培美曲塞相關(guān)背景知識介紹第一頁，共七十四頁，2022年，8月28日目錄非小細(xì)胞肺癌介紹常用腫瘤藥物及對比第二頁，共七十四頁，2022年，8月28日恐龍滅絕的真正原因第三頁，共七十四頁，2022年，8月28日PM2.51、PM2.5是指大氣中直徑小于或

等于2.5微米的顆粒物，也稱為

可入肺顆粒物。2、它的直徑還不到人的頭發(fā)絲粗

細(xì)的1/20。3、雖然PM2.5只是地球大氣成分

中含量很少的組分，但它對空氣質(zhì)量和能見度等有重要影響。4、富含大量的有毒、有害物質(zhì)

且在大氣中的停留時(shí)間長、輸送

距離遠(yuǎn)，因而對人體健康和大氣

環(huán)境質(zhì)量的影響更大。5、世界衛(wèi)生組織(WHO)認(rèn)為，PM2.5小于10是安全值，而中國的這些地區(qū)全部高于50接近80，比撒哈拉沙漠還要高很多。6、美國駐華使館發(fā)布的北京PM2.5監(jiān)測數(shù)據(jù)再次爆表，超過了最高污染指數(shù)500，此時(shí)的PM2.5濃度522，也因?yàn)椤俺隽嗽撐廴疚锏闹涤颉薄＃ㄖ行律绫本?2月5日電）7、大霧預(yù)警升級為黃色，霧霾籠罩呼吸病患者增多。

2011年12月06日00:44來源：中國新聞網(wǎng)第四頁，共七十四頁，2022年，8月28日中國各種腫瘤死亡率(2009年數(shù)據(jù))第五頁，共七十四頁，2022年，8月28日肺癌發(fā)病率第六頁，共七十四頁，2022年，8月28日概況全世界每年大約有120萬新發(fā)的肺癌病例75%-80%系非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）NSCLC病人確診時(shí)大約70%-80%已屬晚期手術(shù)、放療、化療仍是三大支柱治療手段。化療是肺癌治療不可缺少和替代的重要內(nèi)科手段NSCLCSCLC第七頁，共七十四頁，2022年，8月28日多數(shù)NSCLC診斷時(shí)已呈晚期病變第八頁，共七十四頁，2022年，8月28日WHO將肺癌的組織學(xué)表現(xiàn)分為五類1、鱗狀細(xì)胞癌（squamouscellcarcinoma）：簡稱鱗癌。多見于中央型肺癌（占30%-35%）。2、腺癌（adenocarcinoma）：包括腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌和細(xì)支氣管肺泡癌三個(gè)亞型。中央型和周圍型均可發(fā)生，以后者多見

（占35%-40%）。3、大細(xì)胞癌（largecellcarcinoma）：包括巨細(xì)胞癌和透明細(xì)胞癌兩個(gè)亞型（占10%）。4、腺鱗癌（adenosquamouscellcarcinoma)：為一種具有腺癌和鱗癌兩種成份的癌，有增多的趨向（約占5%）。5、小細(xì)胞癌（smallcellcarcinoma)：包括燕麥細(xì)胞癌、中間細(xì)胞癌和混合燕麥細(xì)胞癌三個(gè)亞型。（此型肺癌的生物學(xué)特性明顯不同于其他類型的肺癌，具有惡性程度高，極易發(fā)生轉(zhuǎn)移的特點(diǎn)。）（約占10%）6、其他類型：支氣管腺癌、類癌、癌肉瘤，但均少見。第九頁，共七十四頁，2022年，8月28日肺癌的轉(zhuǎn)移1、腦轉(zhuǎn)移

約35%-50%，無原因的頭疼、嘔吐、視覺障礙以及性格、脾氣改變可能為肺癌轉(zhuǎn)移到腦部引起的顱內(nèi)高壓或腦神經(jīng)受損所致；2、骨轉(zhuǎn)移

