糖尿病的診斷與藥物治療詳解演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共69頁(yè)。（優(yōu)選）糖尿病的診斷與藥物治療當(dāng)前2頁(yè)，總共69頁(yè)。

2013年最新數(shù)據(jù)成人糖尿病患病率:11.6%

糖尿病前期:50.1%當(dāng)前3頁(yè)，總共69頁(yè)。

JAMAdatabyProf.Ning抽樣樣本人群2010年31個(gè)省共98,658個(gè)成人≥18歲糖尿病患病率結(jié)果11.6%

糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)2010ADA標(biāo)準(zhǔn)FPG≥7.0mM

orPPG≥11.1mM

orHbA1c≥6.5%糖尿病前期患病率結(jié)果50.1%

診斷標(biāo)準(zhǔn)FPG≥5.6,

<7.0mMorPPG≥7.8,<11.1mMorHbA1c5.7-6.4%

中國(guó)成人糖尿病及前期最新流調(diào)研究9.7%1999WHOcriteriaFPG≥7.0mM

orPPG≥11.1mM

or15.5%FPG≥6.1,

<7.0mMorPPG≥7.8,<11.1mM當(dāng)前4頁(yè)，總共69頁(yè)。糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)靜脈血漿葡萄糖水平（1）典型糖尿病癥狀（多飲，多尿，多食，體重下降）加上隨機(jī)血糖監(jiān)測(cè)≥11.1或（2）空腹血糖（FPG）≥7.0或（3）葡萄糖負(fù)荷后2h血糖

≥11.1無(wú)糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)檢查注：空腹?fàn)顟B(tài)指至少8h沒(méi)有進(jìn)食熱量；隨機(jī)血糖指不考慮上次用餐時(shí)間，一天中任意時(shí)間的血糖，不能用來(lái)診斷空腹血糖受損（IFG）或糖耐量異常（IGT）。當(dāng)前5頁(yè)，總共69頁(yè)。

HbA1c診斷糖尿?。緼DA、WHO：HbA1C≥6.5%作為診斷切點(diǎn)我國(guó)：HbA1C診斷糖尿病切點(diǎn)的資料相對(duì)不足HbA1C測(cè)定的標(biāo)準(zhǔn)化程度不夠HbA1c診斷糖尿病？本次指南仍不推薦在我國(guó)將HbA1c作為診斷標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前6頁(yè)，總共69頁(yè)。糖尿病的分型糖尿病類(lèi)型2型糖尿病特殊類(lèi)型糖尿病妊娠糖尿病1型糖尿病A胰島β細(xì)胞功能遺傳性缺陷胰腺外分泌疾病胰島素作用遺傳性缺陷

內(nèi)分泌疾病藥物/化學(xué)品所致的糖尿病感染不常見(jiàn)的免疫介導(dǎo)性糖尿病不常見(jiàn)的免疫介導(dǎo)性糖尿病當(dāng)前7頁(yè)，總共69頁(yè)。特殊類(lèi)型的糖尿病胰島β細(xì)胞功能遺傳性缺陷第17號(hào)染色體，干細(xì)胞核因子-1α（HNF-1α）基因突變（MODY3）第7號(hào)染色體，葡萄糖激酶（GCK）基因突變（MODY2）第20號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子-1α（HNF-1α)基因突變線(xiàn)粒體DNA其他胰島素作用遺傳性缺陷A型胰島素抵抗矮妖精貌綜合征（Leprechaunism）Rabson-Mendenhall綜合征脂肪萎縮性糖尿病其他當(dāng)前8頁(yè)，總共69頁(yè)?！?4屆ADA大會(huì)Banting獎(jiǎng)得主Brownlee博士糖尿病治療的首要目標(biāo)——

全面控制血糖長(zhǎng)期達(dá)標(biāo)當(dāng)前9頁(yè)，總共69頁(yè)。糖尿病相關(guān)的死亡*21%StrattonIMetal.BMJ2000;321:405–412.微血管并發(fā)癥*37%12%周?chē)芗膊?43%中風(fēng)**心肌梗塞*14%*p<0.0001**p=0.0351%HbA1c嚴(yán)格控制血糖減少并發(fā)癥的發(fā)生強(qiáng)化血糖控制達(dá)標(biāo)的意義當(dāng)前10頁(yè)，總共69頁(yè)。中國(guó)2型糖尿病的控制目標(biāo)指

