地質(zhì)環(huán)境與健康第1頁/共52頁宏量元素（Macroelement）：占人體總量的99.95%，包括碳、氫、氧、氮、硫、磷、鈉、鉀、鈣、鎂、氯微量元素（Traceelement）：必需微量元素：非必需微量元素：(可能必需微量元素：具有潛在毒性，但低劑量可能具有功能作用的微量元素：)一、地質(zhì)環(huán)境與疾病

(

geologicenvironmentandhealth)第2頁/共52頁必需元素和非必需元素的劑量-反應(yīng)關(guān)系一、地質(zhì)環(huán)境與疾病

(

geologicenvironmentandhealth)第3頁/共52頁（一）生物地球化學(xué)性疾病(化學(xué)元素性)

水／土壤中某種(些)元素或化合物過多、不足或比例失常，通過食物和飲水作用于人體所產(chǎn)生的疾病。

１元素缺乏性：地方性甲狀腺腫、地方性克汀氏病等。

２元素中毒性（過多性）：如地方性氟中毒、地方性砷中毒、地方性硒中毒、地方性鉬中毒。

地方病分類:

一、地質(zhì)環(huán)境與疾病(

geologicenvironmentandhealth)（二）自然疫源性（生物源性）

病原微生物和寄生蟲引起的傳染性的地方病。鼠疫、布魯氏菌病、乙型腦炎、森林腦炎、流行性出血熱、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾、黑熱病、肺吸蟲病、包蟲病等。第4頁/共52頁一、地質(zhì)環(huán)境與疾病

(

geologicenvironmentandhealth)生物地球化學(xué)性疾病/化學(xué)元素性地方病：（Biogeochemicaldiseaseorchemicalelementaryendemicdisease）生物地球化學(xué)性疾病的判斷條件：病例分布呈明顯的地區(qū)性且與該地區(qū)中某種化學(xué)元素之間密切相關(guān)

明確的劑量-反應(yīng)關(guān)系的存在?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論能夠解釋上述相關(guān)性。第5頁/共52頁生物地球化學(xué)性疾?。胤讲〔。ㄒ撸﹨^(qū)的基本特征：

在地方病?。ㄒ撸﹨^(qū)內(nèi)，地方病發(fā)病率和患病率都顯著高于非地方病?。ㄒ撸﹨^(qū)，或在非地方病?。ㄒ撸﹨^(qū)內(nèi)無該病發(fā)生。地方病?。ㄒ撸﹨^(qū)內(nèi)的自然環(huán)境中存在著引起該種地方病的自然因子。地方病的發(fā)病與病區(qū)環(huán)境中人體必需元素的過剩、缺乏或失調(diào)密切相關(guān)，或在疫區(qū)存在著病原微生物、寄生蟲及其昆蟲媒介和動物宿主的生長繁殖條件。健康人進(jìn)入地方病?。ㄒ撸﹨^(qū)同樣有患病可能，且屬于危險人群從地方病病（疫）區(qū)遷出的健康者，除處于潛伏期者以外，不會再患該種地方病，遷出的患者，其癥狀可不再加重，并逐漸減輕甚至痊愈。地方病?。ㄒ撸﹨^(qū)內(nèi)的某些易感動物也可罹患某種地方病。根除某種地方病?。ㄒ撸﹨^(qū)自然環(huán)境中的致病因子，可使其轉(zhuǎn)變?yōu)榻】祷貐^(qū)。一、地質(zhì)環(huán)境與疾病(

geologicenvironmentandhealth)第6頁/共52頁地方病的預(yù)防和控制：防治地方病主要是第一級預(yù)防改革地方病管理體制，健全專業(yè)隊伍建立地方病監(jiān)測系統(tǒng)

地方病的監(jiān)測：按一定規(guī)律有計劃、系統(tǒng)地、連續(xù)地觀察地方病消長趨勢、影響因素和預(yù)防措施效果，為控制和最終消滅地方病提供科學(xué)依據(jù)。通過經(jīng)常性監(jiān)測，收集、分析、提供地方病動態(tài)信息資料，研究地方病的流行規(guī)律，作出預(yù)報預(yù)測，評價防治效果?；瘜W(xué)元素性地方病補(bǔ)充環(huán)境和機(jī)體缺乏的元素限制環(huán)境中過多的元素進(jìn)入機(jī)體一、地質(zhì)環(huán)境與疾病(

geologicenvironmentandhealth)第7頁/共52頁(一)碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）地方性甲狀腺腫：成年后攝入碘不足地方性克汀病：胚胎期外環(huán)境缺碘碘在自然界的分布：山區(qū)水碘低于平原平原低于沿海是由于攝碘量不足而引起的一種地方病。