大約有50%肺癌病員最終會(huì)出現(xiàn)多個(gè)部位的骨轉(zhuǎn)移。骨同位素掃描可發(fā)現(xiàn)病變骨骼。骨轉(zhuǎn)移癥狀與腫瘤轉(zhuǎn)移的部位、數(shù)量有關(guān)；3、肝轉(zhuǎn)移

約有28%-33%的肺癌出現(xiàn)肝轉(zhuǎn)移。最常見的癥狀為肝區(qū)疼痛，為持續(xù)性漲痛，同時(shí)可伴有食欲不振，消化不良等肝功能受損的表現(xiàn)。第十頁，共七十四頁，2022年，8月28日晚期非小細(xì)胞肺癌NSCLC患者診斷時(shí)有50%已存在轉(zhuǎn)移病變這部分患者常采用姑息性治療延長生命消除或改善現(xiàn)有的癥狀對尚無癥狀的患者盡量延緩癥狀的出現(xiàn)選擇副反應(yīng)小的治療方法達(dá)到上述目的，盡可能不影響患者的生活質(zhì)量第十一頁，共七十四頁，2022年，8月28日晚期NSCLC內(nèi)科治療選擇細(xì)胞毒藥物靶向藥物一線鉑類+第三代化療藥物；培美曲塞（非鱗癌）貝伐珠單抗（非鱗癌）；EGFRTKI（EGFR突變者）維持培美曲塞（轉(zhuǎn)化或持續(xù)，非鱗癌）貝伐珠單抗、西妥昔單抗（持續(xù)維持）；EGFRTKI（轉(zhuǎn)換持續(xù)）二線或三線多西他賽；培美曲塞EGFRTKI第十二頁，共七十四頁，2022年，8月28日非小細(xì)胞肺癌治療第十三頁，共七十四頁，2022年，8月28日NSCLC:化療的生存期:

是否得到提高?中位生存期(m)1年生存率(%)2年生存率(%)SupportiveCare4155一代藥物6258二代藥物7–830–3510三代藥物10–1135–4015–20第十四頁，共七十四頁，2022年，8月28日NCCN美國國立綜合癌癥網(wǎng)絡(luò)（NationalComprehensiveCancerNetwork，NCCN），美國21家頂尖腫瘤中心組成的非營利性學(xué)術(shù)組織，其宗旨是為在全球范圍內(nèi)提高腫瘤服務(wù)水平，造福腫瘤患者。領(lǐng)導(dǎo)4000多名科學(xué)家，支配每年47億(2003年)至48．7億美元(2005年數(shù)據(jù))科研基金。每年發(fā)布的各種惡性腫瘤臨床實(shí)踐指南，得到了全球臨床醫(yī)師的認(rèn)可和遵循。第十五頁，共七十四頁，2022年，8月28日晚期非小細(xì)胞的一線治療（2011NCCN）第十六頁，共七十四頁，2022年，8月28日晚期非小細(xì)胞的維持治療（2011NCCN）第十七頁，共七十四頁，2022年，8月28日晚期非小細(xì)胞的二三線線治療（2011NCCN）第十八頁，共七十四頁，2022年，8月28日癌細(xì)胞的特點(diǎn)（1）高增殖（需要龐大的營養(yǎng)供給）第十九頁，共七十四頁，2022年，8月28日失分化（無法完成自身功能）癌細(xì)胞的特點(diǎn)（2）第二十頁，共七十四頁，2022年，8月28日浸潤或侵襲其他組織