標(biāo)目標(biāo)值血糖（mmol/L）

空腹3.9～7.2

非空腹<10.0HbA1c（%）<7.011糖尿病個(gè)體化治療根據(jù)患者個(gè)體的病理病生缺陷及臨床特征從以下三個(gè)方面來(lái)設(shè)定HbA1c的控制目標(biāo)。

患者血糖控制收益

出現(xiàn)低血糖事件風(fēng)險(xiǎn)低血糖事件引發(fā)的后果當(dāng)前11頁(yè)，總共69頁(yè)。2型糖尿病是一種進(jìn)展性疾病HolmanR.DiabResClinPract1998;40(Suppl.)S21-252型糖尿病患者在診斷時(shí)僅剩余不足50％的β細(xì)胞功能隨著疾病進(jìn)展，β細(xì)胞功能逐漸下降當(dāng)前12頁(yè)，總共69頁(yè)。隨著β細(xì)胞功能減退需不斷調(diào)整治療方案β細(xì)胞功能時(shí)間(年)診斷生活方式干預(yù)口服降糖藥物基礎(chǔ)胰島素每日二次胰島素基礎(chǔ)-餐時(shí)胰島素預(yù)混胰島素或當(dāng)前13頁(yè)，總共69頁(yè)。

2型糖尿病治療路徑《2013年版中國(guó)2型糖尿病防治指南隨疾病進(jìn)展，胰島素治療方案需要不斷調(diào)整和優(yōu)化當(dāng)前14頁(yè)，總共69頁(yè)。Contents糖尿病口服藥治療1糖尿病胰島素治療2當(dāng)前15頁(yè)，總共69頁(yè)。口服降糖藥分類(lèi)

胰島素增敏劑--針對(duì)胰島素抵抗雙胍類(lèi)噻唑烷二酮類(lèi)促泌劑--針對(duì)胰島素分泌不足磺脲類(lèi)促泌劑非磺脲類(lèi)促泌劑--格列奈類(lèi)糖苷酶抑制劑--延緩單糖吸收當(dāng)前16頁(yè)，總共69頁(yè)。雙胍類(lèi)藥物－增加胰島素敏感性種類(lèi)苯乙雙胍二甲雙胍作用機(jī)理尚未完全闡明，包括減少肝臟葡萄糖的輸出促進(jìn)外周葡萄糖利用，尤其是肌肉降低脂肪和葡萄糖的氧化減少小腸葡萄糖的吸收不刺激胰島素分泌Joslin’sDiabetesMellitus.2007;41:721當(dāng)前17頁(yè)，總共69頁(yè)。二甲雙呱作為首選治療的原因近年來(lái)我國(guó)2型糖尿病患病率明顯增高，且肥胖或超重者比例增加。一些研究證明二甲雙胍對(duì)體重正常者也有良好的療效。因此，參考了IDF的指南，在生活方式干預(yù)的基礎(chǔ)上首選二甲雙胍，如不能達(dá)標(biāo)再采取進(jìn)一步的措施。如果沒(méi)有二甲雙胍的禁忌癥，該藥物應(yīng)該一直保留在糖尿病的治療方案中。同時(shí)也考慮到部分患者如消瘦，有胃腸道反應(yīng)等因素，不適合用二甲雙胍的患者，可以選擇其他藥物。當(dāng)前18頁(yè)，總共69頁(yè)。雙胍類(lèi)藥物綜述長(zhǎng)處：降糖能力強(qiáng)、有助于降低體重一些臨床研究顯示二甲雙胍有心血管保護(hù)作用、減少腫瘤發(fā)生趨勢(shì)不良反應(yīng)：消化道反應(yīng)： 金屬味、厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉

乳酸性酸中毒 多發(fā)于老年人，缺氧性狀態(tài)、心肺、肝腎功能不全的患者為尤服用苯乙雙胍的患者相對(duì)多見(jiàn)長(zhǎng)期使用二甲雙胍的糖尿病患者30%存在葉酸和維生素

B12吸收不良Joslin’sDiabetesMellitus.2007;41:722當(dāng)前19頁(yè)，總共69頁(yè)。噻唑烷二酮類(lèi)曲格列酮羅格列酮吡格列酮作用機(jī)制：

