慢性腎功能衰竭護理查房——腎內(nèi)科當前1頁，總共170頁。腎主要由200萬左右腎單位，及血管神經(jīng)和間質(zhì)等所組成.腎是多功能器官,由200萬腎單位、腎間質(zhì)及腎血管等組成當前2頁，總共170頁。泌尿系統(tǒng)的中樞—腎臟—主要功能—泌尿當前3頁，總共170頁。腎泌尿功能腎小球濾過率(125ml/min)腎小管重吸收,排泌↓↓原尿180-200L/d原尿＞99%被重吸收↓終尿(1.5L/d)排出代謝廢物，調(diào)節(jié)水、電介質(zhì)、酸堿平衡，維持內(nèi)環(huán)境相對恒定。當前4頁，總共170頁。泌尿功能障礙的后果：

a.腎小球濾過功能↓：

少尿

氮質(zhì)血癥

b.近曲小管功能障礙：

腎性糖尿

氨基酸尿

水、鈉代謝紊亂

HCO3-重吸收障礙→近端腎小管性酸中毒（RTAⅡ型）

c.髓袢功能障礙：

多尿、低滲尿、等滲尿。d.遠曲小管集合管功能障礙：

Na+、K+代謝障礙→低血鈉、高血鉀

泌H+排NH4+重吸收HCO3-↓→酸堿平衡紊亂→代酸當前5頁，總共170頁。腎內(nèi)分泌功能分泌激素:

腎素（近球細胞合成）；

前列腺素(腎髓質(zhì)乳頭部間質(zhì)細胞合成)；激肽釋放酶（由皮質(zhì)近曲小管上皮細胞合成和分泌）

促紅細胞生成素(腎小管周圍的間質(zhì)細胞合成)等。

活化激素:

1，25-二羥維生素D3(1α羥化酶主要分布于近曲小管上皮細胞線粒體內(nèi)膜)。

滅活激素:

胃泌素；

甲狀旁腺素。當前6頁，總共170頁。內(nèi)分泌功能障礙的表現(xiàn)：1.腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)激活：

鈉水潴留，腎性水腫；

腎性高血壓。2.前列腺素（PGE2、A2）合成↓：

腎性高血壓。3.激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)（kallikrein-kininsystem）功能障礙：

鈉水潴留，腎性高血壓。4.促RBC生成素↓：

腎性貧血。5.VitD3活化障礙（1.25—(OH)2VD3↓）：

鈣磷代謝障礙→低血鈣、高血磷;

腎性骨營養(yǎng)不良。6.甲狀旁腺素滅活障礙:

腎性骨營養(yǎng)不良;

異位鈣化。7.胃泌素滅活障礙:

出現(xiàn)胃潰瘍。當前7頁，總共170頁。

腎功能不全(衰竭)的發(fā)展過程

當各種原因引起腎功能障礙時：

首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙，

繼之引起體內(nèi)代謝紊亂與內(nèi)分泌功能障礙，

嚴重時，還可由于代謝廢物和毒物堆積，導致一系列自身中毒現(xiàn)象，使各系統(tǒng)發(fā)生危重病理改變?？煞旨毙院吐裕家阅蚨景Y告終。當前8頁，總共170頁。腎功能不全(衰竭)急性腎功能衰竭Acuterenalfailure(ARF)慢性腎功能衰竭Chronicrenalfailure(CRF)尿毒癥Uremia當前9頁，總共170頁。*Acuterenalfailure(ARF)：腎小球濾過率急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少或無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、水中毒等臨床綜合表現(xiàn)或綜合癥。*Chronicrenalfailure(CRF)：各種疾病，使腎單位發(fā)生進行性破壞，經(jīng)較長的發(fā)展過程后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及腎內(nèi)分泌功能障礙。(并非由ARF轉(zhuǎn)化而來)*尿毒癥(uremia)：急性和慢性腎功能不全發(fā)展到最嚴重階段，代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)后，所引起的一系列自體中毒癥狀。當前10頁，總共170頁。第一節(jié)急性腎功能衰竭

（acuterenalfailure,ARF）一概念*ARF是由各種原因所致的腎小球濾過率急劇減少，或/和急性腎小管壞死而引起的嚴重的急性病理過程。表現(xiàn)為少尿（部分病人尿量可＞400ml/24h），氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。如果血肌酐每天上升≥0.5mg/dl，原有腎功能正常者短期內(nèi)血肌酐≥2mg/dl，或肌酐清除率下降≥50%，可診斷為急性腎功能衰竭。當前11頁，總共170頁。二

分類

(一)

病因：腎前性腎功能衰竭

腎性腎功能衰竭

腎后性腎功能衰竭（二）損傷：*功能性腎功能衰竭（無器質(zhì)性病變）*器質(zhì)性腎功能衰竭(存在有腎小管壞死)（三）尿量：*少尿型急性腎功能衰竭（發(fā)病起始尿量＜400ml/24h）*非少尿型急性腎功能衰竭（主要由于腎小管濃縮功能障礙所致，所以起始尿量可＞400ml/24h，甚至達800∽1000ml/d）

當前12頁，總共170頁。三病因（一）腎前性因素：各種引起腎臟血液灌流急劇減少的原因。原因：1有效循環(huán)血量減少(如大失血，休克等)；2心輸出量下降(如心衰等)；3腎血管收縮或狹窄(如高血壓晚期：腎小動脈玻璃樣變，腎血管腔狹窄，腎血流減少。)腎臟損害特點：早期--功能性ARF。晚期--器質(zhì)性ARF（腎小管變性、壞死）。臨床特征：少尿。當前13頁，總共170頁。（二）腎性因素：腎實質(zhì)病變原因：1腎小球、腎間質(zhì)病變：急性腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎、急性腎盂腎炎、節(jié)結性多動脈炎等。2*急性腎小管壞死（ATN）：是急性腎功能衰竭最常見、最重要的病因，占急性腎功能衰竭病人的45～75％。（1）持續(xù)性腎缺血或缺血-再灌注損傷(腎缺血時間超過4小時，腎小管損傷難于恢復，即可導致器質(zhì)性腎功能衰竭。)（2）急性腎中毒(重金屬類:如汞、砷等；藥物類:如慶大霉素、卡那霉素等；生物性毒物類:包括蛇毒、毒蕈、異型輸血溶血產(chǎn)生的血紅蛋白等；有機物類:如四氯化碳、甲醇等)（3）體液和細胞因子（ATⅡ；TNF）誘發(fā)細胞凋亡所致腎臟損害特點：均為器質(zhì)性ARF臨床特征：少尿型和非少尿型當前14頁，總共170頁。(三)腎后性因素：從腎盂到尿道的尿路急性梗阻。原因：結石、腫瘤、壞死組織阻塞。腎臟損害特點：早期--梗塞性ARF（梗塞立即解除后，功能可馬上恢復）長期--器質(zhì)性ARF臨床特征：突然發(fā)生無尿。當前15頁，總共170頁。當前16頁，總共170頁。四少尿型急性腎功能衰竭（一）發(fā)病經(jīng)過（典型經(jīng)過分三期）1少尿期