（影響其他器官或組織功能）癌細(xì)胞的特點(diǎn)（3）肺癌(中央型)胰腺癌肝轉(zhuǎn)移蘋果原CEO：喬布斯第二十一頁，共七十四頁，2022年，8月28日腫瘤治療評價(jià)指標(biāo)的變遷WHO實(shí)體瘤療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)完全緩解（completeresponse，CR）、部分緩解（partialresponse，PR）、穩(wěn)定（stabledisease，SD）進(jìn)展（progressivedisease，PD）特點(diǎn)是對腫瘤大小的測量采用雙徑乘積的治療前后對比，且近期療效均要維持4周以上患者臨床受益（關(guān)注患者生存質(zhì)量和生存期）總生存期（overallsurvival，OS）治療至死亡或末次隨訪的時(shí)間中位生存期（mediansurvivaltime，MSD）表示有50%的個(gè)體生存可以超過這個(gè)時(shí)間，可以反映疾病的預(yù)后無進(jìn)展生存期（progression-freesurvival，PFS）是指觀察受試者進(jìn)入試驗(yàn)到腫瘤發(fā)生惡化或死亡的時(shí)間長度，受試者只要“腫瘤惡化”或“死亡”二者其一先發(fā)生，則達(dá)到研究的終點(diǎn)。第二十二頁，共七十四頁，2022年，8月28日二、常用抗腫瘤藥物介紹藥品市場概況常用抗腫瘤藥物分類常用藥品介紹及培美曲塞優(yōu)勢介紹第二十三頁，共七十四頁，2022年，8月28日中國醫(yī)藥市場容量第二十四頁，共七十四頁，2022年，8月28日抗腫瘤藥物市場份額2009年數(shù)據(jù)第二十五頁，共七十四頁，2022年，8月28日2008年培美曲塞占整個(gè)抗腫瘤藥物醫(yī)院市場容量的1.17%，排在抗腫瘤代謝藥物的第三位培美曲塞二鈉市場份額（2008年數(shù)據(jù)）數(shù)據(jù)來源：南方醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)研究所第二十六頁，共七十四頁，2022年，8月28日培美曲塞二鈉市場份額（2009年數(shù)據(jù)）第二十七頁，共七十四頁，2022年，8月28日常用腫瘤藥分類一、按照細(xì)胞增殖周期二、化學(xué)結(jié)構(gòu)和來源三、作用機(jī)制第二十八頁，共七十四頁，2022年，8月28日細(xì)胞增殖周期生長比率(GF)第二十九頁，共七十四頁，2022年，8月28日G0期(細(xì)胞分化)細(xì)胞周期TIMEM期(細(xì)胞分裂)G2

期(DNA合成后期)S期(染色體復(fù)制)

G1

期(DNA合成前期)第三十頁，共七十四頁，2022年，8月28日周期非特異性藥物（cellcyclenon-specificagents）烷化劑：氮芥、環(huán)磷酰胺、噻替哌抗癌抗生素：絲裂霉素、柔紅霉素、博萊霉素1.按細(xì)胞增殖周期

周期特異性藥物（cellcyclespecificagents）作用于S期藥物：羥基脲、阿糖胞苷、甲氨喋呤作用于M期的藥物：長春堿、長春新堿作用于G2期和M期的藥物：紫杉醇第三十一頁，共七十四頁，2022年，8月28日2.根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)和來源