-高選擇性激活PPARγ(過(guò)氧化物酶增殖體激活受體γ)-增加肌肉胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取

-增加外周組織對(duì)胰島素的敏感性

-增加肝臟的胰島素敏感性

-增強(qiáng)皮下脂肪組織的脂肪合成，而對(duì)內(nèi)臟脂肪組織的合成不起作用當(dāng)前20頁(yè)，總共69頁(yè)。噻唑烷二酮類(lèi)藥物的不良反應(yīng)與磺脲類(lèi)及胰島素合用，可出現(xiàn)低血糖部分患者的體重增加可加重水鈉瀦留可增加心臟負(fù)荷－心功能不全患者禁忌使用可引起貧血和紅細(xì)胞減少引起絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松Joslin’sDiabetesMellitus.2007;41:7262007年始，針對(duì)羅格列酮爭(zhēng)論熱點(diǎn)：

潛在的不良缺血性心血管事件

StevenE,etal.NEnglJMed2007;356:1-152010年9月，權(quán)威藥物管理機(jī)構(gòu)就羅格列酮事件發(fā)表聲明：FDA：嚴(yán)格限制羅格列酮使用EMEA：羅格列酮暫停上市許可SFDA：嚴(yán)格限制使用而同為T(mén)ZD類(lèi)的吡格列酮并沒(méi)有受到限制當(dāng)前21頁(yè)，總共69頁(yè)?？诜堤撬幏诸?lèi)

胰島素增敏劑－針對(duì)胰島素抵抗雙胍類(lèi)噻唑烷二酮類(lèi)促泌劑－針對(duì)胰島素分泌不足磺脲類(lèi)促泌劑非磺脲類(lèi)促泌劑--格列奈類(lèi)糖苷酶抑制劑－延緩單糖吸收當(dāng)前22頁(yè)，總共69頁(yè)?；请孱?lèi)促泌劑作用機(jī)制β細(xì)胞生成胰島素并儲(chǔ)存在分泌小體中ATPADP丙酮酸電壓門(mén)控鈣通道Ca++Ca++GGGGGG葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子GGGGGGGGGGGK+通道K+NXK+通道阻斷──細(xì)胞膜建立極性SRK+當(dāng)前23頁(yè)，總共69頁(yè)?；请孱?lèi)藥物的化學(xué)名格列本脲格列齊特格列吡嗪格列喹酮格列美脲當(dāng)前24頁(yè)，總共69頁(yè)?；请孱?lèi)藥物綜述優(yōu)勢(shì)：降糖能力強(qiáng)（降低A1c1.5-2.0%）應(yīng)用歷史悠久，有大型臨床研究支持不良反應(yīng)磺脲類(lèi)主要不良反應(yīng)為低血糖

—特別是在老年患者、肝腎功能不全患者中體重增加（高胰島素血癥、低血糖）

5%的胃腸道反應(yīng)皮膚瘙癢、斑丘疹少數(shù)血液學(xué)反應(yīng)，血小板減少、粒細(xì)胞缺乏等朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué).上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，2000.7:195.當(dāng)前25頁(yè)，總共69頁(yè)。非磺脲類(lèi)促泌劑：格列奈類(lèi)那格列奈瑞格列奈(36kD)磺脲類(lèi)藥物受體磺脲類(lèi)藥物受體去極化ATP格列美脲（65kD）格列本脲（140kD）Kir6.2當(dāng)前26頁(yè)，總共69頁(yè)。格列奈類(lèi)瑞格列奈那格列奈2010年CDS糖尿病診治指南（討論稿）當(dāng)前27頁(yè)，總共69頁(yè)?？诜堤撬幏诸?lèi)胰島素增敏劑－針對(duì)胰島素抵抗雙胍類(lèi)噻唑烷二酮類(lèi)促泌劑－針對(duì)胰島素分泌不足磺脲類(lèi)促泌劑非磺脲類(lèi)促泌劑--格列奈類(lèi)糖苷酶抑制劑－延緩單糖吸收當(dāng)前28頁(yè)，總共69頁(yè)。糖苷酶抑制劑的作用機(jī)理雙糖酶葡萄糖淀粉酶多糖單糖寡糖或雙糖阿卡波糖---伏格列波糖---當(dāng)前29頁(yè)，總共69頁(yè)。α-葡萄糖苷酶抑制劑

