臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重要知識(shí)點(diǎn)

歸納（整理）半數(shù)有效量（ED50）:能引起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)時(shí)的藥物劑量。半數(shù)致死量（LD50）:能引起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)死亡的藥物。治療指數(shù)（TI）:LD50/ED50的值，用以表示藥物的安全性。TI大的藥物較TI小的藥物相對(duì)安全?？共《舅帲豪晚f林、干擾素、阿昔洛韋。本資料來(lái)源公一眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh:文得課堂。抗瘧藥：氯喳和青蒿素（控制瘧疾發(fā)作），伯氨喳（控制復(fù)發(fā)和傳播的抗瘧藥），乙胺嗦曉（預(yù)防瘧疾）?？鼓[瘤藥干擾核酸生物合成一一甲氨蝶吟、氟尿嗜嚏、筑噂吟、羥基服、阿糖胞昔；破壞DNA結(jié)構(gòu)和功能一一氮芥環(huán)磷「塞替派，順伯兩素和喜樹(shù)；嵌入DNA及干擾轉(zhuǎn)錄RNA一一多柔比星、放線菌素D；干擾核酸合成：干擾蛋白質(zhì)合成一一長(zhǎng)春堿、紫杉醇、三尖杉生物堿、L.天冬酰胺酶;二氫葉酸還原酶抑制劑一一甲氨蝶吟;胸昔酸合成酶抑制劑一一氟尿n密噬（胸前戴座佛）；n票吟核甘酸互變抑制劑一一琉噂吟;核昔酸還原酶抑制劑一一羥基服;DNA多聚酶抑制劑一一阿糖胞昔。向于回降?？梢?jiàn)，高滲性脫水時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外液都有所減少，但因細(xì)胞外液可能從幾方面得到補(bǔ)充，故細(xì)胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時(shí)明顯，發(fā)生休克者也較少。⑷早期或輕癥患者，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有鈉排出，其濃度還可因水重吸收增多而增高;在晚期和重癥病例，可因血容量減少、醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。⑸細(xì)胞外液滲透壓增高使腦細(xì)胞脫水時(shí)可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的癥狀，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導(dǎo)致死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時(shí)，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，因而可導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下出血。⑹脫水嚴(yán)重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱受到影響，因而可以發(fā)生脫水熱。根據(jù)脫水程度可將高滲性脫水分為輕度，中度和重度三級(jí)。①輕度：失水量相當(dāng)于體重的25%，患者粘膜干燥，汗少，皮膚彈性減低，口渴，尿量少，尿滲透壓通?！?00mOsm/L,尿比重＞1.020（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除外），可出現(xiàn)酸中毒，但不發(fā)生休克，嬰幼兒患者啼哭無(wú)淚，前囪凹陷，眼球張力低下。②中度：失水量相當(dāng)于體重的510%。臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重口渴，惡心，腋窩和腹股溝干燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動(dòng)過(guò)速，體位性低血壓，中心靜脈壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酣和尿素素氮水平增高，血清鉀濃度可在正常范圍的上限或稍高，尿滲透壓通常大于800mOsm/L,尿比重＞1.025（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除夕卜），發(fā)生酸中毒。③重度：失水量相當(dāng)于體重的10?15%?；颊呓?jīng)常發(fā)生休克，臨床主要表現(xiàn)有少尿或無(wú)尿，血壓下降，脈搏快而弱。腎臟功能受損害，血漿肌酉干和尿素氮上升;血清[K+]升高。代謝性酸中毒通常嚴(yán)重。重度脫水?？蓪?dǎo)致死亡。脫水程度超過(guò)此界限時(shí)，很少人能夠耐受。本資料來(lái)源公—眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響，在不同的個(gè)體有很大的差別。