最明顯的疾病形式第8頁/共52頁碘在人體內(nèi)的代謝：碘化物在消化道內(nèi)還原成碘離子，完全吸收入血后被甲狀腺攝取，在甲狀腺泡上皮細(xì)胞內(nèi)經(jīng)促甲狀腺激素（TSH）和過氧化物酶氧化形成活性碘，活性碘再與甲狀腺蛋白上的酪氨酸結(jié)合，形成一碘酪氨酸和二碘酪氨酸，偶合后生成甲狀腺激素，甲狀腺激素中的碘被脫下成為碘離子，在重新被甲狀腺攝取作為合成甲狀腺激素的原料。(一)碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第9頁/共52頁碘在人體內(nèi)的代謝：(一)碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）第10頁/共52頁碘缺乏癥（IDD）的譜帶（碘攝入量為μg/d·人）碘的最低生理需要量：75ug／d·人，供給量：150ug／d·人(一)碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第11頁/共52頁甲狀腺腫在全球的分布第12頁/共52頁病區(qū)名稱地甲腫地克病調(diào)查年代黑龍江樺川縣集賢大隊35.111.01979吉林科古前旗扶余縣-1.91976天津薊縣11.50.121974河北省承德市效區(qū)25.21.71962內(nèi)蒙涼城廠漢營-0.371979山西泌沅白狐窖11.310.61978內(nèi)蒙赤峰徐家窩鋪-13.61974陜西眉縣齊鎮(zhèn)公社12.020.711975寧夏涇沅-0.91964甘肅禮縣23.872.111979青海大通朔北公社30.61.281979新疆城-3.541977西藏左貢縣13.94.51978四川鹽沅6.71.761976廣西東蘭縣315.78安徽霍山22.72.71980浙江臨安47.11.21983表1我國一些病區(qū)的地甲腫及地克病的患病率（%）

第13頁/共52頁流行病學(xué)特征：區(qū)域分布：山區(qū)患病率高于平原，內(nèi)陸高于沿海農(nóng)村高于城市年齡、性別與發(fā)病的關(guān)系：兒童期開始出現(xiàn)，青春發(fā)育期發(fā)病率急劇增加，40歲以后下降，女性多于男性，15~20歲年齡組差異最大。水碘與發(fā)病關(guān)系：水碘在5μg/L以下時，碘含量降低可伴有發(fā)病率增高，水碘在5~40μg/L時，碘增加，發(fā)病率緩慢降低，在40μg/L時最低，在90μg/L以后，則出現(xiàn)高碘甲狀腺腫(一)碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第14頁/共52頁地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）發(fā)病原因缺碘：主要原因高碘：過多的碘占據(jù)過氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機(jī)會減少，甲狀腺激素的合成受到抑制，從而促使甲狀腺濾泡代償性增生致甲狀腺腫物質(zhì)：硫氰酸鹽硫葡萄糖苷(一)碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）第15頁/共52頁臨床表現(xiàn)：

早期輕度腫大，中晚期可壓迫氣管和食管引起呼吸困難和吞咽困難。檢查可見并觸及腫大的甲狀腺診斷：甲狀腺腫大，具有地方性，實驗室檢查甲狀腺吸碘率呈“饑餓曲線”地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）(一)碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第16頁/共52頁我國現(xiàn)行的地方性甲狀腺腫診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：居住在地方性甲狀腺腫病區(qū)甲狀腺腫大超過本人拇指末節(jié)／小于拇指末節(jié)且有結(jié)節(jié)排除甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、甲狀腺炎、甲狀腺癌等其他甲狀腺疾病尿碘＜50μg/g肌酐，甲狀腺吸碘率呈“饑餓曲線”可作為參考指標(biāo)地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）(一)碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第17頁/共52頁臨床診斷分度標(biāo)準(zhǔn)如下正常：甲狀腺看不見，摸不著。生理增大：頭部保持正常位置時，甲狀腺容易摸到，至相當(dāng)于人拇指末節(jié)，特點是“摸得著”。Ⅰ頭部保持正常位置時，甲狀腺容易看到。由超過本人拇指末節(jié)到相當(dāng)于1/3個拳頭，特點是“看得見”。甲狀腺不超過本人拇指末節(jié)，但摸到結(jié)節(jié)時也算1度。Ⅱ度：由于甲狀腺腫大，脖根明顯變粗，大于本人1/3個拳頭到相當(dāng)于2/3個拳頭，特點是“脖根粗”。Ⅲ度：頸部失去正常形狀，甲狀腺大于本人2/3個拳頭到相當(dāng)于一個拳頭，特點是“頸變形”。Ⅳ度：甲狀腺大于本人一個拳頭，多帶有結(jié)節(jié)。地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）(一)碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第18頁/共52頁地區(qū)飲水平均含碘量（ug/L）甲狀腺腫發(fā)病率（%）蒲城14.83(0.1～40)0.13西安16.51(4.6～46)0.25寶雞3.98(2.0～5.8)3.35藍(lán)田3.24(1.25～8.7)22.97石泉1.18(0.1～2.0)19.42維南0.83(0.45～1.2)重病區(qū)商縣0.48(0.2～0.75)重病區(qū)表2