烷化劑：氮芥類、亞硝脲類等抗代謝物：葉酸（培美曲塞）、嘧啶、嘌呤類似物等抗生素：絲裂霉素、博來霉素等植物藥：長春堿類、喜樹堿類、紫杉醇類等激素：腎上腺皮質(zhì)激素、雌激素等雜類：鉑類配合物和酶等第三十二頁，共七十四頁，2022年，8月28日干擾核酸生物合成：甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、巰嘌呤等破壞DNA結(jié)構(gòu)和功能：烷化劑、絲裂霉素、順鉑等嵌入DNA干擾轉(zhuǎn)錄RNA：放線菌素D和柔紅霉素干擾蛋白質(zhì)合成：長春堿類、三尖杉酯堿等影響激素平衡：腎上腺皮質(zhì)激素及雄激素等3.根據(jù)作用機(jī)制第三十三頁，共七十四頁，2022年，8月28日一、常用藥物明星之一---------鉑類化合物（破壞DNA結(jié)構(gòu)和功能）1961年，密西根州立大學(xué)物理學(xué)家Rosenberg順-二氯二氨合鉑(1)和順-四氯二氨合鉑(2)1971年進(jìn)入Ⅰ期臨床試驗(yàn)1978年批準(zhǔn)順鉑為睪丸腫瘤和卵巢癌的治療藥物(1)Cisplatin(2)第三十四頁，共七十四頁，2022年，8月28日鉑類抗腫瘤藥物與DNA的反應(yīng)DNA分子中N原子有孤對電子，與金屬鉑離子的空穴軌道配位，形成穩(wěn)定的絡(luò)合物，形成鏈內(nèi)或鏈間化合物，從而阻止DNA的復(fù)制。第三十五頁，共七十四頁，2022年，8月28日鉑類藥物作用機(jī)制第三十六頁，共七十四頁，2022年，8月28日順鉑特點(diǎn)優(yōu)點(diǎn)（1）抗癌作用強(qiáng)，抗癌活性高（2）毒性譜與其他藥物有所不同，因此易與其他抗癌藥配伍（2）與其他抗癌藥物少有交叉耐藥性，有利于聯(lián)合用藥（3）有較廣的抗癌譜缺點(diǎn)（1）有嚴(yán)重的毒副反應(yīng)（腎毒性、胃腸道毒性、耳毒性及神經(jīng)毒性）（2）易產(chǎn)生耐藥性（3）水溶性小，在體內(nèi)不易代謝（4）須注射給藥第三十七頁，共七十四頁，2022年，8月28日

(3)Carboplatin全球(4)Oxaliplatin歐洲

卡鉑奧沙利鉑

(5)nedaplatin日本(6)Miboplatin日本

奈達(dá)鉑米鉑鉑類新進(jìn)展第三十八頁，共七十四頁，2022年，8月28日◆應(yīng)用代謝拮抗原理設(shè)計(jì)的，應(yīng)用了電子等排原理?！艨勾x物按作用原理分為葉酸拮抗物（培美曲塞）、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物?！魹榧?xì)胞周期特異性藥物，主要阻礙細(xì)胞DNA的合成，作用于S期；但有些也可抑制RNA及蛋白質(zhì)的合成，故對G1、G2期也有作用。二、常用抗腫瘤藥物明星之二--------------抗代謝藥物（吉西他濱）第三十九頁，共七十四頁，2022年，8月28日一、葉酸拮抗劑（1）氨基蝶呤的結(jié)構(gòu)修飾部位

氨基蝶啶(Aminopterin)

1953年首藥甲氨蝶呤(Methotrexate)

依達(dá)曲沙(Edatrexate)

第四十頁，共七十四頁，2022年，8月28日雷替曲沙（Raltitrexed）三甲曲沙（Trimetrexate）吡曲克辛（Piritrexim）葉酸拮抗劑（2）第四十一頁，共七十四頁，2022年，8月28日二、嘧啶類拮抗劑（1）5-氟尿嘧啶（5-Fluorouracil）1965年阿糖胞苷（Cytarabine）1969年

第四十二頁，共七十四頁，2022年，8月28日卡莫氟（Camorfur）卡培他濱（Capecitabine）氟尿苷（Floxuridine）5-去氧氟尿苷（Doxifluridine）替加氟（Ftorafur）嘧啶類拮抗劑（2）第四十三頁，共七十四頁，2022年，8月28日DNA鏈終止劑二磷酸化產(chǎn)物------核苷酸還原酶抑制劑三磷酸化產(chǎn)物------DNA合成中抑制鏈延長吉西他濱第四十四頁，共七十四頁，2022年，8月28日

