關于急性肺栓塞的診斷和治療第一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一流行病學高發(fā)病率：發(fā)病率是100-200/10萬，全球每年確診為下肢深靜脈血栓形成（DVT）和肺栓塞約數(shù)百萬人；高病死率：4.5億的歐盟6國，與PE有關的死亡超過31萬例/年。其中突發(fā)致命性PE占34％，其中死前未能確診的占59%。高誤診率：致死性病例中，約60%

的患者被漏診，只有7%的患者

得到及時與正確的診斷和治療。第二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism，PTE)是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，占肺栓塞的絕大多數(shù)，是最常見的肺栓塞類型，通常所稱的PE即指PTE。肺栓塞的概念及其分類第三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一基本概念深靜脈血栓形成（DVT）纖維蛋白、血小板、紅細胞等血液成分在深靜脈管腔內(nèi)形成凝血塊。靜脈血栓栓塞癥（VTE）PTE和DVT是同一疾病過程中的兩個不同階段。統(tǒng)稱VTE第四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一VTE

危險因素強易患因素（OR＞10）下肢骨折3個月內(nèi)因心力衰竭、心房顫動

或心房撲動入院髖關節(jié)或膝關節(jié)置換術嚴重創(chuàng)傷3月內(nèi)發(fā)生過心肌梗死既往VTE脊髓損傷中等易患因素（OR2－9）膝關節(jié)鏡手術自身免疫疾病輸血中心靜脈置管化療慢性心力衰竭或呼吸衰竭應用促紅細胞生成因子激素替代治療腫瘤口服避孕藥卒中癱瘓產(chǎn)后腫瘤

FactorVleiden導致蛋白C活化抵抗凝血酶原20210A基因突變抗凝血酶III缺乏蛋白C缺乏蛋白S缺乏VTE相關的遺傳性易栓傾向

VTE常見獲得性危險因素第五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一病理生理學血流動力學改變：肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高；右心功能不全：肺動脈壓升高、右心室擴張，室壁張力增加，同時右冠供血不足，最終發(fā)生右心功能不全心室間相互作用：右室擴張會引起室間隔左移，導致左室舒張末期充盈減少，心排血量減少，體循環(huán)血壓下降，冠狀動脈供血減少及心肌缺血；呼吸功能改變：混合靜脈血氧飽和度降低。通氣/血流比例失調(diào)導致低氧血癥。第六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)癥狀：80%無任何癥狀（易臨床忽略）主要取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎疾?。惑w征：主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征，特別是呼吸頻率增加、心率加快、血壓下降及發(fā)紺。其他:有肺部聽診濕啰音及哮鳴音，P2亢進或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及SM，可出現(xiàn)肝臟增大，肝

頸靜脈回流征和下肢水腫等體征。第七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一實驗室檢查動脈血氣分析:應以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量值為準，特點為低氧血癥、低碳酸血癥及呼吸性堿中毒;血漿D-二聚體：是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物。對APTE診斷的敏感度達92%～100%，但其特異度較低，僅為40%～43%；第八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一實驗室檢查心電圖：無特異性。胸前導聯(lián)V1~V4及肢體導聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置，可出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置)；超聲心動圖：在提示診斷、預后評估及除外其他心血管疾患方面有重要價值。

直接征象：肺動脈近端或右心腔血栓，但陽性率低間接征象：右心負荷過重的表現(xiàn)，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運動異常，肺動脈干增寬等。第九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一實驗室檢查胸部X線平片：肺紋理稀疏、纖細，肺動脈段突出或瘤樣擴張，右下肺動脈干增寬或伴截斷征，右心室擴大征；肺動脈CTA直接征象為肺動脈內(nèi)低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；CT肺動脈造影是診斷PTE的