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現(xiàn)快，而且也較嚴(yán)重;失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說(shuō)來(lái)，血清鉀濃度愈低，癥狀愈嚴(yán)重。但有一點(diǎn)應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)指出，在可興奮的組織內(nèi)，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關(guān)。而更重要的還取決于細(xì)胞內(nèi)鉀濃度與細(xì)胞外鉀濃度之比([K+]i/[K+]e)o比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。雖然細(xì)胞內(nèi)的許多酶需要鉀激活，但是細(xì)胞內(nèi)鉀濃度的輕度降低(例如從160降至130mmol/L)是否會(huì)明顯地影響這些酶的活性，尚不清楚。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，缺鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)外發(fā)生離子交換。即細(xì)胞內(nèi)K+逸出而細(xì)胞外Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞。缺鉀比較嚴(yán)重時(shí)，細(xì)胞內(nèi)Na+和H+的積聚可達(dá)到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引起的細(xì)胞功能障礙很可能是細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度和pH改變的結(jié)果。低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響如下：對(duì)骨骼肌的影響主要是超極化阻滯。低鉀血癥時(shí)[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無(wú)力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之。低滲透性脫水的原因和機(jī)制⑴喪失大量消化液而只補(bǔ)充水分：這是最常見(jiàn)的原因。大多是因嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術(shù)丟失體液而只補(bǔ)充水分或輸注葡萄糖溶液。⑵大汗后只補(bǔ)充水分：汗雖為低滲液，但大量出汗也可伴有明顯的鈉丟失（每小時(shí)可丟失3040mEq左右的鈉），若只補(bǔ)充水分則可造成細(xì)胞外液低滲。⑶大面積燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補(bǔ)充水時(shí)，可發(fā)生低滲性脫水。⑷腎性失鈉：可見(jiàn)于以下情況：①水腫患者長(zhǎng)期連續(xù)使用排鈉性利尿劑（如氯嚏嗪類、速尿及利尿酸等）時(shí)，由于腎單位稀釋段對(duì)鈉的重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺乏更為明顯;②急性腎功能衰竭多尿時(shí)期，主要是腎小管液中尿素等溶質(zhì)濃度增高,故可通過(guò)滲透性利尿作用使腎小管上皮細(xì)胞對(duì)鈉、水重吸收減少;③在所謂“失鹽性腎炎”的患者，由于受損的腎小管上皮細(xì)胞對(duì)醛固酮的反應(yīng)性降低，故遠(yuǎn)側(cè)腎小管（近年有人認(rèn)為是集合管）細(xì)胞對(duì)鈉重吸收障礙;④Addison病時(shí)，主要是因?yàn)槿┕掏置跍p少，故腎小管對(duì)鈉重吸收減少。對(duì)上述些經(jīng)腎失鈉的病人，如果只補(bǔ)充水分而忽略了補(bǔ)鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。由此可見(jiàn)，低滲性脫水的發(fā)生，往往與措施不當(dāng)（失鈉后只補(bǔ)水而不補(bǔ)充鈉）有關(guān)。這一點(diǎn)應(yīng)當(dāng)引起充分的注意。但是，也必須指出，即使沒(méi)有這些不適當(dāng)?shù)拇胧罅矿w液丟失本身也可以使有些患者發(fā)生低滲性脫水。這是因?yàn)榇罅矿w液丟失所致的細(xì)胞外液容量的顯著減少，可通過(guò)對(duì)容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，結(jié)果是腎臟重吸收水分增加，因而引起細(xì)胞外液低滲（低滲性脫水）。50.心室肌的收縮和舒張是泵血的——原動(dòng)力。51.