持續(xù)時間：1-2周

病理特點：腎血管收縮；腎小球廣泛炎癥；腎小管變性、壞死。

臨床特點：

(1)*尿的改變：主要特征為少尿或無尿

少尿<400ml/24h無尿<100ml/24h尿比重低1.010—1.020（功能性）尿鈉<20mmol/L管重吸收鈉的功能仍然存在（器質(zhì)性）尿鈉>40mmol/L管重吸收鈉的功能受損尿蛋白+-++++管型-/+(2)少尿期內(nèi)環(huán)境變化：*典型生化內(nèi)環(huán)境紊亂表現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝酸中毒、水中毒等。

當前17頁，總共170頁。主要內(nèi)環(huán)境紊亂氮質(zhì)血癥高鉀血癥代謝性酸中毒水中毒當前18頁，總共170頁。*氮質(zhì)血癥急性腎功能衰竭時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量顯著升高（>28.6mmol/L，相當于>40mg/dl），稱為氮質(zhì)血癥。即血液中非蛋白含氮物質(zhì)增多稱氮質(zhì)血癥。

發(fā)生機制：

a.清除障礙b.產(chǎn)生增多（分解代謝↑）常用BUN(bloodureanitrogen)作為氮質(zhì)血癥的指標，BUN（N=10-20mg/dl）病情嚴重。當前19頁，總共170頁。**高鉀血癥*少尿期最嚴重的并發(fā)癥?。蓪е滦穆晌蓙y，心臟停博。）是發(fā)病后兩周內(nèi)死亡的最主要原因。*發(fā)生機制：腎小球濾過率降低腎排鉀減少；組織分解代謝增強，鉀釋放增多；酸中毒導致鉀從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移；因腎小管受損，腎保鈉功能下降，導致低鈉血癥時，因遠曲小管鉀-鈉交換減少（Na＋，腎小管內(nèi)Na＋，遠曲小管排K＋重吸收Na＋。），所致排鉀減少。當前20頁，總共170頁。低鈉血癥少尿、水潴留。引起稀釋性低鈉血癥。臨床治療時需注意輸液速度及輸液量。否則會加重低鈉血癥，導致水中毒。誘發(fā)腦水腫、肺水腫、心力衰竭等。當前21頁，總共170頁。*水中毒

（高容量性低鈉血癥）*發(fā)生機制：腎少尿無尿排水障礙抗利尿激素分泌增多體內(nèi)分解代謝增強，內(nèi)生水增加。細胞外液、低滲水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移導致細胞內(nèi)水腫肺水腫，腦水腫。當前22頁，總共170頁。高鎂血癥血鎂升高達3mmol/L。（正常值0.75～1.25mmol）發(fā)生機制：a.腎臟排鎂減少b.組織破壞細胞內(nèi)鎂釋放。影響：心動過緩、血管擴張、血壓下降、嗜睡。當前23頁，總共170頁。*代謝性酸中毒*發(fā)生機制：分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多腎臟排酸保堿功能障礙當前24頁，總共170頁。2多尿期持續(xù)時間：2周左右

病理特點：細胞開始增生與修復。臨床特點：（1）尿量增多：＞400ml/d開始→多尿期→＞3000ml/d

*多尿機制：

①腎小球濾過功能恢復；

②新生腎小管上皮功能不健全，重吸收功能尚未完全恢復；

③腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞被解除；

④由少尿期積聚的代謝產(chǎn)物，所引起的滲透性利尿。（2）內(nèi)環(huán)境變化：仍有內(nèi)環(huán)境紊亂。

表現(xiàn):

前期-仍有氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸中毒。

后期-易發(fā)生脫水、低鉀血癥、低鈉血癥等。

當前25頁，總共170頁。3恢復期持續(xù)時間：1月－1年（濃縮功能完全恢復需半年，稀釋功能恢復需更長時間）。病理特點：大部分患者形態(tài)結構可恢復正常。極少數(shù)損傷嚴重者，腎組織出現(xiàn)纖維化，可進展致慢性腎功能不全。臨床特點：

尿量逐漸恢復正常

血中非蛋白氮含量下降

水、電解質(zhì)、酸堿紊亂得到糾正當前26頁，總共170頁。（二）發(fā)病機制：功能障礙；結構破壞。

影響泌尿的因素。1腎小球濾過↓：影響因素：（1）腎血流量↓：（2）腎小球有效濾過壓↓：腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（腎囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）2腎小管排泌和重吸收障礙3腎組織細胞結構被破壞當前27頁，總共170頁。Ⅰ*泌尿功能障礙—少尿的發(fā)病機制：

關鍵—

腎小球濾過率（GFR）↓↓↓

1腎小球因素（少尿機制）-腎缺血為主等→GFR↓↓↓（1）腎灌注壓降低：（2）腎血管收縮（入球小動脈痙攣）：

機制：①縮血管物質(zhì)生成↑：兒茶酚胺大量釋放R-A-A系統(tǒng)激活內(nèi)皮素生成增多②擴血管物質(zhì)生成↓：PGE2、PGA2產(chǎn)生↓及KK↓

③缺血-再灌注損傷→NO↓（3）血液流變學改變：①血液黏度升高②白細胞黏附、血紅蛋白聚集、阻塞微血管③微血管改變（口徑縮小、自動調(diào)節(jié)功能喪失）當前28頁，總共170頁。GFR↓腎血流減少a.腎灌流壓↓b.腎血管收縮血壓↓CA↑、RAAS↑、BK↓PGE2↓腎缺血c.血液流變學改變當前29頁，總共170頁。

2腎小管因素（少尿機制）(1)腎小管阻塞(2)腎小管原尿返流當前30頁，總共170頁。腎缺血腎毒物急性腎小管壞死脫落細胞及碎片溶血與擠壓綜合征Hb、Mb形成管型藥物結晶等管腔沉積腎小管阻塞原尿排出受阻少尿管腔內(nèi)壓升高GFR腎小管阻塞引起少尿的機制當前31頁，總共170頁。當前32頁，總共170頁。原尿反流至腎間質(zhì)間質(zhì)水腫少尿壓迫管周Cap.腎小管供血↓急性腎小管壞死伴基底膜斷裂腎炎癥中毒腎缺血缺氧壓迫腎小管加重腎小管阻塞腎小管原尿反流引起少尿的機制當前33頁，總共170頁。尿液腎小管細胞受損腎小管基底膜剝脫壞死細胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿反流示意圖當前34頁，總共170頁。正常腎小管的組織 切片表現(xiàn)正常腎小管的刷狀緣當前35頁，總共170頁。ATN時的病理切片表現(xiàn)當前36頁，總共170頁。Ⅱ腎結構破壞—腎組織受損細胞及發(fā)生機制