敏感性為90%，特異性為78%

～100%。其局限性主要在于

對亞段及以遠端肺動脈內(nèi)血栓

的敏感性較差。第十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一第十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一實驗室檢查放射性核素肺通氣灌注掃描：典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損。其診斷肺栓塞的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以下肺動脈血栓栓塞中具有特殊意義。磁共振肺動脈造影(MRPA)：在單次屏氣下(20秒內(nèi))完成MRPA掃描，可確保肺動脈內(nèi)較高信號強度，直接顯示肺動脈內(nèi)栓子及PTE所致的低灌注區(qū)。該法對肺段以上肺動脈內(nèi)血栓診斷的敏感度和特異度均高，適用于碘造影劑過敏者。但目前大多數(shù)專家和文獻并不推薦此法在肺栓塞常規(guī)診斷中使用。第十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一實驗室檢查肺動脈造影：診斷肺栓塞的“金標準”，敏感性為98%，特異性為95%直接征象：肺動脈內(nèi)充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲；下肢深靜脈檢查：90%PTE患者栓子來源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。懷疑PTE患者應檢測有無下肢DVT形成。第十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一第十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一急性肺栓塞診斷流程診斷意識十分重要?。岩杉毙訮E的患者采取“三步走”策略，第一步：進行臨床可能性評估，第二步：進行初始危險分層，第三步：逐級選擇檢查手段以明確診斷第十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一1、臨床可能性評估第十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一

2、初始危險分層

PE=肺栓塞a.排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血癥后，收縮壓<90mmHg，或收縮壓下降≥40mmHg并持續(xù)15分鐘以上b.基于住院或30天死亡率

第十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一高危PE處理流程第十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一非高危PE處理流程第十九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一肺動脈栓塞的鑒別診斷(1)呼吸困難、咳嗽、咯血、呼吸頻率增快等呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為主的患者易被診斷為其他的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支氣管哮喘、肺不張等；

(2)以胸痛、心悸、心臟雜音、肺動脈高壓等循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)為主的患者易被診斷為其他的心臟疾病如冠心?。ㄐ募∪毖?、心肌梗死）、高血壓病、肺源性心臟病、心肌炎等；(3)以暈厥、驚恐等表現(xiàn)為主的患者有時被診斷為心律失常、腦血管病、癲癇、精神病等。第二十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一急性肺栓塞的治療

第二十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一肺栓塞嚴重指數(shù)（pulmonaryembolismseverityindex，PESI），簡化版本指標簡化版本年齡1分（若年齡>80歲）腫瘤1分慢性心力衰竭1分慢性肺部疾病脈搏≥110bpm1分收縮壓<100mmHg1分動脈血氧飽和度<90%1分第二十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一急性期治療

血液動力學和呼吸支持

急性右心衰及其導致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。；去甲腎上腺素能改善右心室功能，同時刺激外周血管α受體升高體循環(huán)血壓，也能改善右心室冠狀動脈灌注，但限于低血壓患者。多巴酚丁胺和/或多巴胺對心臟指數(shù)低、血壓正常的PE患者有益；左西孟旦在擴張肺動脈的同時增加右心室收縮力，有助于恢復急性PE患者的右心室-肺動脈耦聯(lián)給予較低的潮氣量（約6mL/kg去脂體重），以保持吸氣末平臺壓力<30cmH2O。第二十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一急性肺栓塞治療抗凝治療：高度疑診或確診APTE的患者應立即給予抗凝治療。1)普通肝素：首先給予負荷劑量2000～5000IU或按80IU/kg靜脈注射，繼之以18IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注。在開始治療最初24小時內(nèi)需每4小時測定活化的部分凝血活酶時間(APTT)1次，使APTT盡快達到并維持于正常值的1.5～2.5倍。治療達到穩(wěn)定水平后，改為每日測定APTT1次。第二十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一急性肺栓塞治療低分子量肝素：所有低分子量肝素均應按照體重給藥（如100IU/kg/次或1mg/kg/次，皮下注射，每日1～2次）方法用藥。對有嚴重腎功能不全的患者在初始抗凝時使用普通肝素是更好的選擇(肌酐清除率<30ml/min)，因為普通肝素不經(jīng)腎臟排泄。可在療程大于7天時每隔2～3天檢查血小板計數(shù)。使用低分子肝素一般情況下無需監(jiān)測。但對腎功能不全的患者需謹慎使用低分子量肝素。

選擇性Ⅹa因子抑制劑，磺達肝癸鈉和利伐沙班等藥物，其適應癥均為預防骨科術后靜脈血栓形成等第二十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一口服抗凝藥治療

華法林：病人需要長期抗凝應首選華法林。起始劑量為2.5～3.0mg/d，3～4日后開始測定國際標準化比值，當該比值穩(wěn)定在2.0～3.0時停止使用低分子量肝素，繼續(xù)予華法林治療。第二十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一抗凝治療時程（一）PE患者抗凝治療的目的在于預防VTE復發(fā)。1）PE患者應接受至少3個月的抗凝治療；