阿卡波糖伏格列波糖

米格列醇2010年CDS糖尿病診治指南（討論稿）當(dāng)前30頁(yè)，總共69頁(yè)?？诜幬锏穆?lián)合應(yīng)用

胰島素促分泌劑（磺脲類(lèi)、非磺脲類(lèi)）雙胍類(lèi)-糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類(lèi)當(dāng)前31頁(yè)，總共69頁(yè)。新型降糖藥物：GLP-1類(lèi)似物

DPP-IV抑制劑當(dāng)前32頁(yè)，總共69頁(yè)。新型降糖藥物：腸促胰素治療GLP-1的生理作用增加糖依賴(lài)性的胰島素分泌抑制胰高糖素分泌，增加糖清除延緩胃排空和誘發(fā)飽感改善外周胰島素抵抗天然GLP-1的局限性半衰期短，易被二肽基肽酶(DPP一lV)降解抵抗DPP-IV降解（GLP-1類(lèi)似物）抑制DPP-IV活性（DPP-IV抑制劑）當(dāng)前33頁(yè)，總共69頁(yè)。GLP-1類(lèi)似物L(fēng)iraglutide（利拉魯肽）Exenatide（艾塞那肽）當(dāng)前34頁(yè)，總共69頁(yè)。利拉魯肽：每日注射一次的GLP-1類(lèi)似物Knudsenetal.JMedChem2000;43:1664–9;Degnetal.Diabetes2004;53:1187–94當(dāng)前35頁(yè)，總共69頁(yè)。抗體滴度升高的患者的比例

利拉魯肽1

020406080100艾塞那肽+

二甲雙胍243%8.6%利拉魯肽與人GLP-1高度同源97%

氨基酸序列與人同源

53%

氨基酸序列與人同源Studyduration:Liraglutide26weeks;exenatide30weeks.

1Dataonfile;2DeFronzoetal.DiabetesCare2005;28:1092人GLP-1利拉魯肽艾塞那肽當(dāng)前36頁(yè)，總共69頁(yè)。新型降糖藥物：DPP—IV抑制劑DPP—IV：可裂解GLP-1，導(dǎo)致GLP-1迅速水解GLP-1DPP—IVGLP-1無(wú)活性產(chǎn)物DPP—IV抑制劑目前常見(jiàn)：Januvia–磷酸西格列汀（捷諾維）當(dāng)前37頁(yè)，總共69頁(yè)。腸促胰素治療的優(yōu)勢(shì)

葡萄糖濃度依賴(lài)性調(diào)節(jié)胰島素及胰高糖素的分泌不增加體重或有效降低體重不增加低血糖風(fēng)險(xiǎn)潛在對(duì)β細(xì)胞的保護(hù)作用當(dāng)前38頁(yè)，總共69頁(yè)。Contents糖尿病口服藥治療1糖尿病胰島素治療2當(dāng)前39頁(yè)，總共69頁(yè)。以往認(rèn)為胰島素治療是糖尿病治療中最后的壁壘近年來(lái)人們逐漸認(rèn)識(shí)到－胰島素治療不是2型糖尿病最后別無(wú)選擇的手段－早期胰島素強(qiáng)化治療可使新診斷的2型糖尿病患者β細(xì)胞功能在一定程度的恢復(fù)－胰島素治療是2型糖尿病患者最有效的治療選擇方式，可以保護(hù)肝腎功能，延緩慢性并發(fā)癥的發(fā)生糖尿病治療觀念：已從單純降糖轉(zhuǎn)變到注重胰島功能的保護(hù)，胰島素則扮演了極其重要的角色胰島素治療觀念的改變當(dāng)前40頁(yè)，總共69頁(yè)。2型糖尿病有如下情況時(shí)可應(yīng)使用胰島素治療：

－口服藥治療無(wú)效、失效－新發(fā)、病重、消瘦、胰島功能差－合并急性或嚴(yán)重慢性并發(fā)癥

－處于應(yīng)激狀態(tài)－合并重要器官活動(dòng)性病變

－大、中型手術(shù)圍手術(shù)期

2型糖尿病胰島素治療的適應(yīng)征當(dāng)前41頁(yè)，總共69頁(yè)。中國(guó)2型糖尿病胰島素治療路線(xiàn)圖口服藥失效+基礎(chǔ)胰島素+預(yù)混胰島素基礎(chǔ)＋餐時(shí)當(dāng)前42頁(yè)，總共69頁(yè)。糖尿病胰島素治療