1受損細胞

（1）內(nèi)皮細胞

①內(nèi)皮細胞腫脹

②內(nèi)皮受損使血栓形成

③內(nèi)皮細胞窗變小及減少，超濾系數(shù)（Kf）↓

④內(nèi)皮釋放舒血管物質(zhì)減少

（2）系膜細胞（因ATⅡ、ADH、慶大霉素等所致系膜細胞收縮→GFR↓）

（3）腎小管細胞（嚴重，表現(xiàn)為變性、壞死和凋亡，大多以排泌重吸收功能紊亂為主）2細胞損傷機制

（1）能量代謝障礙：a.ATP減少（腎小管功能障礙）b.鈉-鉀-ATP酶活性降低（細胞水腫）c.Ca2+-ATP酶活性降低（鈣離子超載）

（2）OFR增多：（生成↑清除↓）

（3）還原型谷胱甘肽↓：（抗氧化能力↓；保護細胞膜能力↓）

（4）磷脂酶激活：（炎癥介質(zhì)釋放）當前37頁，總共170頁。**急性腎功能衰竭的發(fā)生機制**當前38頁，總共170頁。五.非少尿型ARF（Nonoliguricacuterenalfailure）

*特點：a.管尿濃縮功能障礙，因此尿量仍在400-1000ml/d左右。b.GFR降低，所以仍有進行性氮質(zhì)血癥和內(nèi)環(huán)境紊亂。c.泌尿功能障礙較輕，尿鈉含量低，尿比重低而固定。d.病程較短。e.嚴重并發(fā)癥少，少見高鉀血癥。f.預后較好。*機制：1腎臟損傷較輕，主要是尿濃縮及重吸收功能障礙。2GFR降低，含氮代謝產(chǎn)物排出不足，故仍有氮質(zhì)血癥。是診斷非少尿型ARF的有力證據(jù)。非少尿型ARF治療不及時→少尿型ARF。少尿型ARF及時正確治療→非少尿型ARF。當前39頁，總共170頁。*少尿型ARF與非少尿型ARF的區(qū)別當前40頁，總共170頁。功能性ARF和器質(zhì)性ARF的比較功能性ARF器質(zhì)性ARF病因各種腎前病因所致的腎缺血腎性病因所致的ATN（嚴重缺血和中毒）機制有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎灌流↓ADH↑ADS↑GFR↓少尿/無尿內(nèi)環(huán)境紊亂持續(xù)腎缺血腎毒物腎灌流↓（缺血）（管-球反饋調(diào)節(jié)）ATN（管功能障礙）GFR↓少尿、無尿/非少尿內(nèi)環(huán)境紊亂治療充分擴容，提高有效循環(huán)血量?！傲砍鰹槿搿保瑖栏窨刂戚斎肓?。預后如及時治療，功能立即恢復。完全可逆。經(jīng)少尿、多尿、恢復三期，病程3月至半年，部分病例不可逆轉(zhuǎn)。

非少尿型三期不明顯，預后較好。當前41頁，總共170頁。*功能性和器質(zhì)性急性腎功能衰竭的鑒別尿指標功能性腎衰器質(zhì)性腎衰尿常規(guī)正常蛋白尿、顆粒和細胞管型、變性壞死腎小管、

上皮細胞和紅、白細胞尿鈉(mmol/L)<20>30(40)尿滲透壓(mOsm/kg)>400<350尿比重>1.020<1.015尿肌酐/血肌酐>40：1<10：1鈉排泄分數(shù)<1>2腎衰指數(shù)<1>2甘露醇利尿試驗尿量增多（佳）尿量不增（差）注：腎衰指數(shù)（RFI）＝鈉排泄分數(shù)（FENa）＝×100尿鈉含量高于40mmol/L是急性腎小管壞死的臨床特征之一

尿鈉尿肌酐/血肌酐尿鈉/血鈉尿肌酐/血肌酐當前42頁，總共170頁。六防治原則（一）積極治療原發(fā)病(Treatmentofprimarydisease):（二）對癥處理(Treatmentaccordingtosymptoms)：1控制水鈉攝入“量出而入，寧少勿多?！?處理高鉀血癥3糾正酸中毒4控制氮質(zhì)血癥5營養(yǎng)支持6預防感染（三）采用透析療法：當前43頁，總共170頁。

作用：1）維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡2）改善尿毒癥癥狀3）減少并發(fā)癥4）防治MODS血液凈化治療

當前44頁，總共170頁。

血液凈化治療指征：

少尿、無尿>24-48小時,具備下列條件之一1)BUN>28.56mmol／L或每天上升9mmol／L2)Scr>530.4μmol／L3)血清鉀>6mmol／L4)代謝性酸中毒(HCO3≤10mmol／L)5)尿毒癥癥狀6)液體潴留或早期充血性心衰表現(xiàn)當前45頁，總共170頁。

緊急血液凈化治療指征：1）血鉀≥7mmol／L2）二氧化碳結合力≤15mmol／L3）pH≤7.254）血尿素氮>54mmol／L5）血肌酐>884μmol／L6）急性肺水腫當前46頁，總共170頁。第二節(jié)慢性腎功能衰竭

（chronicrenalfailure,CRF）一、*概念

各種疾病使腎單位發(fā)生進行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長時間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙，這種異常病理過程稱為慢性腎功能衰竭。當前47頁，總共170頁。

二、病因（一）腎疾患:

最常見的是慢性腎小球腎炎。此外有慢性腎盂腎炎、狼瘡性腎炎、腎結核等。（二）腎血管疾患：

如高血壓性腎小動脈硬化、糖尿病性腎小動脈硬化癥等。（三）尿路慢性阻塞：

如尿路結石、腫瘤、前列腺肥大等。

當前48頁，總共170頁。三、發(fā)展過程內(nèi)生肌酐清除率：肌酐是人體肌肉中磷酸肌酸的分解產(chǎn)物，24小時的分解量一般較穩(wěn)定，其排泄為腎臟。血肌酐濃度取決于腎臟的排泄功能。（男性：20～80mg/d/kg；女性：15～21mg/d/kg）尿肌酐濃度與血肌酐濃度之比稱內(nèi)生肌酐清除率。即：Clearancecreatinine(Ccr)=Ucr×V/Pcr≈GFR∴血清肌酐清除率是判斷慢性腎功能衰竭發(fā)展情況的最佳指標。根據(jù)血清肌酐清除率可將慢性腎功能衰竭發(fā)展分為四期。當前49頁，總共170頁。（一）