陜西省7個地區(qū)飲水含碘量與甲狀腺腫發(fā)病關(guān)系

地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）(一)碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）第19頁/共52頁地方性克汀?。‥ndemiccretinism

）發(fā)病機(jī)制：胚胎期由于外環(huán)境缺碘，首先是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙，其次是體格發(fā)育受阻，影響身體和骨骼的生長，乃至呆小。臨床分型：神經(jīng)型：精神缺陷、聾啞、神經(jīng)運動障礙、無現(xiàn)癥甲低，胚胎期缺乏而出生后較輕粘腫型：嚴(yán)重的現(xiàn)癥甲低，生長遲滯、侏儒，成長以后缺碘也十分嚴(yán)重混合型：兼有上述兩型特點(一)碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第20頁/共52頁臨床表現(xiàn)：智力低下：主要癥狀聾啞：多為感覺神經(jīng)性耳聾，神經(jīng)型地方性克汀病聽力障礙較粘腫型嚴(yán)重，同時伴有語言障礙生長發(fā)育落后：a.身材矮小，粘腫型明顯；下肢相對短，保持嬰幼兒時期的不均勻性矮?。籦.嬰幼兒生長發(fā)育落后；c.克汀病面容；d.性發(fā)育落后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：現(xiàn)癥甲狀腺功能低下：黏液水腫甲狀腺腫：地方性克汀?。‥ndemiccretinism

）(一)碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第21頁/共52頁侏儒為典型癥狀之一，頭短小而前額突出，鼻扁而闊，鼻根塌陷，下頜向前，嘴唇和舌頭粗厚，軀體和四肢均短小，皮膚干燥粗厚，智力和性發(fā)育均明顯受阻，甚至可為癡呆。新陳代謝降低地方性克汀?。‥ndemiccretinism

）(一)碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）第22頁/共52頁影像學(xué)表現(xiàn)

地方性克汀?。‥ndemiccretinism

）(一)碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）第23頁/共52頁診斷：必備條件：出生、居住在碘缺乏地區(qū)有精神發(fā)育不全，不同程度的智力障礙輔助條件：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，不同程度的聽力、語言、運動神經(jīng)障礙甲狀腺功能低下癥狀，不同程度的身體發(fā)育障礙、不同程度的克汀病形象、甲低表現(xiàn)地方性克汀?。‥ndemiccretinism

）(一)碘缺乏?。↖odinedeficiencydisorders,IDD）第24頁/共52頁防治措施：有針對性的防治，選用含碘量適宜的水源補(bǔ)碘：碘鹽：需加適量碳酸鈉作為穩(wěn)定劑肌注碘油口服碘化鉀甲狀腺制劑地方性克汀?。‥ndemiccretinism

）(一)碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）第25頁/共52頁由于一定地區(qū)的外環(huán)境中氟元素含量過多，而致生活在該環(huán)境中的居民長期攝入過量氟而引起的以氟骨癥（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）為特征的一種慢性全身性疾病，又稱地方性氟中毒。氟在自然界中的分布：分布廣泛；地下水中含氟量較地面高；一般不存在游離狀態(tài)，而以其化合物形式存在于自然界中。