腫瘤的生長(zhǎng)方式膨脹性生長(zhǎng)一一良性；外生性生長(zhǎng)——良性、惡性；浸潤(rùn)性生長(zhǎng)一一惡性。52.腫瘤的生長(zhǎng)特點(diǎn)（1） 生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)一一腫瘤群體細(xì)胞處于增殖階段（S期+G2期）的細(xì)胞比例。生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)越大，腫瘤生長(zhǎng)越迅速。（2） 瘤細(xì)胞的生成與丟失——腫瘤的生長(zhǎng)主要取決于瘤細(xì)胞的生成大于丟失的程度。⑶腫瘤血管形成一一誘導(dǎo)血管形成的能力是惡性腫瘤細(xì)胞能否生長(zhǎng)浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移的重要前提53、炎癥的基本病理變化：1).變質(zhì)：變性和壞死。2).滲出3).增生54、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)1).炎癥的局部表現(xiàn)：紅一一血管擴(kuò)張，炎性充血；腫——充血、淤血、水腫；熱---動(dòng)脈性充血，血量升高，代謝加強(qiáng)——產(chǎn)熱增多；痛一一神經(jīng)末梢壓迫、牽拉和刺激；功能障礙一一損傷、代謝異常、炎性滲出物、疼痛等綜合造成。本資料來(lái)源公一眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。55、 萎縮：①生理性…成人胸腺萎縮，更年期性腺萎縮，老年各器官萎縮②病理性56、 肝性腦病主要學(xué)說(shuō)有：氨中毒學(xué)說(shuō)、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)、血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)、Y■氨基丁酸(GABA)o57、肝臟功能嚴(yán)重障礙時(shí)，氨的產(chǎn)生增多，是由于：①門(mén)靜脈高壓一腸黏膜淤血、水腫，腸蠕動(dòng)減弱以及膽汁分泌減少等，使消化吸收功能降低導(dǎo)致腸道細(xì)菌活躍，可使細(xì)菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多一腸道產(chǎn)氨增加。②未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留一腸道產(chǎn)氨增加。③肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排出減少，彌散入腸道的尿素增加。如果合并上消化道出血，腸道內(nèi)增多的血液蛋白質(zhì)經(jīng)細(xì)菌分解，產(chǎn)氨進(jìn)一步增加。④腎臟也可產(chǎn)生少量氨，與尿液中的H+結(jié)合為NH4+,隨尿排出。⑤肝性腦病患者昏迷前，出現(xiàn)明顯的躁動(dòng)不安、震顫等肌肉活動(dòng)增強(qiáng)的表現(xiàn)一一肌肉的腺昔酸分解代謝增強(qiáng)，使肌肉產(chǎn)氨增多。不同原因所致ARF的機(jī)制不盡相同，但其中心環(huán)節(jié)均為一一腎小球率過(guò)濾I(GFRI)0急性腎小管壞死(ATN)—一是引起腎性ARF最常見(jiàn)、最重要的原因，約占腎性ARF的80%。60?腎血管及血流動(dòng)力學(xué)異常一一是ARF初期GFR降低和少尿的主要機(jī)制?？箘?dòng)脈粥樣硬化藥：他汀類：抑制HMGCoA還原酶，使膽固醇合成受阻，用于高膽固醇血癥。貝特類：抑制乙酰CoA蔑化酶，用于高甘油三脂血癥。抗心絞痛藥：本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。硝酸甘油：作為NO的供體，釋放NO而松弛血管平滑肌。降低心肌耗氧量（擴(kuò)張靜脈血管），擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，降低左室充盈壓增加心內(nèi)膜供血，保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞。穩(wěn)定型心絞痛首選。B阻：不用于變異型心絞痛。與硝酸甘油合用協(xié)同降低耗氧量。鈣拮抗藥：舒張冠狀動(dòng)脈，用于變異型心絞痛（首選硝苯地平）、心肌缺血伴支哮。肝素：增強(qiáng)抗凝血酶原III的活性。體內(nèi)體外均有效，用于DIC.香豆素類：雙香豆素、華法林，VitK的拮抗劑，影響2、7、9、10凝血因子。體內(nèi)有效，苯巴比妥、苯妥英鈉、利福平可降低活性,其他升高。鏈激酶：纖維蛋白溶解藥，溶解血栓?？寡“逅帲喊⑺酒チ帧ｋp噤達(dá)莫（潘生?。┮种屏姿岫ッ富钚浴４倌帲壕S生素K.血容量擴(kuò)充劑：右旋糖酣，用于低血容量休克。抗組胺藥：H1阻：苯海拉明。H2阻：雷尼替丁?？寡灼酱帲禾瞧べ|(zhì)激素。