腎臟儲備能力下降期受損腎單位不超過50%GFR=60~89ml/min1.73m2CCr在正常30%以上生化檢驗正常，血肌酐和尿素氮在正常的高值或輕微增高無臨床癥狀腎功能適應范圍變?。ㄘ摵稍黾?，即可出現(xiàn)臨床癥狀）當前50頁，總共170頁。

機制：

1.腎儲備能力發(fā)揮2.健存腎單位功能（球濾增加）與結構（球肥大；管擴張）代償

3.腎的調(diào)節(jié)功能作用4.腎血流量自我調(diào)節(jié)當前51頁，總共170頁。

受損腎單位約為75%GFR=30~59ml/min1.73m2CCr降至正常的25%~30%輕、中度氮質(zhì)血癥多尿、夜尿、輕度貧血（二）氮質(zhì)血癥期當前52頁，總共170頁。受損腎單位約為90%GFR=15∽29ml/min1.73m2CCr降至正常的20%~25%明顯的氮質(zhì)血癥（血中NPN超過60mg%）腎濃縮和稀釋功能顯著障礙，出現(xiàn)等滲尿。水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)表現(xiàn)為輕、中度的代謝性酸中毒和水、鈉潴留，低鈣血癥和高磷血癥，病人常有較明顯的貧血，可有輕度胃腸道癥狀（如食欲減退、偶爾有惡心、嘔吐）和精神神經(jīng)癥狀（如疲乏無力、注意力不集中、精神萎靡不振等）。（三）腎功能衰竭期當前53頁，總共170頁。GFR＜15ml/min1.73

m2CCr降至正常值20%以下嚴重的氮質(zhì)血癥（血中NPN高達80～100mg％）出現(xiàn)嚴重全身中毒癥狀顯著水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂（如代謝性酸中毒、低鈉、高鉀、低鈣、高磷等）腎衰竭的癥狀更為明顯（體內(nèi)多個系統(tǒng)器官受損，尤其是胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀更明顯，嚴重者甚至出現(xiàn)昏迷和死亡）（四）尿毒癥期當前54頁，總共170頁。慢性腎功能不全的發(fā)展階段當前55頁，總共170頁。四、慢性腎功能不全的發(fā)生機制當前56頁，總共170頁。

1.健存腎單位(Intactnephron)學說當大量腎單位喪失時,通過健存腎單位的代償，可基本維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。隨病情發(fā)展，健存腎單位日益減少，不足以代償時，即出現(xiàn)腎功能不全的表現(xiàn)。當前57頁，總共170頁。

2.*矯枉失衡（Trade-offhypothesis）說機體對CRI適應代償過程中,所帶來的新的失衡，使機體的損害進一步加重。慢腎衰→GFR↓→血磷↑→血鈣↓→PTH釋放→促排磷

↓

GFR↓↓↓→血磷↑血鈣↓→高PTH血癥（當腎小球濾過率低于30ml/min時，超過PTH的代償能力，血磷繼續(xù)升高，血鈣繼續(xù)降低，進一步刺激PTH的合成和分泌。）高PTH血癥后果：

㈠增強溶骨活性→腎性骨營養(yǎng)不良

㈡轉(zhuǎn)移性鈣化→周圍神經(jīng)病變和皮膚瘙癢

㈢腎臟鈣化→腎功能進一步惡化當前58頁，總共170頁。當前59頁，總共170頁。3.尿毒癥毒素學說尿毒癥的臨床癥狀是由于尿毒癥的毒素在體內(nèi)蓄積所致，限制飲食中的蛋白質(zhì)的攝入量可減輕尿毒癥的癥狀，而通過透析清除體內(nèi)的代謝廢物可明顯改善尿毒癥患者的癥狀，由此有學者提出該學說作為慢腎衰的機制之一。當前60頁，總共170頁。

4.腎小球過度濾過或超濾說（Glomerularhyperfiltrationhypothesis）

該學說于1982年由BrennerandBricker提出。他們認為殘存腎單位腎小球代償性肥大，腎小球毛細血管內(nèi)壓和血流量增加，腎小球濾過率增大，長期腎小球過度濾過，可使腎小球發(fā)生纖維化和硬化，進一步加重了腎臟的損害，從而促進慢性腎功能衰竭的發(fā)生。當前61頁，總共170頁。

5.腎小管-腎間質(zhì)損害

近年來，腎小管-腎間質(zhì)損傷和纖維化在CRF進展中的作用越來越受到人們的重視。已有研究證明，不同類型的慢性腎臟疾病的預后與腎小管-間質(zhì)病變的存在及其損傷程度有關。此外，腎小管-間質(zhì)的纖維化幾乎均伴有腎小管的萎縮，因此，腎小管-間質(zhì)的纖維化是慢性腎臟疾病發(fā)展至終末腎衰竭的主要機制。當前62頁，總共170頁。腎小管-間質(zhì)損傷RenalTubulointerstitialDamage間質(zhì)細胞、腎小管受損間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮細胞高代謝狀態(tài)細胞內(nèi)鈣↑、自由基↑當前63頁，總共170頁。6.脂貭代謝紊亂1982年，Moorhead首次提出“脂貭腎毒性”假設，認為脂代謝紊亂可導致腎小球損害和腎臟疾病的進行性發(fā)展。7.其他當前64頁，總共170頁。五、對機體的影響（一）、*泌尿功能障礙（二）、*體液內(nèi)環(huán)境的改變（三）、*其他病理生理變化

*腎性高血壓

*腎性貧血

*腎性骨營養(yǎng)不良當前65頁，總共170頁。（一）泌尿功能障礙1.*尿量的變化（1）*夜尿：夜間排尿增多是慢腎衰的早期表現(xiàn)（＞白天1/2）。正常人膀胱容量為300～400ml。當夜間腎小球濾過率增加，尿量增加超過膀胱的容量時即出現(xiàn)夜尿。（2）*多尿：每24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。*機制：1.肥大腎小球代償性濾過↑；2.原尿中溶質(zhì)多、流速快，管重吸收↓；3.高滲環(huán)境不能形成，尿液濃縮功能障礙。（由于因腎小球濾過率降低，濾過的原尿總量少于正常；尿液未經(jīng)濃縮或濃縮不足，病人尿量雖多,但不能充分排泄代謝產(chǎn)物，仍會發(fā)生氮質(zhì)血癥。）（3）*低滲尿；早期由于腎濃縮功能障礙而稀釋功能尚存，因而出現(xiàn)低相對密度尿(1.002-1.020)，故稱低滲尿。（4）*等滲尿：嚴重慢性腎功能衰竭患者，由于腎的濃縮及稀釋功能障礙，以致尿的滲透壓接近血漿(1.008-1.012)，故稱等滲尿。（5）少尿：晚期健存腎單位極度減少時出現(xiàn)。當前66頁，總共170頁。尿滲透壓的變化低滲尿正常等滲尿尿相對密度當前67頁，總共170頁。2.尿液成分的變化