氟在體內(nèi)的代謝：

從呼吸道和消化道吸收；75%與血漿蛋白質(zhì)結(jié)合而運送到各組織，其中牙齒和骨骼蓄積最多；通過腎臟隨尿排出，占50~80%，可通過胎盤屏障進(jìn)入胎兒體內(nèi)。(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第26頁/共52頁輕病區(qū)：飲水含氟量1.1~1.2mg/L；當(dāng)?shù)爻錾?~15歲人群中氟斑牙檢出率在30%以上，氟斑牙指數(shù)在1.0~2.0之間；氟斑牙以輕度為主；無中、重度氟骨癥病人；人群尿氟幾何均數(shù)為1.6~3.0mg/L。中等病區(qū)：飲水含氟量在2.1~4.0mg/L；氟斑牙指數(shù)在2.0~3.0之間；氟斑牙基本在輕度以上；中度氟斑牙在50%以上，有中、重度氟骨癥病人；但重度氟骨癥病人的患病率不超過2%；人群尿氟幾何均數(shù)為3.1~5.0mg/L。重病區(qū)：飲水含氟量在4.1~6.0mg/L；氟斑牙指數(shù)在3.0以上；氟斑牙基本在中度以上；重度氟骨癥病人檢出率在2.1%~5.0%；人群尿氟幾何均數(shù)為5.1~7.0mg/L。流行病學(xué)特征及病區(qū)確定：(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第27頁/共52頁飲水型病區(qū)：燃煤污染型病區(qū)：飲食型病區(qū)：工業(yè)污染地區(qū)：地方性氟中毒病區(qū)類型

恒牙形成期生活在高氟區(qū)的兒童均可患氟斑牙。氟骨癥多見于成年人，主要在青壯年時期，且隨年齡增高而患氟骨癥的病人增多。有“欺辱外來人”現(xiàn)象。但無明顯的性別差異。氟斑牙與居住年限無關(guān)，氟骨癥隨居住年限增加而增高地方性氟中毒的人群分布(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第28頁/共52頁FigureAge-dependentincreaseinprevalenceofskeletalfluorosispatientsinthestudiedfluorosisareainChina.

第29頁/共52頁發(fā)病原因：主要原因為長期攝入過量氟

發(fā)病機(jī)制：氟對鈣、磷代謝的影響：氟與鈣結(jié)合成氟化鈣，主要沉積在骨組織中，致使血鈣降低，嚴(yán)重時可出現(xiàn)缺鈣綜合癥；由于血鈣降低，使甲狀旁腺分泌增加，從而加速骨鈣的吸收，使骨質(zhì)疏松或軟化，多見于產(chǎn)婦及哺乳期的婦女，并抑制腎小管對磷的重吸收，使磷大量排出。(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第30頁/共52頁氟對骨骼的影響：

a.

氟化鈣的大量沉積，使骨質(zhì)硬化;而血鈣的減少→

T3/T3分泌↑，加速了鈣的吸收，又使骨質(zhì)脫鈣疏松、軟化。故有硬化型、疏松型和混合型的表現(xiàn)，但以硬化型為主。

b.氟取代骨鹽的羥基磷灰石中的羥基而形成氟磷灰石，使骨質(zhì)的晶體破壞；另由于成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的活動，使骨皮質(zhì)紙增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔變窄。

c.

氟化物對某些酶的抑制，可阻礙骨骼對鈣的利用(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）發(fā)病機(jī)制：第31頁/共52頁氟對牙齒的影響：☆主要在牙胚的發(fā)育過程，使成釉細(xì)胞中毒，妨礙釉質(zhì)的正常發(fā)育，并可影響牙本質(zhì)的鈣化。

☆

適量的氟可取代牙釉質(zhì)中的羥磷灰石的羥基而形成羥磷灰石，使牙齒光滑堅硬、耐酸、耐磨，并具有抗酸的作用，可抑制口腔中乳酸桿菌，降低口腔酸度，有預(yù)防齲齒的作用。