通用名稱：鹽酸吉西他濱商品名稱：健擇英文名稱：gemcitabine藥理作用：是細(xì)胞周期特異性抗代謝類藥物，主要作用于DNA合成期的腫瘤細(xì)胞，即S期細(xì)胞，在一定條件下，可以阻止G1期向S期的進(jìn)展；吉西他濱作為一種前藥在細(xì)胞內(nèi)是脫氧胸苷激酶磷酸化的良好底物，在酶的作用下轉(zhuǎn)化成下列代謝物：吉西他濱一磷酸鹽（dFdCMP）、吉西他濱二磷酸鹽（dFdCDP）和吉西他濱三磷酸鹽（dFdCTP）其中dFdCDP和dFdCTP為活性產(chǎn)物。新一代的抗代謝類腫瘤藥物，是30多年來首次被美國FDA批準(zhǔn)的治療晚期胰腺癌的藥物。還可用于非小細(xì)胞肺癌，膀胱癌和乳腺癌等。健擇可以和多種抗癌藥物聯(lián)合，如順鉑，阿霉素，紫杉醇等毒副反應(yīng)：骨髓抑制吉西他濱第四十五頁，共七十四頁，2022年，8月28日培美曲塞VS吉西他濱第四十六頁，共七十四頁，2022年，8月28日培美曲塞VS吉西他濱第四十七頁，共七十四頁，2022年，8月28日培美曲塞安全性更好第四十八頁，共七十四頁，2022年，8月28日培美曲塞VS吉西他濱培美曲塞整體人群療效與吉西他濱相當(dāng)培美曲塞非鱗癌亞組優(yōu)于吉西他濱培美曲塞安全性優(yōu)于吉西他濱第四十九頁，共七十四頁，2022年，8月28日三、嘌呤拮抗劑克拉屈濱(Cladribine)

6-巰嘌呤（6-Mercaptopurine,X=H）6-硫鳥嘌呤（6-Thioguanine,51）

氟達(dá)拉濱（Fludarabine）噴司他丁(Pentostatin)第五十頁，共七十四頁，2022年，8月28日三、常用抗腫瘤藥物明細(xì)------紫杉醇

（源于天然產(chǎn)物的抗癌藥）第五十一頁，共七十四頁，2022年，8月28日紫杉醇簡介紫杉醇：二萜類化合物最早由太平洋紅豆杉Taxus

brevifolia的樹皮中分離廣泛用于治療卵巢癌、乳腺癌、非小細(xì)胞肺癌等十幾種癌癥目前主要來源于紅豆杉屬植物第五十二頁，共七十四頁，2022年，8月28日作用機(jī)制篇：干擾微管蛋白解聚促進(jìn)微管形成并抑制微管解聚，導(dǎo)致細(xì)胞在有絲分裂時(shí)不能形成紡錘體和紡錘絲，使細(xì)胞停止于G2/M期，抑制細(xì)胞分裂和增殖。

紫杉醇（Taxol）第五十三頁，共七十四頁，2022年，8月28日卵巢癌乳腺癌肺癌食道癌前列腺癌宮頸鱗癌頭頸部鱗癌腦瘤等紫杉醇是廣譜抗腫瘤藥物第五十四頁，共七十四頁，2022年，8月28日藥源問題紅豆杉

主要原料植物國家一級保護(hù)野生植物，全球十大瀕危物種之一生長緩慢分布有限Taxol含量低

樹皮中Taxol含量:0.00001-0.069%3000棵樹=10噸樹皮=1kgTaxol=500病人第五十五頁，共七十四頁，2022年，8月28日藥源問題解決辦法（一）人工栽培采用種子繁殖、扦插等無性繁殖方法快速、大面積人工繁育紅豆杉幼苗尋找紅豆衫的替代物