腎小球濾過膜通透性增加（1）、蛋白尿:腎小管重吸收蛋白減少兩者兼而有之（2）、血尿：尿中有紅細胞

膿尿：尿中有白細胞當前68頁，總共170頁。（二）體液內(nèi)環(huán)境的變化

1.氮質(zhì)血癥

2.酸中毒

3.電解質(zhì)紊亂當前69頁，總共170頁。氮質(zhì)血癥慢性腎功能衰竭時，由于健存腎單位極度減少，腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（>28.6mmol/L，相當于>40mg/dl），稱為氮質(zhì)血癥。當前70頁，總共170頁。（1）血漿尿素氮（BUN）：不敏感而且受尿素負荷影響。（2）血漿肌酐：是反映氮質(zhì)血癥的最佳指標。

內(nèi)生肌酐清除率可反映腎小球濾過率和仍具功能的腎單位的數(shù)目。（3）血漿尿酸氮：較尿素和肌酐為輕。（4）其他：中分子量多肽類、胍類和氨基酸等蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物。當前71頁，總共170頁。酸中毒早、中期：

腎小管上皮細胞泌H+、排NH4+、重吸收HCO3-減少，高氯血性代謝性酸中毒。

腎小球濾過率低至20ml/min時：

非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物（H2SO4；H3PO4）排泄障礙，發(fā)生AG增大型代謝性酸中毒，血氯降低。當前72頁，總共170頁。電解質(zhì)代謝紊亂（1）鈉代謝障礙：腎臟調(diào)節(jié)鈉平衡能力降低，尿鈉增加，易出現(xiàn)失鈉現(xiàn)象。（2）鉀代謝障礙：遠曲小管代償性泌鉀增多，只要尿量不減少，血鉀可維持正常，但排鉀量固定。（3）*鈣和磷代謝障礙：血鈣降低，血磷增高。當前73頁，總共170頁。*血鈣降低機制①血磷增高：

血漿[Ca]×[P]為一常數(shù)，血磷升高，血鈣降低；磷從腸道排出增多，妨礙鈣的吸收。②維生素D代謝障礙:

1,25-（OH)2D3減少，影響腸道鈣吸收。③血磷升高刺激降鈣素分泌:

抑制腸道吸收鈣。④毒性物質(zhì)滯留:

損傷腸黏膜導致鈣吸收減少。當前74頁，總共170頁。當前75頁，總共170頁。（三）其他病理生理變化

1.*腎性高血壓2.*腎性貧血3.*腎性骨營養(yǎng)不良當前76頁，總共170頁。當前77頁，總共170頁。*腎性貧血（Renalanemia）

97%的慢性腎功能不全患者常伴有貧血。*腎性貧血的發(fā)生機制：1、促紅細胞生成素減少2、血液中的毒性物質(zhì)抑制造血或引起溶血3、紅細胞破壞加速4、鐵的再利用障礙5、出血當前78頁，總共170頁。出血主要是血小板性質(zhì)變化而非數(shù)量減少。血小板粘附性降低毒性物質(zhì)抑制PF3的釋放當前79頁，總共170頁。*腎性骨營養(yǎng)不良

慢性腎功能衰竭患者，由于鈣、磷代謝障礙及酸中毒，以致患者出現(xiàn)骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎及囊性纖維性骨炎等表現(xiàn)，稱為腎性骨營養(yǎng)不良。早期多無癥狀，晚期可有行走無力，骨、關節(jié)疼痛及自發(fā)性骨折等癥狀。機制：

㈠鈣和磷代謝障礙：血鈣降低，血磷增高。

㈡PTH產(chǎn)生過多，溶骨活性增加，促進異位鈣化。

㈢1,25-（OH)2D3減少，影響腸道鈣吸收。

㈣慢性代謝性酸中毒，促進骨質(zhì)溶解。當前80頁，總共170頁。當前81頁，總共170頁。腎性骨營養(yǎng)不良-幼兒佝僂病，成人骨軟化，骨質(zhì)疏松，骨硬化。

CRI

磷排出1,25-(OH)2D3

毒物潴留代酸血磷腸道吸收鈣

血鈣

PTH促磷排出

[Ca]*[P][Ca]*[P]骨質(zhì)溶解鈣

軟組織鈣化佝僂病骨質(zhì)疏松骨質(zhì)硬化骨軟化當前82頁，總共170頁。pigeonbreastObowlegsRachiticRosary當前83頁，總共170頁。腎性骨病當前84頁，總共170頁。當前85頁，總共170頁。六、防治原則

㈠治療原發(fā)病

㈡控制飲食

㈢糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

㈣控制高血壓和糾正貧血

㈤腹膜透析或血液透析

㈥腎臟移植當前86頁，總共170頁。ARF與CRF的比較當前87頁，總共170頁。繼續(xù)上表當前88頁，總共170頁。鑒別急慢性腎功能衰竭方法的評估

方法：ARF、CRF各50例,主要以腎臟病理為診斷標準,對病程、指甲肌酐(Ncr)、血紅蛋白(Hb)、腎臟大小、血清鈣、磷和尿比重做了分析和評估。

結果：以病程<3個月或>1年,Ncr≤84.9μmol/100gN為界值，血紅蛋白(Hb)，腎臟增大或縮小來區(qū)分ARF、CRF。診斷符合率分別為75%、38%、77%和100%,兩組間其他指標無顯著性差異。

結論：

病程是劃分ARF、CRF的基礎,但不可靠;腎臟增大或縮小有助于區(qū)分ARF和CRF,而雙腎大小正常者卻難于鑒別。Ncr值對鑒別診斷極有幫助。當前89頁，總共170頁。當前90頁，總共170頁。第三節(jié)尿毒癥

（uremia）一*概念

急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重的階段，代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)平衡和酸堿平衡發(fā)生紊亂，以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀,稱尿毒癥。當前91頁，總共170頁。二機體的變化：腎功能衰竭表現(xiàn)+中毒癥狀。（一）神經(jīng)系統(tǒng)1中樞神經(jīng)功能障礙—尿毒癥性腦病表現(xiàn)：體倦無力、易激怒、注意力不集中、記憶力減退，嚴重者可出現(xiàn)驚厥和昏迷。機制：