胰島素的分類(lèi)

胰島素的臨床應(yīng)用未來(lái)胰島素當(dāng)前43頁(yè)，總共69頁(yè)。胰島素的發(fā)展史1920193019401950196019701980199020001923動(dòng)物胰島素1973單組分胰島素1987人胰島素1996胰島素類(lèi)似物1946NPH胰島素1953長(zhǎng)效胰島素當(dāng)前44頁(yè)，總共69頁(yè)。生理胰島素模式:基礎(chǔ)胰島素餐時(shí)相關(guān)的胰島素峰值生理胰島素作用模式短效胰島素與正常的胰島素峰值不能匹配可溶人胰島素預(yù)混胰島素可以模擬基礎(chǔ)和餐時(shí)胰島素分泌…但這些加起來(lái)仍不能重新構(gòu)建出生理的胰島素作用模式雙相人胰島素30R中效胰島素可以替代基礎(chǔ)胰島素但是…存在變異性大，有峰值的缺點(diǎn)NPH生理性胰島素曲線(xiàn)與目前人胰島素制劑當(dāng)前45頁(yè)，總共69頁(yè)。吸收加速速效胰島素類(lèi)似物（如門(mén)冬胰島素）化學(xué)修飾、突變普通人胰島素基礎(chǔ)與餐時(shí)胰島素的結(jié)合雙相胰島素類(lèi)似物（如諾和銳?30）長(zhǎng)效胰島素類(lèi)似物（如地特胰島素）胰島素類(lèi)似物的分類(lèi)吸收減緩當(dāng)前46頁(yè)，總共69頁(yè)。

胰島素的分類(lèi)胰島素的臨床應(yīng)用

未來(lái)胰島素當(dāng)前47頁(yè)，總共69頁(yè)。胰島素治療的不良反應(yīng)低血糖體重增加水腫（4-6周）眼屈光不正皮下脂肪萎縮或肥大過(guò)敏當(dāng)前48頁(yè)，總共69頁(yè)。胰島素治療的適應(yīng)證1型糖尿病2型糖尿病

口服降糖藥失效急性并發(fā)癥或嚴(yán)重慢性并發(fā)癥應(yīng)激狀態(tài)妊娠糖尿病各種繼發(fā)糖尿病

朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué)。上海:復(fù)旦大學(xué)出版社.7:208當(dāng)前49頁(yè)，總共69頁(yè)。2型糖尿病的胰島素治療方案隨著2型糖尿病病程的進(jìn)展：大多數(shù)患者需要補(bǔ)充胰島素來(lái)控制血糖在口服降糖藥逐漸失去控制血糖能力的時(shí)候，可采用口服降糖藥和基礎(chǔ)或預(yù)混胰島素的聯(lián)合治療（補(bǔ)充治療）當(dāng)聯(lián)合治療效果仍差時(shí)，可完全停用口服藥，改為胰島素替代治療，采用每日多次胰島素注射或連續(xù)皮下胰島素輸注（胰島素泵治療）。

當(dāng)前50頁(yè)，總共69頁(yè)。2型糖尿病胰島素治療方案

胰島素補(bǔ)充治療胰島素替代治療當(dāng)前51頁(yè)，總共69頁(yè)。

方法：繼續(xù)使用口服降糖藥物睡前1次中效或長(zhǎng)效胰島素；必要時(shí)每天2次注射適用于：

β細(xì)胞功能尚可的2型糖尿病患者空腹血糖升高明顯，且餐后血糖升幅不高不愿接受胰島素多次注射的患者方案一：口服降糖藥＋基礎(chǔ)胰島素方案胰島素補(bǔ)充治療當(dāng)前52頁(yè)，總共69頁(yè)。OHA＋每日一次基礎(chǔ)胰島素示意圖早餐午餐晚餐睡前（12：00）