從紅豆杉非樹皮部位提取產(chǎn)紫杉醇的非紅豆杉植物優(yōu)點(diǎn)：生長周期縮短簡便、直接缺點(diǎn)：1、紫杉醇含量低生長緩慢2、提取工藝復(fù)雜第五十六頁，共七十四頁，2022年，8月28日藥源問題解決辦法（二）化學(xué)合成全合成1994年獲得成功現(xiàn)有六種途徑半合成以10-DABⅢ和BaccatinⅢ作為半合成原料獲得紫杉醇新方法用10-DAT

缺點(diǎn)：合成過程相對復(fù)雜

（11步化學(xué)轉(zhuǎn)化和7步分離）缺點(diǎn)：1、合成過程煩瑣復(fù)雜，幾十步

2、費(fèi)用高，化學(xué)試劑昂貴3、總收率太低（2%）優(yōu)點(diǎn)：1、原料枝葉含量豐富、提取相對容易，充分利用再生資源2、產(chǎn)率高

3、最具實(shí)用價(jià)值可以工業(yè)化生產(chǎn)

4、獲取紫杉醇構(gòu)效關(guān)系信息，進(jìn)行結(jié)構(gòu)改造第五十七頁，共七十四頁，2022年，8月28日藥源問題解決辦法（三）生物方法組織和細(xì)胞培養(yǎng)微生物發(fā)酵生物合成研究階段紅豆杉生物合成途徑基本明確10種相關(guān)酶基因被克隆表達(dá)利用基因工程手段改造紅豆杉提高紫杉醇產(chǎn)量

優(yōu)點(diǎn)：1、擺脫自然因素，可長期穩(wěn)定生長

2、適應(yīng)市場、方便調(diào)節(jié)