（1）毒性物質(zhì)蓄積→神經(jīng)細胞變性壞死

（2）水、電介質(zhì)、酸堿平衡紊亂→腦細胞水腫及酸中毒

（3）腦血管收縮痙攣，甚至出血→腦細胞缺血缺氧

當前92頁，總共170頁。2外周神經(jīng)功能障礙—周圍神經(jīng)病表現(xiàn)：下肢遠端感覺異常；

膝反射或跟腱反射消失等運動障礙。（其特征是由遠端向近端發(fā)展，先上肢后下肢，先感覺功能障礙后運動功能障礙，最后發(fā)展為混合性的神經(jīng)功能喪失?；颊叱Ｓ懈杏X異常、疼痛、灼痛、瘙癢和痛覺過敏，夜間更為明顯，運動消失，固患者?；顒酉轮?，稱之為不安腿綜合征（restlesslegssyndrome）。進而發(fā)展為肢體無力、步態(tài)不穩(wěn)、腱反射減弱或消失，甚至麻痹。）機制：毒性物質(zhì)引起的髓鞘變性或脫髓鞘。當前93頁，總共170頁。（二）心、血管系統(tǒng)

80％以上的尿毒癥患者有心血管損害，50％的尿毒癥患者死于心力衰竭和心律失常。表現(xiàn)：腎性高血壓（機理見前述）心律失常（機理：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂）纖維素性心包炎→絨毛心→裝甲心尿毒癥性心包炎發(fā)生率高達18%-51%。臨床主要表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛、胸骨后壓迫感及刺痛，部分病人僅表現(xiàn)為胸悶不適。聽診可聞及心包摩擦音。

心力衰竭機制：a.高血壓

b.冠狀動脈粥樣硬化

c.尿毒癥性心肌病

當前94頁，總共170頁。（三）呼吸系統(tǒng)1.臨床表現(xiàn)：呼吸深快，節(jié)律紊亂，呼出氣有氨味。嚴重者可出現(xiàn)呼吸困難，咳泡沫樣痰，兩肺能聞及水皰音。2.肺部病變：肺水腫（X線可見特征性肺門區(qū)中心性肺水腫，呈蝴蝶狀分布陰影），臨床稱“尿毒癥肺”。纖維素性胸膜炎（發(fā)生率約20％）當前95頁，總共170頁。（四）消化系統(tǒng)1表現(xiàn)：

厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、口腔炎、口腔潰瘍、消化道潰瘍或出血等。

消化道出血是尿毒癥病人的重要并發(fā)癥，以少量嘔血和黑糞常見。2機制：（1）尿素分解成氨，刺激胃粘膜（2）胃泌素↑（PTH↑）→胃酸分泌增多當前96頁，總共170頁。（五）內(nèi)分泌系統(tǒng)當前97頁，總共170頁。（六）皮膚變化面色蒼黃、皮膚干燥、脫屑、奇癢（機制：a.PTH所致皮膚轉(zhuǎn)移性鈣化b.肥大細胞釋放組胺等）；嚴重者，可見尿素霜。

Uremicfrost

當前98頁，總共170頁。（七）免疫系統(tǒng)

細胞免疫抑制、易感性增強。（八）代謝紊亂

糖耐量降低、負氮平衡、低蛋白血癥、高脂血癥。當前99頁，總共170頁。三中毒癥狀的發(fā)生機制（一）PTH的作用：（1）引起腎性骨營養(yǎng)不良（2）引起皮膚瘙癢和軟組織壞死（3）刺激胃泌素分泌，促使?jié)冃纬桑?）引起中樞和外周神經(jīng)損害（5）引起氮質(zhì)血癥、高脂血癥等。（6）抑制紅細胞生成并增加其滲透性和脆性，抑制血小板聚集，引起貧血和出血。當前100頁，總共170頁。（二）胍類化合物毒性作用

甲基胍和胍基琥珀酸的來源

×當前101頁，總共170頁。甲基胍和胍基琥珀酸的毒性：

（1）抑制氧化磷酸化、血小板功能；（2）致腦病變；（3）溶血、出血等。當前102頁，總共170頁。（三）尿素

（1）引起胸膜炎、胃潰瘍、出血傾向、神經(jīng)和精神癥狀（2）其代謝為氰酸鹽的作用（近年已證實，尿素的毒性作用與其代謝產(chǎn)物氰酸鹽有關。氰酸鹽能與蛋白質(zhì)的氨基端結合，將蛋白質(zhì)修飾為氨基甲酰衍生物，后者可破壞細胞或酶的活性。突觸膜蛋白發(fā)生氨基甲?；螅呒壣窠?jīng)中樞的整合功能受損，發(fā)生疲乏、頭痛、嗜睡等癥狀。）（四）胺類（脂胺、芳胺、多胺）

（1）神經(jīng)毒性作用（2）引起貧血（3）促使腦水腫、肺水腫、腹水的發(fā)生當前103頁，總共170頁。（五）中分子毒性物質(zhì)（分子量：500-5000D,多肽）：

（1）引起中樞和外周神經(jīng)病變（2）引起貧血、出血（3）引起細胞免疫功能低下（4）影響糖代謝和脂肪代謝（六）其它當前104頁，總共170頁。當前105頁，總共170頁。病例介紹

患者，張XX，女，44歲，因“頭昏、心累、氣促，水腫4月，加重半月”入院。入院前4月，患者無明顯誘因出現(xiàn)頭昏，視物模糊，伴惡心、反酸、噯氣，劍下隱痛不適，無嘔吐，同時訴活動后感心累、氣促，休息后緩解，同時出現(xiàn)雙下肢間斷水腫，凹陷性，不伴頭痛，無耳鳴，無納差，無咳嗽、咳痰，心悸等不適。入院前半月，活動后感心累、氣促加重，伴有夜間陣發(fā)性呼吸困難，伴雙下肢水腫，到我院門診就診，門診以“慢性腎功能不全（尿毒癥期）腎性貧血，高血壓，糖尿病“收入我科。輪椅推入病房，神志清楚，對答切題，精神差，面色晦暗，貧血貌，顏面部輕度浮腫，雙下肢水腫，即行吸氧，心電監(jiān)護，給予環(huán)磷腺苷葡胺增強心肌收縮力，血塞通活血，腺苷鈷胺營養(yǎng)神經(jīng)，泮托拉唑抑酸，完善血常規(guī)，肝腎功電解質(zhì)，心肌酶，BNP，凝血功能，輸血前檢查等，同時查心電圖及右下肢靜脈彩超，繼續(xù)行血液透析治療。當前106頁，總共170頁。入院診斷1.慢性腎功能不全（尿毒癥期）2.腎性骨病3.腎性貧血4.高血壓5.心力衰竭6.Ⅱ型糖尿病。當前107頁，總共170頁。輔助檢查T：36.6℃P：83次/分R：20次/分BP：160/98mmHg血常規(guī)：HGB

44g/L腎功電解質(zhì)：肌酐

1101.9μmol/L，BUN

38.83mmol/L,血鉀5.15mmol/L，血磷2.84mmol/L。心肌酶學：肌紅313ng/ml，乳酸脫氫酶293U/L。BNP：128.13pg/ml。尿常規(guī)：尿蛋白3+當前108頁，總共170頁。主要護理診斷1.營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量2.體液過多3.潛在并發(fā)癥：水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。4.活動無耐力5.有感染的危險6.有皮膚完整性受損的危險當前109頁，總共170頁。營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量，與長期限制蛋白質(zhì)攝入、消化吸收功能紊亂等因素有關。

