目的要求（一）、掌握：本病臨床表現(xiàn)、診斷、治療原則。（二）、熟悉：病因和發(fā)病機(jī)理，臨床類型，鑒別診斷。（三）、了解：本病的并發(fā)癥及處理。當(dāng)前1頁(yè)，總共74頁(yè)。教學(xué)內(nèi)容（一）重點(diǎn)講解：基本概念及主要臨床表現(xiàn)；實(shí)驗(yàn)室檢查和其他檢查中酶學(xué)檢查的臨床意義，各種影像學(xué)檢查的臨床意義，尤其是CT和增強(qiáng)CT對(duì)胰腺炎診斷和分級(jí)意義；診斷依據(jù)；病因和發(fā)病機(jī)理；各種不同病因，胰腺自身消化理論及結(jié)果，炎性介質(zhì)的作用；并發(fā)癥類型。（二）一般介紹：病理；鑒別診斷；主要的治療方法；預(yù)后和預(yù)防。當(dāng)前2頁(yè)，總共74頁(yè)。3概述

急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP)是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后，引起胰腺組織自身消化，胰腺發(fā)生水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。臨床上以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高為特點(diǎn)。當(dāng)前3頁(yè)，總共74頁(yè)。4病因

國(guó)內(nèi)膽道疾?。?0%國(guó)外酒精性＞60%（一）膽道疾?。懺葱砸认傺祝┠懯Y膽道感染膽道蛔蟲當(dāng)前4頁(yè)，總共74頁(yè)。5

共同通道學(xué)說(shuō)(commonchanneltheory)

7080%的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸的壺腹部，一旦結(jié)石、蛔蟲嵌頓在壺腹部，將導(dǎo)致壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣，胰腺炎和上行膽管炎發(fā)生。（微小膽石易導(dǎo)致胰腺炎，且臨床診斷困難。當(dāng)前5頁(yè)，總共74頁(yè)。6當(dāng)前6頁(yè)，總共74頁(yè)。7（二）大量飲酒和暴飲暴食乙醇--胰腺外分泌增加

Oddi括約肌痙攣、乳頭水腫蛋白栓子形成代謝產(chǎn)生大量活性氧，激活炎癥反應(yīng)食糜--胰液大量分泌乳頭水腫Oddi括約肌痙攣當(dāng)前7頁(yè)，總共74頁(yè)。酒精性胰腺炎發(fā)病機(jī)理當(dāng)前8頁(yè)，總共74頁(yè)。9（三）胰管阻塞胰管結(jié)石、胰管蛔蟲、胰管腫瘤胰腺分裂（四）十二指腸降段疾病球后穿透潰瘍、臨近十二指腸乳頭的憩室炎（五）手術(shù)和創(chuàng)傷腹腔手術(shù)、腹部鈍挫傷

ERCP引起明顯胰腺炎的約占3%當(dāng)前9頁(yè)，總共74頁(yè)。10（六）代謝障礙：高甘油三酯血癥＞11.3mmol/L→微循環(huán)障礙、脂肪酸損傷（因?果？）高鈣血癥（甲狀旁腺腫瘤、維生素D過(guò)多）→胰管鈣化，胰酶提前活化當(dāng)前10頁(yè)，總共74頁(yè)。11（七）藥物噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、磺胺類服藥最初2個(gè)月，與劑量不相關(guān)（八）感染與全身炎癥反應(yīng)急性流行性腮腺炎、甲流、肺炎衣原體感染、傳單、柯薩奇病毒感染當(dāng)前11頁(yè)，總共74頁(yè)。12（九）其他自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞、遺傳性胰腺炎特發(fā)性胰腺炎占8%-25%

病因不明

James等認(rèn)為臨床上要排除直徑小于3mm的隱性結(jié)石和oddis括約肌功能障礙等因素的存在當(dāng)前12頁(yè)，總共74頁(yè)。13

正常胰腺分泌消化酶有兩種形式：淀粉酶

脂肪酶核糖核酸酶

胰蛋白酶原糜蛋白酶原前磷脂酶前彈性蛋白酶激肽釋放酶原有生物活性的酶發(fā)病機(jī)制無(wú)生物活性酶原或前體當(dāng)前13頁(yè)，總共74頁(yè)。14