3、成分簡單，有利于分離純化4、成本低、生長周期短

5、為半合成提供原料6、有望工業(yè)化生產(chǎn)缺點(diǎn)：1、產(chǎn)量低、不穩(wěn)定

2、工業(yè)化放大研究第五十八頁，共七十四頁，2022年，8月28日藥效問題紫杉醇水溶性很差0.77mM/L使用增溶劑：

聚氧乙烯蓖麻油和無水乙醇

存在問題穩(wěn)定性和水溶性較差（7mm/L）過敏反應(yīng)產(chǎn)生沉淀第五十九頁，共七十四頁，2022年，8月28日前藥開發(fā)的要求水溶液中穩(wěn)定性前藥進(jìn)入體內(nèi)后，在發(fā)生次極代謝前，迅速轉(zhuǎn)化為活性原藥藥效問題解決辦法（一）——修飾紫杉醇開發(fā)水溶性前藥第六十頁，共七十四頁，2022年，8月28日有價(jià)值的紫杉醇前藥小分子修飾的紫杉醇前藥丁二酸、戊二酸衍生物氨基酸衍生物N-甲基吡啶鹽衍生物水溶性高分子支載的紫杉醇前藥乙二醇（PEG）衍生物聚甲基丙烯酸的共聚物聚谷氨酸、聚天冬氨酸衍生物R1R21COCH2N(CH3)2.CH3SO3HH2COCH2NSCH2COOHH3HCOCH2N(CH3)2.CH3SO3H4HCOCH(NH2).CH2Ph5DHAH第六十一頁，共七十四頁，2022年，8月28日脂質(zhì)體藥物包封于磷脂、膽固醇等類脂質(zhì)中靶向給藥新劑型藥質(zhì)體：藥物通過共價(jià)鍵與脂質(zhì)結(jié)合提高靶向性，增加穩(wěn)定性環(huán)糊精包合提高藥物的穩(wěn)定性、生物相容性大分子結(jié)合物給藥系統(tǒng)利用單抗、白蛋白、球蛋白等能在腫瘤部位聚集的大分子與紫杉醇結(jié)合(7-succinylpaclitaxel-HAS結(jié)合物)提高靶向性、水溶性聚合物（微囊、微球等）用生物可降解聚合物包載紫杉醇生物適應(yīng)性好可生物降解——紫杉醇藥物輸送體系藥效問題解決辦法（二）第六十二頁，共七十四頁，2022年，8月28日未來發(fā)展方向藥物安全性、生物相容性、耐藥性毒性和藥代動(dòng)力學(xué)耐藥化合物研究靶向藥物的開發(fā)第六十三頁，共七十四頁，2022年，8月28日常用抗癌藥紫杉醇英文名稱：Paclitaxel產(chǎn)品別名：泰素，紫素，特素化學(xué)名稱：5β，20-環(huán)氧-1，2α，4，7β，10β，13α-六羥基紫杉烷-11-烯-9-酮-4，10-二乙酸酯-2-苯甲酸酯-13[（2’R，3’S）-N-苯甲酰-3-苯基異絲氨酸酯]藥理作用：紫杉醇是紅豆杉屬植物中的一種復(fù)雜的次生代謝產(chǎn)物,也是目前所了解的惟一一種可以促進(jìn)微管聚合和穩(wěn)定已聚合微管的藥物。同位素示蹤表明,紫杉醇只結(jié)合到聚合的微管上,不與未聚合的微管蛋白二聚體反應(yīng)。細(xì)胞接觸紫杉醇后會(huì)在細(xì)胞內(nèi)積累大量的微管，這些微管的積累干擾了細(xì)胞的各種功能,特別是使細(xì)胞分裂停止于有絲分裂期，阻斷了細(xì)胞的正常分裂。毒副反應(yīng)：骨髓抑制外周神經(jīng)病變過敏反應(yīng)脫發(fā) 第六十四頁，共七十四頁，2022年，8月28日常用抗癌藥多西紫杉醇英文名稱：Docetaxel,Taxotere通用名：多西紫杉醇注射液（多西他賽）藥理作用：是從紫杉樹針葉提取合成的，與紫杉醇相比，水溶性較高，促使微管蛋白聚合力較強(qiáng)。該藥抑制細(xì)胞增殖的作用比紫杉醇強(qiáng)2.5倍。本品的作用機(jī)制是加強(qiáng)微管蛋白聚合作用和抑制微管解聚作用，導(dǎo)致形成穩(wěn)定的非功能性微管束，因而破壞腫瘤細(xì)胞的有絲分裂。本品在細(xì)胞內(nèi)濃度比紫杉醇高3倍，并在細(xì)胞內(nèi)滯留時(shí)間長,這是本品在體外試驗(yàn)中比紫杉醇抗腫瘤活性大的重要原因。對順鉑、足葉乙苷、5Fu、或紫杉醇耐藥的細(xì)胞株，本品不產(chǎn)生交叉耐藥。

推薦劑量：60~100mg/m2，每3周1次毒副反應(yīng)：同紫杉醇.第六十五頁，共七十四頁，2022年，8月28日培美曲塞VS多西他賽第六十六頁，共七十四頁，2022年，8月28日培美曲塞VS多西他賽第六十七頁，共七十四頁，2022年，8月28日培美曲塞安全性更好第六十八頁，共七十四頁，2022年，8月28日培美曲塞整體人群療效與多西他賽相當(dāng)培美曲塞非鱗癌亞組療效優(yōu)于多西他賽培美曲塞安全性優(yōu)于多西他賽培美曲塞VS多西他賽第六十九頁，共七十四頁，2022年，8月28日突破性多靶點(diǎn)抗腫瘤安全性明顯較優(yōu)非鱗癌患者優(yōu)選培美曲塞小結(jié)第七十頁，共七十四頁，2022年，8月28日通用名商品名廠商價(jià)格用法用量每療程費(fèi)用（1.6平方表面積/人）多西他賽泰索帝賽諾菲7570元/80mg2356元/20mg75mg/m2每三周一次（120mg/人/次）11355元/療程紫杉醇脂質(zhì)體力樸素南京思科1380元/30mg單藥劑量135～