上午下午夜間NPH或長(zhǎng)效胰島素類(lèi)似物（如諾和平）在每日1~3種口服降糖藥的基礎(chǔ)上加用每日一次基礎(chǔ)胰島素當(dāng)前53頁(yè)，總共69頁(yè)。OHA＋基礎(chǔ)胰島素方案優(yōu)勢(shì)和不足優(yōu)勢(shì)：有效控制空腹血糖每日注射次數(shù)少，患者依從性好適于內(nèi)生胰島素功能尚可的患者不足：不能補(bǔ)充足夠餐時(shí)胰島素，餐后血糖常不能有效控制，尤其對(duì)中國(guó)患者而言當(dāng)前54頁(yè)，總共69頁(yè)。方案二：每日兩次預(yù)混胰島素治療

適應(yīng)癥2～3種口服藥失效的患者可直接起始預(yù)混方案由口服藥＋基礎(chǔ)胰島素方案轉(zhuǎn)換而來(lái)：療效欠佳，內(nèi)生胰島功能很差補(bǔ)充的外源胰島素用量接近生理劑量胰島素補(bǔ)充治療當(dāng)前55頁(yè)，總共69頁(yè)。預(yù)混胰島素每日兩次注射治療方案示意圖早餐午餐晚餐睡前（12：00）

上午下午夜間RRNPHNPH預(yù)混胰島素或類(lèi)似物(諾和銳30)預(yù)混胰島素或類(lèi)似物(諾和銳30)當(dāng)前56頁(yè)，總共69頁(yè)。每日兩次預(yù)混胰島素治療方案：優(yōu)勢(shì)和不足優(yōu)點(diǎn)：同時(shí)提供餐時(shí)胰島素和基礎(chǔ)胰島素較強(qiáng)化治療每天注射次數(shù)少只需一種胰島素注射不足：中短效胰島素比例固定，少數(shù)人血糖難控制當(dāng)前57頁(yè)，總共69頁(yè)。糖尿病胰島素治療方案胰島素補(bǔ)充治療胰島素替代治療當(dāng)前58頁(yè)，總共69頁(yè)。胰島素補(bǔ)充治療轉(zhuǎn)換至替代治療外源胰島素用量接近生理劑量時(shí)改成替代治療停用口服降糖藥，改為胰島素替代胰島素替代后，如果日劑量需求大（IR狀態(tài)）再聯(lián)合口服藥，如增敏劑、雙胍類(lèi)等當(dāng)前59頁(yè)，總共69頁(yè)。替代治療方案（1）兩次注射/日兩次預(yù)混胰島素優(yōu)點(diǎn)：簡(jiǎn)單注意點(diǎn)：1）早餐后2h血糖滿(mǎn)意時(shí)－11Am左右可能發(fā)生低血糖2）午飯后血糖控制可能不理想，考慮加用口服藥3）晚餐前NPH用量過(guò)大，可能導(dǎo)致前半夜低血糖4）晚餐前NPH用量不足，可導(dǎo)致FPG控制不滿(mǎn)意當(dāng)前60頁(yè)，總共69頁(yè)。替代治療方案（2）四次注射諾和銳

諾和銳

諾和銳

諾和平

睡前目前臨床上常使用的方案符合大部分替代治療當(dāng)前61頁(yè)，總共69頁(yè)。替代治療方案（3）胰島素泵治療采用連續(xù)皮下胰島素輸注方式符合生理需要適用于胰島素敏感，容易發(fā)生低血糖的患者多用于1型糖尿病患者費(fèi)用昂貴當(dāng)前62頁(yè)，總共69頁(yè)。胰島素強(qiáng)化治療-基于血糖強(qiáng)化達(dá)標(biāo)的替代治療適應(yīng)癥1型糖尿病妊娠期糖尿病在理解力和自覺(jué)性高的2型糖尿病病人（當(dāng)用相對(duì)簡(jiǎn)單的胰島素治療方案不能達(dá)到目的時(shí),可考慮強(qiáng)化治療）妊娠合并糖尿病禁忌癥有嚴(yán)重低血糖危險(xiǎn)增加的病人幼年和高年齡患者有糖尿病晚期并發(fā)癥者(已行腎移植除外)有其它縮短預(yù)期壽命的疾病或醫(yī)療情況酒精中毒和有藥物成癮者精神病或精神遲緩者當(dāng)前63頁(yè)，總共6