胰腺分泌的酶絕大部分以酶原形式存在酶原存在于腺上皮細(xì)胞的酶原顆粒中胰腺實(shí)質(zhì)、胰液、血液中均有酶抑制劑胰實(shí)質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸、胰管和膽管存在壓力梯度Oddi’s括約肌、胰管括約肌均可防止反流胰腺保護(hù)機(jī)制當(dāng)前14頁(yè)，總共74頁(yè)。15不同的病因、共同的發(fā)病過(guò)程自身消化理論當(dāng)前15頁(yè)，總共74頁(yè)。16生理性胰蛋白酶抑制物減少，防御作用減弱胰腺液分泌過(guò)渡旺盛胰腺血循環(huán)障礙毒物直接損害腺泡胰液排泄障礙,十二指腸液反流胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶原激活Ca2+

胰蛋白酶原胰蛋白酶+○彈力蛋白酶原磷脂酶原A

激肽釋放酶原

彈力蛋白酶

血管破壞

出血血栓

磷脂酶A2

卵（腦）磷脂溶血卵（腦）磷酯

實(shí)質(zhì)壞死，溶血蛋白質(zhì)消化激肽釋放酶激肽酶原

緩激肽激肽血管擴(kuò)張、溶血水腫，休克

脂肪酶(本身有活性)脂肪壞死

←Ca2+鈣化灶斑

←腸激酶當(dāng)前16頁(yè)，總共74頁(yè)。17急性胰腺炎發(fā)生的基本過(guò)程胰酶在胰腺內(nèi)被激活而消化胰腺自身(胰管內(nèi)高壓、腺泡細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平顯著上升）損傷腺泡細(xì)胞→激活NF-kB→TNFa、IL-1、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、活性氧→血管通透性增加、大量炎性滲出胰腺微循環(huán)障礙→出血、壞死正反饋、逐級(jí)放大→炎癥全身擴(kuò)展→多器官炎性損傷、功能障礙當(dāng)前17頁(yè)，總共74頁(yè)。18病理急性水腫型

大體標(biāo)本

胰腺腫大、分葉模糊、少量的脂肪壞死

鏡下

間質(zhì)水腫、充血和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)

點(diǎn)狀脂肪壞死，血管變化不明顯

特點(diǎn)：充血、水腫當(dāng)前18頁(yè)，總共74頁(yè)。19

急性出血壞死型大體標(biāo)本胰腺紅褐色或灰褐色、新鮮出血、大范圍脂肪壞死膿腫、假性囊腫、瘺管形成鏡下凝固性壞死，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，出血特點(diǎn)：壞死、出血當(dāng)前19頁(yè)，總共74頁(yè)。大體變化當(dāng)前20頁(yè)，總共74頁(yè)。胰腺間質(zhì)炎癥胰腺組織壞死鏡下改變當(dāng)前21頁(yè)，總共74頁(yè)。22

重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）

可伴有其它器官如小腸、肺、肝、腎等的炎癥病理改變；炎性滲出如胸、腹水。當(dāng)前22頁(yè)，總共74頁(yè)。23臨床表現(xiàn)

癥狀腹痛（95%）主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀誘因性質(zhì)、程度、加重或緩解部位、放射持續(xù)的時(shí)間

當(dāng)前23頁(yè)，總共74頁(yè)。24

腹痛產(chǎn)生的機(jī)制

炎癥刺激胰腺被膜上的神經(jīng)末梢炎癥刺激腹膜及腹膜后組織炎癥累及腸道，引起腸脹氣、腸麻痹胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥當(dāng)前24頁(yè)，總共74頁(yè)。25惡心、嘔吐與腹脹特點(diǎn)：嘔吐胃內(nèi)容物、膽汁嘔吐后腹痛無(wú)緩解嘔吐程度與疾病嚴(yán)重度一致腹脹、肛門停止排氣排便當(dāng)前25頁(yè)，總共74頁(yè)。26發(fā)熱

中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天發(fā)熱持續(xù)一周以上不退或逐日升高，繼發(fā)感染

當(dāng)前26頁(yè)，總共74頁(yè)。27低血壓和休克：僅見于SAP

血液和血漿大量滲出

頻繁嘔吐丟失體液和電解質(zhì)

血中緩激肽增多，血管擴(kuò)張，血管通透性增加

并發(fā)消化道出血當(dāng)前27頁(yè)，總共74頁(yè)。28水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂

脫水、代堿、代酸、鉀、鎂、鈣、高血糖猝死（少數(shù)）當(dāng)前28頁(yè)，總共74頁(yè)。臨床表現(xiàn)（一）輕癥急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP)癥狀：急性腹痛、較劇，多位于中左上腹，可有背