護理目標：怎樣寫護理措施：1.提供可口的、不油膩的、高營養(yǎng)的、易于咀嚼的食物。2、指導病人進易消化的優(yōu)質(zhì)蛋白，如動物瘦肉、魚肉、蛋類、奶類，進食各種新鮮蔬菜、水果，以補充維生素類。3.加強口腔護理，保持口腔清潔，以增進食欲。4.定期監(jiān)測病人營養(yǎng)狀況。評價：怎樣寫當前110頁，總共170頁。體液過多：與尿量減少，水鈉潴留有關護理目標：患者尿量增加，水腫減輕護理措施：1.使患者了解控制水鈉攝入的必要性和重要性，記錄24H出入量。2.透析期間限制水分攝入，使體重增加不超過2.5Kg。3.指導患者進食以干飯為主，不宜喝湯，經(jīng)常測量體重。4.嚴密觀察病情動態(tài)變化。評價：患者執(zhí)行控制入液量的要求，體重增加小于2.5Kg，浮腫減輕。當前111頁，總共170頁。潛在并發(fā)癥：水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂護理目標：水腫減輕，血鉀恢復正常護理措施：1.休息與體位：臥床休息以減輕腎臟負擔，太高水腫的下肢。2.維持與監(jiān)測水平衡：堅持“量出為入”的原則，嚴格記錄24H出入液量。3.嚴格觀察病人有無體液過多的表現(xiàn)。4.定期復查血常規(guī)、電解質(zhì)，及時處理電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。評價：患者水腫減輕，復查血鉀為4.3mmol/L。當前112頁，總共170頁?；顒訜o耐力：與心血管并發(fā)癥、貧血、水電解和酸堿平衡紊亂有關。護理目標：患者活動耐力提高護理措施：1.指導患者合理飲食，加強營養(yǎng)。2.定期監(jiān)測紅細胞、血紅蛋白、肌酐等指標。3.安排合適的活動量，保證休息和睡眠，以減少機體耗氧量。4.遵醫(yī)囑長期補充紅細胞生成素。5.囑患者臥床休息，必要時給予持續(xù)低流量吸氧。6.重度貧血時，遵醫(yī)囑輸入懸浮紅細胞，糾正貧血。評價：血紅蛋白升到65g/L，體重無明顯減輕，患者能下床在室內(nèi)活動，自訴活動后心累、氣緊較前緩解。當前113頁，總共170頁。有感染的危險：與機體免疫功能低下、透析置管有關。

護理目標：患者體溫正常，無感染癥狀護理措施：1.嚴密觀察置管部位有無紅腫、滲液等。2.各項治療護理嚴格執(zhí)行無菌操作，定期進行房間空氣消毒。3。加強口腔、皮膚護理，防止口腔感染及壓瘡發(fā)生。4.必要時遵醫(yī)囑應用抗生素。評價：患者體溫正常，血培養(yǎng)無細菌生長。當前114頁，總共170頁。有皮膚完整性受損的危險：與體液過多致皮膚水腫、瘙癢、凝血機制異常、機體抵抗力下降有關護理目標：患者住院期間皮膚完整護理措施：1.評估皮膚情況2.臥床休息，抬高下肢，增加靜脈回流，減輕水腫。3.保持床單位平整清潔干燥，無渣屑，告知患者保護好水腫的皮膚，清洗時勿過分用力，避免損傷皮膚。4.嚴格無菌操作，提高靜脈彩超的準確率，拔針后按壓穿刺點，防止液體從傷口溢出。評價：患者未出現(xiàn)皮膚問題。當前115頁，總共170頁。健康指導1、疾病知識指導：向家人及家屬講解慢性腎衰竭的基本知識，指導家屬參與病人的護理，給病人以情感支持，使病人保持穩(wěn)定積極的情緒狀態(tài)。2、飲食指導：合理飲食，維持營養(yǎng)強調(diào)合理飲食對治療本病的重要性，指導病人嚴格遵從慢性腎功衰的飲食原則，尤其是蛋白質(zhì)和水鈉的攝入，有高鉀血癥時，應限制含鉀量高的食物。維持出入液量平衡指導病人準確記錄每天的尿量和體重，并根據(jù)病情合理控制水鈉的攝入。3、生活指導：根據(jù)病情和活動耐力進行適當?shù)幕顒?，以增強機體的抵抗力，但需避免勞累，做好防寒和保暖。注意個人衛(wèi)生；注意室內(nèi)空氣清潔，避免與呼吸道感染患者接觸，指導病人監(jiān)測體溫變化，及時發(fā)現(xiàn)感染征像并及時就診。當前116頁，總共170頁。健康指導4、透析指導：向病人解釋有計劃的使用血管以及盡量保護前臂、肘部位的大靜脈，對于以后血液透析治療的重要性，以使病人理解并配合治療。已行血液透析患者應指導其保護好動靜脈瘺管及深靜脈置管。5、心理指導：注意心理調(diào)節(jié)，保持良好心態(tài)，培養(yǎng)積極的應對能力。6、治療指導與定期隨訪：遵醫(yī)囑用藥，避免使用腎毒性藥物，不要自行用藥。定期復查腎功能、血清電解質(zhì)等。當前117頁，總共170頁。

慢性腎功衰患者在日常該如何飲食？當前118頁，總共170頁。食療的意義慢性腎功衰最重要的除藥物治療外，更需要飲食調(diào)養(yǎng)，合理的飲食有利于延緩并阻止病情惡化的進展速度，并直接關系到患者的預后。飲食管理是長期的過程當前119頁，總共170頁。飲食誤區(qū)饑餓療法保護腎功能不吃鹽少飲水多喝骨頭湯補鈣強身素食可減輕腎臟負擔當前120頁，總共170頁。食療原則“三高”：高碳水化合物、高必需氨基酸、高鈣“四低”：低鹽、低鉀、低磷、低脂“二適當”：適當?shù)木S生素、微量元素當前121頁，總共170頁。飲食調(diào)養(yǎng)及指導慢性腎功衰合并水腫及高血壓者：1、低鹽飲食:每天用鹽2-3g，包括鹽、雞精、味精、醬油中的鹽。2、限制體液攝入量：一般以全日排尿量加500ml為宜。3、限制高鉀食品，如桂圓、銀耳、芝麻醬、雞精、菠菜、空心菜、竹筍、番茄、胡蘿卜、橘子等。當前122頁，總共170頁。飲食調(diào)養(yǎng)及指導控制鹽的方法：不進或少進高鹽的食物，如味精、耗油、咸菜、各種醬、腌制食品等。用醋、糖、蔥、蒜、辣椒、芥末等替代食鹽，增加食欲。低鈉鹽約含鉀25%——高鉀患者禁用當前123頁，總共170頁。飲食調(diào)養(yǎng)及指導慢性腎衰竭未進入透析階段者優(yōu)質(zhì)低蛋白足夠的熱量高鈣低磷低脂肪當前124頁，總共170頁。飲食調(diào)養(yǎng)及指導優(yōu)質(zhì)低蛋白質(zhì)