支氣管擴(kuò)張藥：8激：沙丁胺醇、特布他林：選擇性B2激，松弛支氣管平滑肌。氨茶堿：抑制磷酸二酯酶?？惯^(guò)敏平喘藥：色甘酸鈉，抑制肥大細(xì)胞過(guò)敏介質(zhì)的釋放，用于預(yù)防。奧美拉哇：抑制胃壁細(xì)胞H+.K+-ATP酶（質(zhì)子泵），抑酸作用最強(qiáng)、療效最好。糖皮質(zhì)激素：抗炎、抗免疫、抗過(guò)敏、抗休克、抗高熱（5抗）;刺激骨髓造血功能（5多1少：紅細(xì)胞、血紅蛋白、血小板、纖維蛋白原、中性粒t,淋巴細(xì)胞I）；興奮中樞、胃酸胃蛋白酶分泌、骨質(zhì)疏松。反跳現(xiàn)象：由于產(chǎn)生依賴性或病情未能完全控制。骨折愈合的四個(gè)階段.血腫形成;2.纖維性骨痂形成;3.骨性骨痂;4.骨痂改建或再塑。12.左心功能不全一一肺淤血;右心功能不全一體循環(huán)淤血。腸結(jié)核病多見(jiàn)的為潰瘍型，潰瘍長(zhǎng)軸與腸管長(zhǎng)軸垂直，邊緣參差不齊，較淺;愈合后可由于瘢痕形成而致腸腔狹窄。較少見(jiàn)的是增厚型，腸壁以肉芽組織形成和纖維組織增生為特點(diǎn)。貧血性梗死：多發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密、側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)性器官，如心、腎和脾，因梗死灶內(nèi)出血少而呈灰白色。出血性梗死：梗死灶內(nèi)含血量豐富，呈暗紅色。主要發(fā)生于肺、腸等具有雙重血液循環(huán)的器官。敗血性梗死：由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常見(jiàn)于急性感染性心內(nèi)膜炎。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。炎癥的基本病理變化：變質(zhì)、滲出和增生。氯丙嗪的不同作用點(diǎn)：抗精神分裂癥一一中腦;鎮(zhèn)吐一一延髓第四腦室;體溫調(diào)節(jié)一一下丘腦；內(nèi)分泌影響一一結(jié)節(jié)■漏斗系統(tǒng)。破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：DNA交聯(lián)劑一一氮芥、環(huán)磷酰胺和嚏替派;破壞DNA的鋁類配合物一一順鉗;破壞DNA的抗生素一一絲裂霉素和博萊霉素;拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑一一喜樹(shù)堿類和鬼臼毒素衍生物。鎮(zhèn)痛藥有：?jiǎn)岱?、哌替呢、納洛酮。阿司匹林藥理作用⑴抗炎：抑制環(huán)氧酶COX合成，從而抑制PGs合成。⑵鎮(zhèn)痛：抑制PGs的合成從而使局部痛覺(jué)感受器對(duì)緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性降低。部分能產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用。(3)解熱：抑制下丘腦PG的生成一一促使升高的體溫恢復(fù)到正常水平，而對(duì)正常的體溫沒(méi)有明顯影響。⑷其他——抑制血小板聚集通過(guò)抑制環(huán)氧化酶，而對(duì)血小板聚集有強(qiáng)大的、不可逆的抑制作用?；前奉愃帯獜V譜抑菌藥，抑制二氫葉酸合酶?？刂漂懠舶l(fā)作一氯喳。防止復(fù)發(fā)和傳播一伯氨喳。預(yù)防一乙胺嚼嚏。腦型、孕婦一青蒿琥酯。阿霉素：心臟毒性。順伯：骨髓抑制。首過(guò)消除：最常見(jiàn)給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。一級(jí)（線性）消除動(dòng)力學(xué)：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時(shí)間遞減，半衰期恒定，5個(gè)t堆后基本干凈。零級(jí)（非線性）消除動(dòng)力學(xué)：恒定速率消除。25.生物利用度二體內(nèi)藥物總量/用藥總量X100%.評(píng)價(jià)藥物制劑質(zhì)量的指標(biāo)，靜注為100%.26.抗腸蟲(chóng)藥（助理單獨(dú)要求）①阿苯達(dá)哇，首選——蛔蟲(chóng)、蜂蟲(chóng)、鉤蟲(chóng)、鞭蟲(chóng)及絳蟲(chóng)感染;對(duì)蛔蟲(chóng)、鉤蟲(chóng)、鞭蟲(chóng)的卵也有殺滅作用，還可用于——囊蟲(chóng)病、包蟲(chóng)病、肺吸蟲(chóng)病以及華支睪吸蟲(chóng)病。②瞻唏嚏—蛔蟲(chóng)、蜂蟲(chóng)、鉤蟲(chóng)。③毗喳酮——吸蟲(chóng)+絳蟲(chóng)+囊蟲(chóng)。組胺受體阻斷藥：氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁.作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：糖皮質(zhì)激素、支氣管擴(kuò)張藥、氨茶堿、色甘酸鈉。29.作用于消化系統(tǒng)的藥物：抑制H+,K+-ATP酶，產(chǎn)生強(qiáng)大持久的抑酸作用，用于消化性潰瘍、反流性食管炎、上消化道出血、幽門(mén)螺桿菌感染。30.糖皮質(zhì)激素類藥理作用：糖代謝：升高血糖;蛋白質(zhì)代謝：加速分解;長(zhǎng)期大量使用，促使脂肪重新分布（滿月臉、水牛背、向心性肥胖）;長(zhǎng)期用藥可致骨質(zhì)脫鈣;糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用;對(duì)免疫系統(tǒng)的抑制作用、抗過(guò)敏作用;抗休克;允許作用;退熱作用;能刺激骨髓造血功能;可提高中樞的興奮性;長(zhǎng)期大量應(yīng)用可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。本資料來(lái)源公一眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。31.應(yīng)激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰瘍、出血。應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制：（1）黏膜缺血一一基本原因（交感■腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮引起）;（2）黏膜屏障功能降低（糖皮質(zhì)激素的作用）。缺血■再灌注導(dǎo)致自由基生成增多的機(jī)制：黃噂吟氧化酶形成增多、中性粒細(xì)胞聚集及激活、線粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。心肌舒縮功能降低一一缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。休克一一是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起細(xì)咆缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過(guò)程。本資料來(lái)源公—眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)：沿郎飛結(jié)處跳躍式傳導(dǎo),髓鞘可提高神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對(duì)不疲勞性、結(jié)構(gòu)功能完整性。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)沿軸突傳導(dǎo)到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢時(shí)，在去極化的作用下，使末梢膜上的電壓門(mén)控鈣通道開(kāi)放，細(xì)胞間液中的Ca2+進(jìn)入軸突末梢內(nèi)，促使囊泡向軸突末梢膜內(nèi)側(cè)面靠近，并通過(guò)出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。乙酰膽堿經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)終板膜，與終板膜上的N2型膽堿受體（化學(xué)/配體門(mén)控通道）結(jié)合，由此導(dǎo)致這一陽(yáng)離子通道開(kāi)放，終板膜對(duì)Na+、K+的通透性增大，出現(xiàn)Na+內(nèi)流和K+外流，但因綜合電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的差異，以Na+內(nèi)流為主。激活Na+通道，引發(fā)1次動(dòng)作電位、誘發(fā)1次收縮;終板膜外側(cè)的膽堿酯酶迅速分解AchoNa+內(nèi)流的越多，動(dòng)作電位的峰值越高。K+外流的越多，靜息電位的負(fù)值越大。細(xì)胞興奮后興奮性的變化：絕對(duì)不應(yīng)期（興奮性=0,鋒電位）一相對(duì)不應(yīng)期（興奮性逐漸恢復(fù)，負(fù)后電位前期）一超長(zhǎng)期（興奮性輕度〉正常，負(fù)后電位后期）一低常期（興奮性輕度房室交界區(qū)〉房室束〉浦肯野細(xì)胞〉房室肌。自動(dòng)興奮的頻率是衡量標(biāo)準(zhǔn)。動(dòng)作電位4期自動(dòng)去極化速率是最重要影響因素。竇房結(jié)P細(xì)胞自律性最高，為心臟正常起搏點(diǎn)，通過(guò)搶先占領(lǐng)和超速驅(qū)動(dòng)壓抑實(shí)現(xiàn)。42傳導(dǎo)性：竇房結(jié)一心房肌一房室交界（最慢，房室延擱）一房室束、左右束支一浦肯野纖維（最快）一心室肌。傳導(dǎo)方式：局部電流。43收縮性：心室肌