部放射痛；病初可伴有惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱。

體征：中上腹壓痛，腸鳴音減少，輕度脫水貌。當(dāng)前29頁(yè)，總共74頁(yè)。臨床表現(xiàn)（二）重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP)在上述癥狀基礎(chǔ)上，腹痛持續(xù)不緩、腹脹逐漸加重，出現(xiàn)下表的部分癥狀、體征及胰腺局部并發(fā)癥。常用急性生理

慢性健康-II評(píng)分（APACHE-II)描述病情的嚴(yán)重程度。當(dāng)前30頁(yè)，總共74頁(yè)。重癥急性胰腺炎的癥狀、體征及相應(yīng)的病理生理改變癥狀及體征病理生理改變低血壓、休克大量炎性滲出、嚴(yán)重炎癥反應(yīng)及感染全腹膨隆、張力增高、廣泛壓痛及反跳痛，移動(dòng)性濁音陽(yáng)性，腸鳴音減少而弱，甚至消失；少數(shù)患者出現(xiàn)Grey-Turner征Cullen征腸麻痹、腹膜炎、腹腔間隔室綜合征、胰腺出血壞死呼吸困難肺間質(zhì)水腫、ARDS、胸水、嚴(yán)重腸麻痹及腹膜炎少尿、無(wú)尿休克、腎功能不全黃疸加深膽總管下端梗阻、肝損傷上消化道出血應(yīng)激性潰瘍意識(shí)障礙，精神失常胰性腦病體溫持續(xù)升高或不降嚴(yán)重炎癥反應(yīng)及感染猝死嚴(yán)重心律失常當(dāng)前31頁(yè)，總共74頁(yè)。32SAP的體征

視診腹部膨?。焊姑?、腹腔積液

Grey-Turner征：季肋、下腹部皮膚暗灰藍(lán)色

Cullen征：臍周皮膚青紫黃疸：膽總管阻塞，肝臟損傷手足搐搦：低血鈣當(dāng)前32頁(yè)，總共74頁(yè)。SAP的體征Grey-Turner征Cullen征當(dāng)前33頁(yè)，總共74頁(yè)。34觸診：上腹壓痛，急性腹膜炎體征上腹觸及腫塊（胰腺膿腫、假性囊腫）叩診：高度鼓音，移動(dòng)性濁音陽(yáng)性聽診：腸鳴音減少、消失當(dāng)前34頁(yè)，總共74頁(yè)。（三）中度重癥急性胰腺炎（moderatelySAP，MSAP)臨床表現(xiàn)介于MAP與SAP之間，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，器官衰竭多在48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)，恢復(fù)期出現(xiàn)胰瘺或胰周膿腫等局部并發(fā)癥。當(dāng)前35頁(yè)，總共74頁(yè)。36（四）胰腺局部并發(fā)癥1.胰瘺：急性胰腺炎致胰管破裂，胰液從胰管漏出?7天。胰內(nèi)瘺：胰腺假性囊腫、胰性胸腹水及胰管與其他臟器間的瘺。胰外瘺：胰液經(jīng)腹腔引流管或切口流出體表。當(dāng)前36頁(yè)，總共74頁(yè)。37胰腺假性囊腫(pancreaticpseudocyst)

病后34周，由胰液和壞死組織液化，并在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，可壓迫臨近組織引起癥狀，囊壁無(wú)上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊內(nèi)無(wú)菌生長(zhǎng)囊腫穿破可致胰源性腹水。當(dāng)前37頁(yè)，總共74頁(yè)。假性囊腫容積波動(dòng)于10至5000ml，可以延伸至橫結(jié)腸系膜，腎前、腎后間隙以及后腹膜。囊腫大時(shí)，可有明顯腹脹、腸道梗阻等癥狀。一般假性囊腫＜5cm時(shí)，6周內(nèi)約50%可自行吸收。當(dāng)前38頁(yè)，總共74頁(yè)。2.胰腺膿腫(pancreaticabscess)

重癥胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫。臨床表現(xiàn)為高熱、腹痛、消瘦及營(yíng)養(yǎng)不良。3.左側(cè)門靜脈高壓胰腺假性囊腫壓迫和炎癥→脾靜脈血栓形成

