。靜脈補液：1、開始時輸液速度要快，在1-2小時內(nèi)輸入生理鹽水1000-2000ml。前4小時要輸入失水量的1/3。如果輸液前有休克，則應(yīng)快速輸液，抗休克治療改善周圍循環(huán)和腎功能：根據(jù)血壓、心率、每小時尿量、末梢循環(huán)情況及有無發(fā)熱、吐瀉等決定輸液量和速度。如果有心腎疾病患者根據(jù)中心靜脈壓指導(dǎo)治療（避免輸液過量，嚴(yán)密監(jiān)測生命體征）。24小時輸液量包括已失水量和部分繼續(xù)失水量。根據(jù)血鈉情況改為5%葡萄糖液或葡萄糖生理鹽水，并按每2-4g葡萄糖加入1U短效胰島素。鼓勵口服補液，可使用胃管灌注溫生理鹽水或溫開水（分次少量緩慢，避免嘔吐、誤吸），如果有嘔吐、胃腸脹氣、或上消化道出血者不宜。2、之后補液3、生命體征穩(wěn)定后補液：4、血糖降至13.9mmol/l時，胰島素治療：小劑量（短效）胰島素治療方案。每小時每公斤體重0.1U胰島素目標(biāo)：使血清胰島素濃度恒定達(dá)到100-200uU/ml。作用抑制脂肪分解和酮體生成、降血糖（最大效應(yīng)）