2）6或12個月后停止抗凝治療與3個月后停止抗凝治療相比，PE復發(fā)風險相似；

3）長期抗凝降低約90%的VTE復發(fā)風險，但這一獲益被每年1%以上的大出血風險所抵消。第二十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一抗凝治療時程（二）誘發(fā)型PEVTE可被一些暫時性或可逆性危險因素，如手術、創(chuàng)傷、制動、妊娠、口服避孕藥或激素替代治療所誘發(fā)，稱為誘發(fā)型PE。對于此類PE患者，如果暫時性危險因素已經(jīng)去除，推薦口服抗凝治療3個月（I，B）。無誘因PE無誘因PE患者的復發(fā)風險高于誘發(fā)型PE，應給予口服抗凝治療至少3個月；腫瘤合并PE腫瘤患者發(fā)生PE后建議長期抗凝治療。第二十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一急性肺栓塞---溶栓治療適應證：(1)二個肺葉以上的大塊肺栓塞者；(2)不論肺動脈血栓栓塞部位及面積大小只要血流動力學有改變者；(3)并發(fā)休克和體動脈低灌注(如低血壓、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者；(4)原有心肺疾病的次大塊肺血栓栓塞引起循環(huán)衰竭者；

(5)有呼吸窘迫癥狀(包括呼吸頻率增加，動脈血氧飽和度下降等)的肺栓塞患者；第二十九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一急性肺栓塞治療2.禁忌證絕對禁忌證：(1)活動性內(nèi)出血；(2)近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證：(1)2周內(nèi)的大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺；(2)2個月內(nèi)的缺血性中風；(3)10天內(nèi)的胃腸道出血；(4)15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷；(5)1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術；(6)難于控制的重度高血壓(收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg)；(7)近期曾行心肺復蘇；(8)血小板計數(shù)低于100×109/L；(9)妊娠；(10)細菌性心內(nèi)膜炎；(11)嚴重肝腎功能不全；(12)糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；(13)出血性疾病；(14)動脈瘤；(15)左心房血栓；(16)年齡>75歲。第三十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一

尿激酶：2008年歐洲心臟病協(xié)會推薦方法為：負荷量4400IU/kg，靜脈注射10min，隨后以4400IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注12～24h；或者可考慮2h溶栓方案：300萬IU持續(xù)靜脈滴注2h中國專家共識建議我國尿激酶治療急性大塊肺栓塞的用法為:UK20000IU/kg/2h靜脈滴注rt-PA用法：50～100mg持續(xù)靜脈滴注2h第三十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一溶栓時間窗肺組織氧供豐富，有肺動靜脈、支氣管動靜脈、肺泡內(nèi)換氣三重氧供，因此肺梗死的發(fā)生率低；肺栓塞溶栓治療的目的不完全是保護肺組織，更主要是盡早溶解血栓疏通血管，減輕血管內(nèi)皮損傷，降低慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生危險。APTE起病48小時內(nèi)即開始行溶栓治療能夠取得最大的療效，但對于那些有癥狀的APTE患者在6～14天內(nèi)行溶栓治療仍有一定作用第三十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一急性肺栓塞超聲評價床旁心超提示右室擴張，壓力超負荷，提示右室功能不全第三十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一溶栓后床旁心超復查第三十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一第三十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一預防

預防肺栓塞主要是預防下肢深靜脈血栓的形成。血流的淤滯，靜脈壁的異常，血液凝固性亢進是靜脈血栓形成的三大誘因。為避免血液的淤滯，術后提倡盡早離床。腦血管疾病等長期臥床者，在他人的幫助下做下肢按摩活動。除減少血栓形成的誘因或難以去除誘因情況下，應給低分子肝素或華法令等抗凝藥物，低分子肝素是每12小時5000單位皮下注射，有人報告經(jīng)此方法治療下肢靜脈血栓患者的肺栓塞發(fā)生率由13%下降到1%。第三十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一注意臨床醫(yī)師應高度重視急性肺栓塞，不斷提高早期診斷率，使越來越多患者得到及時治療,降低早期死亡率.相當多臨床醫(yī)師尤其是基層醫(yī)院醫(yī)師對急性肺栓塞的診斷意識較薄弱，規(guī)范化診治流程不熟悉缺乏急性大塊肺栓塞溶栓搶救經(jīng)驗。提高我國臨床醫(yī)師對急性肺栓塞的診斷意識，規(guī)范臨床診治行為！第三