→脾大、胃底靜脈曲張→致命性大出血當(dāng)前39頁(yè)，總共74頁(yè)。40實(shí)驗(yàn)室檢查1.血清淀粉酶起病后212h，48h，持續(xù)35天，超過(guò)正常值3倍可確診。2.血清脂肪酶2472h，持續(xù)710天，敏感性和特異性均略優(yōu)于血淀粉酶。注意：當(dāng)前40頁(yè)，總共74頁(yè)。41淀粉酶高低不一定反應(yīng)病情輕重胰源性胸腹水淀粉酶明顯高于血淀粉酶其他的急腹癥可有血淀粉酶升高，常不超過(guò)正常值2倍當(dāng)前41頁(yè)，總共74頁(yè)。反映SAP病理生理變化的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)檢測(cè)指標(biāo)病理生理變化白細(xì)胞↑炎癥或感染C反應(yīng)蛋白＞150mg/L炎癥（判斷預(yù)后，>200mg/L重癥）血糖（無(wú)糖尿病史）＞11.2mmol/L胰島素釋放減少、胰高血糖素釋放增加，胰腺壞死TB、AST、ALT↑膽道梗阻、肝損傷白蛋白↓大量炎性滲出、肝損傷BUN、肌酐↑休克、腎功能不全血氧分壓↓ARDS血鈣＜2mmol/LCa2+→腺泡細(xì)胞，胰腺壞死（與臨床嚴(yán)重程度平行）血甘油三酯↑既是急性胰腺炎的病因，也可能是其后果血鈉、鉀、pH異常腎功能受損、內(nèi)環(huán)境紊亂42當(dāng)前42頁(yè)，總共74頁(yè)。43影像學(xué)檢查1.腹部B超常規(guī)初篩方法（常受胃腸道積氣的干擾）可判斷胰腺組織形態(tài)學(xué)變化及有無(wú)膽道疾病當(dāng)胰腺發(fā)生假性囊腫時(shí)可診斷、隨訪、協(xié)助穿刺定位當(dāng)前43頁(yè)，總共74頁(yè)。442.腹部CT

平掃有助于確定有無(wú)胰腺炎，胰周炎性改變及胸、腹腔積液增強(qiáng)CT有助于確定胰腺壞死程度(一周左右進(jìn)行）

當(dāng)前44頁(yè)，總共74頁(yè)。急性胰腺炎CT評(píng)分積分胰腺炎癥反應(yīng)胰腺壞死胰腺外并發(fā)癥0胰腺形態(tài)正常無(wú)壞死2胰腺+胰周炎性改變壞死＜30%胸、腹腔積液，脾、門靜脈血栓，胃流出道梗阻等4單發(fā)或多個(gè)積液區(qū)或胰周脂肪壞死壞死＞30%評(píng)分≥4分為MASP或SAP45當(dāng)前45頁(yè)，總共74頁(yè)。正常胰腺CT平掃

胰腺體、尾部膽囊肝右葉脾腸管下腔靜脈膈腳腹主動(dòng)脈當(dāng)前46頁(yè)，總共74頁(yè)。輕型胰腺炎：胰腺體積普遍輕度增大胰管輕度擴(kuò)張正常胰腺：增強(qiáng)掃描見胰管呈細(xì)條狀透亮帶，居胰腺正中偏前，形態(tài)規(guī)則，邊緣銳利，粗細(xì)均勻CT檢查當(dāng)前47頁(yè)，總共74頁(yè)。重癥胰腺炎：胰尾大片狀壞死，增強(qiáng)后未顯影，體部前后方均見小片狀低密度壞死區(qū)（箭頭），胰周有大量積液部囊腫重癥胰腺炎：體積增大，邊緣模糊不規(guī)則，增強(qiáng)后胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)見密度不均勻的小片狀壞死區(qū)（箭頭）CT檢查當(dāng)前48頁(yè)，總共74頁(yè)。重癥胰腺炎伴胰尾部囊腫慢性胰腺炎伴胰頭部及小網(wǎng)膜囊囊腫CT檢查當(dāng)前49頁(yè)，總共74頁(yè)。50重癥輕癥重癥重癥CT分級(jí)當(dāng)前50頁(yè)，總共74頁(yè)。51診斷（一）確定急性胰腺炎一般應(yīng)具備下列3條中任意2條急性、持續(xù)性中上腹痛血清淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍急性胰腺炎的典型影像學(xué)改變當(dāng)前51頁(yè)，總共74頁(yè)。（二）確定MAP、MSAP、SAPMAPMSAPSAP臟器衰竭無(wú)＜48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)＞48小時(shí)APACHEⅡ評(píng)分＜8＞8＞8CT評(píng)分＜4＞4＞4局部并發(fā)癥無(wú)有有死亡率（%）01.936～50ICU監(jiān)護(hù)需要率（%）02181器官支持需要率（%）0358952當(dāng)前52頁(yè)，總共74頁(yè)。當(dāng)前53頁(yè)，總共74頁(yè)。當(dāng)前54頁(yè)，總共74頁(yè)。（三）尋找病因Ⅰ病史酒精攝入史，病前進(jìn)食情況，藥物服用史，族史，既往史當(dāng)血甘油三酯＜11.29mmol/L，血鈣不高，酒精、飲食、藥物史、膽胰超聲無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)時(shí)初級(jí)篩查腹部超聲、肝功能、血甘油三酯、血鈣ⅡMRCP無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，臨床高度懷疑膽源性病因ⅢERCP/EUS膽源性病因多可明確55當(dāng)前55頁(yè)，總共74頁(yè)。56例如：急性胰腺炎（膽源性、重型、ARDS）急性胰腺炎（膽源性、輕型）臨床上急性胰腺炎診斷應(yīng)包括分型診斷病因診斷并發(fā)癥診斷當(dāng)前56頁(yè)，總共74頁(yè)。57鑒別診斷消化性潰瘍急性穿孔