☆過量的氟沉積于牙組織中，使牙釉質(zhì)不能形成正常的棱晶結(jié)構(gòu)，而形成不規(guī)則的球狀結(jié)構(gòu)，產(chǎn)生斑點。因而在出牙后，牙面呈現(xiàn)混濁無光澤的白堊樣斑點和條紋。同時因釉質(zhì)疏松多孔，易使色素沉著，呈現(xiàn)微黃、黃褐或黑褐色。牙齒因結(jié)構(gòu)異常，易磨損、斷裂和脫落。(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）發(fā)病機(jī)制：第32頁/共52頁氟斑牙（dentalfluorosis)：臨床表現(xiàn)：釉面光澤度改變釉面著色釉面缺損(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）氟斑牙的診斷依據(jù)：出生并長期生活在高氟地區(qū)者，牙齒出現(xiàn)白堊、著色、缺損即可診斷。第33頁/共52頁氟骨癥（skeletalfluorosis）：氟骨癥的癥狀：疼痛：最普遍的自覺癥狀，持續(xù)性多為酸痛，無游走性病人常保持一定的保護(hù)性體位。神經(jīng)癥狀：因椎孔縮小變窄，使神經(jīng)根受壓或營養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為肢體麻木，知覺減退，肌肉松弛，有脫力感，握物無力，下肢支持軀干的控制力量也減退。肢體變形：隨病情發(fā)展可出現(xiàn)關(guān)節(jié)功能障礙及肢體變形，表現(xiàn)為脊柱生理彎曲消失，活動范圍受限。其他：頭痛、心悸、乏力、困倦等類神經(jīng)征表現(xiàn)。惡心，食欲不振、腹脹、腹瀉或便秘等胃腸系統(tǒng)功能紊亂等癥狀。(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第34頁/共52頁氟骨癥（skeletalfluorosis）：氟骨癥的體征：輕者無明顯體征；隨病情的發(fā)展，可出現(xiàn)關(guān)節(jié)功能障礙及肢體變形硬化型混合型疏松型(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第35頁/共52頁氟骨癥（skeletalfluorosis）：氟骨癥的X線表現(xiàn)：骨質(zhì)及密度改變：密度增高的主要表現(xiàn)為骨小梁均勻變粗、密，骨皮質(zhì)增厚，骨髓腔變窄或消失，以腰椎、骨盆明顯。密度減低的主要表現(xiàn)為骨小梁均勻變細(xì)、小，骨皮質(zhì)變薄，骨髓腔擴(kuò)大，多見于腰椎、骨盆和肋骨。骨周改變：主要表現(xiàn)為軟組織鈣化關(guān)節(jié)改變：軟骨退變壞死，關(guān)節(jié)面凸凹不平，關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生，關(guān)節(jié)囊骨化或有關(guān)節(jié)游離體，大關(guān)節(jié)多見。(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第36頁/共52頁氟骨癥（skeletalfluorosis）：骨質(zhì)及密度改變：(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第37頁/共52頁氟骨癥（skeletalfluorosis）：(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）關(guān)節(jié)改變：第38頁/共52頁氟骨癥（skeletalfluorosis）：氟骨癥的X線表現(xiàn)：(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第39頁/共52頁流行病學(xué)發(fā)現(xiàn)生活在高氟地區(qū)，并有飲高氟水，食用被氟污染的糧食或吸入被氟污染的空氣者。臨床表現(xiàn)有氟斑牙（成年后遷入病區(qū)者可無氟斑牙）同時伴有骨關(guān)節(jié)痛，肢體或軀干運動障礙即變形者。X線表現(xiàn)，骨及骨周軟組織具有氟骨癥X線表現(xiàn)者實驗室資料，尿氟含量多超過正常值。氟骨癥的診斷依據(jù)：(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）氟骨癥（skeletalfluorosis）：第40頁/共52頁氟骨癥（skeletalfluorosis）：氟骨癥可用鈣劑和維生素D治療，一方面可調(diào)節(jié)鈣磷代謝，另一方面可減少肌體對氟的吸收。查清氟的來源，改用低氟水，或采取措施除氟（活性氧化鋁法、堿式氯化鋁和硫酸鋁法除氟）氟斑牙采用涂膜覆蓋法，藥物脫色法，使用防氟牙膏防治措施：(二)地方性氟中毒（Endemicfluorosis）第41頁/共52頁(三)地方性砷中毒（Endemicarsenicpoisoning

）由于長期飲用含砷過高的水而致的一種地方病。以慢性中毒多見，主要表現(xiàn)為末梢神經(jīng)炎、皮膚色素沉著和皮膚癌。

砷常以重金屬砷化物和硫砷化物的形式存在于自然界，多為+5價砷；深井水中的砷和環(huán)境污染的砷多為+3價砷，其蓄積性很強(qiáng)，毒性也較五價砷大。我國地方性砷中毒病區(qū)主要在新疆的奎屯、內(nèi)蒙和山西的一些地區(qū)和臺灣省西南沿海的一些地區(qū)。流行病學(xué)：第42頁/共52頁進(jìn)入體內(nèi)的砷化物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成氧苯砷，與蛋白質(zhì)或酶中巰基結(jié)合，尤其是含二巰基的酶，使酶的生物活性受抑制，引起相應(yīng)的代謝功能障礙。砷也是一種毛細(xì)血管毒物，可引起血管通透性增加，毛細(xì)血管麻痹，組織細(xì)胞營養(yǎng)缺乏。發(fā)病機(jī)制：(三)地方性砷中毒（Endemicarsenicpoisoning

）第43頁/共52頁急性砷中毒：飲水中含砷量在20mg/L以上，就可引起急性砷中毒。慢性砷中毒：含砷大于0.5mg/L時，長期飲用可引起慢性砷中毒。地方性砷中毒以慢性中毒為主，主要表現(xiàn)：1皮膚色素沉著