蛋白質(zhì)最低需要量:0.5g/kg/d,其中優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)占50%以上，當GFR＞25ml/min時，蛋白質(zhì)攝入量為0.6g/kg/d。如雞蛋清2～4個/d，牛奶100～250ml/d、新鮮精瘦肉50～150g/d。忌食非必需氨基酸高的食品如豆類（綠豆、紅豆、蠶豆、豌豆仁等）、堅果類（花生、瓜子、腰果等）、面筋制品等。當前125頁，總共170頁。飲食調(diào)養(yǎng)及指導足夠的熱量保證足夠熱量:每日攝入量約為2000-3000千卡。多食谷類:如小麥、小米、蕎麥、玉米等；還有薯類:如紅薯、馬鈴薯等，少食面粉和大米類。當進熱量減少時，可適當食用糖類，如：冰糖、蜂蜜、姜糖、水果糖等，亦可食用各種點心等以增加熱量，滿足機體生理需要。當前126頁，總共170頁。飲食調(diào)養(yǎng)及指導高鈣低磷避免多食巧克力和葡萄干，蛋黃、動物內(nèi)臟、骨髓等。宜食藕粉、粉條、白菜、卷心菜、芹菜、瓜類、甘蔗等。改變烹調(diào)方法降低食物中的磷，如在烹調(diào)魚和瘦肉時，用水煮一下?lián)瞥?，再進行熱炒。當前127頁，總共170頁。飲食調(diào)養(yǎng)及指導低脂飲食忌食油炸食品及肥肉、動物內(nèi)臟、油膩的肉湯，宜食用人造黃油、植物油。當前128頁，總共170頁。飲食調(diào)養(yǎng)及指導慢性腎衰竭已經(jīng)行血液透析者已經(jīng)行透析的慢性腎衰竭患者，不需嚴格限制飲食，但應依照身高、體重、透析方式、透析次數(shù)及尿量制定適合自己的飲食方案。當前129頁，總共170頁。飲食調(diào)養(yǎng)及指導熱量：3500-4000千卡。蛋白質(zhì)：1.2g/kg/d。鉀、鈉:殘余尿量＞1500ml/日時，鉀鈉不必限制；無尿者鈉＜1-2g/日，鉀＜2000mg/日。水:水攝入量＜1000ml/日。鈣:每日鈣攝入量應達到1000-1200mg。當前130頁，總共170頁。成功的營養(yǎng)治療堅持合理的飲食盡其所能享受生活的樂趣與個人文化背景、飲食習慣、個人愛好相吻合，便于長期堅持醫(yī)生、營養(yǎng)師、護士、患者、家屬攜手共進當前131頁，總共170頁。謝謝！

當前132頁，總共170頁。血液透析血管通路的護理

腎內(nèi)科：吳珂當前133頁，總共170頁。概述1臨時性血管通路及護理2動靜脈內(nèi)瘺的護理3移植血管內(nèi)瘺的護理4當前134頁，總共170頁。一概述血管通路也是血液透析患者的生命線當前135頁，總共170頁。一概述血管通路又稱血液通路，是指將血液從體內(nèi)引出，再返回體內(nèi)的通道，是血液透析患者面臨的首要問題。建立一條有效而通暢的血管通路是血液透析患者得以有效透析、長期存活的基本條件，血管通路也是血液透析患者的生命線。當前136頁，總共170頁。歷史幾乎有血液透析就有血管通路的建立；1960年，Scribner第一個設計出外瘺管（Scribner分流）—易形成血栓、使用壽命短、易感染1962年Cinino和Brescia設計出“自體動靜脈內(nèi)瘺”—使用至今1963年鎖骨下靜脈插管1965年頸內(nèi)靜脈插管1973年PTFE(聚四氟乙烯）材料移植血管20世紀80年代后期，半永久性皮下隧道帶滌綸套留置導管當前137頁，總共170頁。理想的血管通路安全血容量充分減少感染長期當前138頁，總共170頁。二、臨時性血管通路及護理適應癥

1．

急性腎衰的血液透析

2．

慢性腎衰但無永久性血管通路

3．

其他臨時性血液凈化措施（血液灌注、血漿置換、CRRT)包括：直接動脈穿刺中心靜脈留置導管當前139頁，總共170頁。直接動脈穿刺優(yōu)點缺點

操作簡便透析中和透析后并發(fā)癥較多血流量大透析中活動受限，透析后止血困難可立即使用反復穿刺易導致血管損傷，與周圍組織粘連適用各年齡組后期假性動脈瘤除非僅做一次血液透析，不提倡用直接穿刺法做臨時血管通路

當前140頁，總共170頁。中心靜脈置管方法頸內(nèi)靜脈插管法股靜脈插管法鎖骨下靜脈插管法當前141頁，總共170頁。當前142頁，總共170頁。插管部位選擇1st：右側頸內(nèi)靜脈2nd：左側頸內(nèi)靜脈3rd：股靜脈4th：鎖骨下靜脈中心靜脈狹窄的發(fā)生率：頸內(nèi)靜脈0-10%鎖骨下靜脈40-50%當前143頁，總共170頁。頸內(nèi)靜脈插管手術較易，并發(fā)癥少，且能提高較高的血流量，一般作為首選。右側頸內(nèi)靜脈較粗且與頭靜脈、上腔靜脈幾乎成一直線，插管較易成功；左側頸內(nèi)靜脈走行彎曲，手術難度相對較大，一般應選擇右側頸內(nèi)靜脈。股靜脈插管手術簡單、操作簡便、安全有效，不易發(fā)生危及生命的嚴重并發(fā)癥，但由于位置原因，較頸內(nèi)靜脈容易發(fā)生感染，血栓，血流量差，留置時間短，且給患者行動帶來不便，故股靜脈只適于臥床患者的短期透析或頸部無法建立臨時性血管通路患者。鎖骨下靜脈插管手術難度和風險大、易出現(xiàn)血氣胸等并發(fā)癥，

對于所有的慢性腎衰竭病人都應當避免鎖骨下插管，因為有可能引起中心靜脈狹窄一般情況下不提倡。當前144頁，總共170頁。帶滌綸套的雙腔靜脈留置導管使用壽命≥6個月或更長時間當前145頁，總共170頁。由于臨時性中心靜脈導管保留時間短、并發(fā)癥多，一些長期透