膽石癥、急性膽囊炎急性腸梗阻

急性闌尾炎心肌梗死當(dāng)前57頁(yè)，總共74頁(yè)。58治療治療原則：尋找并去除病因，控制炎癥MAP

禁食、胃腸減壓、靜脈輸液、止痛、抗生素、抑酸當(dāng)前58頁(yè)，總共74頁(yè)。59SAP內(nèi)科治療（一）監(jiān)護(hù)生命體征、腹部體征、尿量、電解質(zhì)、動(dòng)脈血?dú)?、血糖、吸氧、輔助呼吸當(dāng)前59頁(yè)，總共74頁(yè)。（二）器官支持1.液體復(fù)蘇：維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量，補(bǔ)充晶體液及膠體液、補(bǔ)充電解質(zhì)2.呼吸功能支持：導(dǎo)管、面罩吸氧，正壓機(jī)械通氣3.腸功能維護(hù)：導(dǎo)瀉及口服抗生素可減輕細(xì)菌移位及腸道炎癥反應(yīng)4.連續(xù)血液凈化：清除體內(nèi)有害的代謝產(chǎn)物和外源性毒物當(dāng)前60頁(yè)，總共74頁(yè)。（三）減少胰腺外分泌1.禁食2.抑制胃酸3.生長(zhǎng)抑素(somatostatin)和奧曲肽抑制胰酶合成、分泌減輕腹痛、減少局部并發(fā)癥、縮短住院時(shí)間改善胰腺微循環(huán)，保護(hù)胰腺細(xì)胞生長(zhǎng)抑素250~500g/hiv-vp奧曲肽25

~50

g/hiv-vp當(dāng)前61頁(yè)，總共74頁(yè)。62（四）解痙鎮(zhèn)痛：

多數(shù)在滴注生長(zhǎng)抑素或奧曲肽后腹痛明顯緩解

嚴(yán)重腹痛者可肌注哌替啶(杜冷丁)

禁用嗎啡（增加Oddi括約肌壓力）

不宜使用膽堿能受體拮抗劑(阿托品，654-2)

當(dāng)前62頁(yè)，總共74頁(yè)。（五）急診內(nèi)鏡或外科手術(shù)治療去除病因?qū)δ懣偣芙Y(jié)石性梗阻、急性化膿性膽管炎、膽源性敗血癥等膽源性胰腺炎應(yīng)盡早進(jìn)行治療性ERCP（內(nèi)鏡下Dddi括約肌切開術(shù)、取石術(shù)、鼻膽管引流）優(yōu)點(diǎn)：療效肯定、微創(chuàng)、改善預(yù)后、節(jié)省費(fèi)用，避免急性胰腺炎復(fù)發(fā)其他適應(yīng)證：Oddi括約肌功能障礙、膽道蛔蟲、肝吸蟲當(dāng)前63頁(yè)，總共74頁(yè)。64

內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)（EST)當(dāng)前64頁(yè)，總共74頁(yè)。65外科治療

手術(shù)適應(yīng)證：診斷未明，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死SAP經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效者SAP并發(fā)胰腺膿腫、假性囊腫膽源性胰腺炎需外科手術(shù),解除梗阻當(dāng)前65頁(yè)，總共74頁(yè)。66（六）預(yù)防和控制感染

原則：對(duì)革蘭陰性菌和厭氧菌敏感的抗生素能透過(guò)血胰屏障的抗生素

首選：喹諾酮類或頭孢類聯(lián)合對(duì)厭氧菌有效的