關于細胞核組織的適應損傷與修復第一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三正常細胞萎縮肥大增生化生細胞變性壞死凋亡可逆性損傷的細胞適應細胞細胞死亡第二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第一節(jié)細胞和組織的適應適應是指細胞、組織或器官對于內(nèi)外環(huán)境中各種有害因素的刺激而產(chǎn)生的非損傷性應答反應。在形態(tài)學上一般表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生

第三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三一、萎縮定義發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。原因和類型生理性萎縮病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮第四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三病理變化肉眼觀察：萎縮的器官體積縮小，重量減輕，色澤變深，質(zhì)地變硬，包膜皺縮，邊緣變銳。鏡下觀察：細胞體積縮小，數(shù)量減少，細胞器減少甚至消失，胞質(zhì)內(nèi)脂褐素沉淀，間質(zhì)成纖維細胞和脂肪細胞往往出現(xiàn)不同程度的增生。eg:腦萎縮，心臟萎縮

第五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三正常人大腦與腦萎縮對比圖第六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三影響及結局萎縮是一種可逆性的變化。病因消除恢復原狀繼續(xù)發(fā)展萎縮細胞消失第七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三二、肥大定義細胞、組織或器官體積的增大原因及類型生理性肥大：生理狀態(tài)下，由于局部組織功能和代謝增強而發(fā)生的肥大。

病理性肥大代償性肥大：由相應器官的功能負荷加重引起，具有功能代償作用內(nèi)分泌性肥大：因內(nèi)分泌激素增多而使靶細胞肥大。（由各種致病功能代償作用因素引起）第八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三病理變化及后果細胞功能增強超過代償程度失代償?shù)诰彭摚擦唔?，編輯?023年，星期三第十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三三、增生定義組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增加。常伴組織或器官的體積增大。原因及類型生理性適應生理需要所發(fā)生的增生病理性內(nèi)分泌性（見于內(nèi)分泌功能紊亂引起的增生）再生性增生（肝細胞損傷后的肝細胞再生；溶血性貧血時骨髓增生）代償性增生：當器官、組織的結構受損時，機體為代替和補償病變器官的功能而發(fā)生的原器官、組織或其他器官、組織細胞數(shù)量的增多。病理變化及后果第十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

實質(zhì)細胞數(shù)量增多，常伴有組織、器官的功能增強；間質(zhì)的過度增生會引起組織器官硬化等不良后果。大部分病理性增生會隨病因的去除而停止，若細胞增生過度則可在不典型增生的基礎上演變?yōu)槟[瘤性增生第十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三四、化生定義

一種分化成熟的組織或細胞被另一種分化成熟的組織或細胞所取代的過程（只能在同源細胞間進行）。類型鱗狀上皮化生氣管柱狀上皮，膽囊粘膜

上皮，宮頸粘膜柱狀上皮。腸上皮化生胃粘膜轉化成小腸或大腸粘膜。結締組織化生軟骨化生，骨化生，骨化

性肌炎

第十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三影響具有一定防御功能，但喪失原組織的功能某些化生與癌前病變有關。如慢性萎縮胃炎腸上皮化生第十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三化生單純性萎縮數(shù)量性萎縮肥大增生正常組織第十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第二節(jié)細胞和組織的損傷損傷細胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，細胞及其間質(zhì)發(fā)生異常變化。外界致病因素機體內(nèi)部因素社會、心理、精神、行為和醫(yī)源性因素等輕度損傷消除原因后可恢復正常，稱可逆性損傷嚴重損傷是不可逆的，稱不可逆性損傷第十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三一、變性定義指由于物質(zhì)代謝障礙，細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有物質(zhì)顯著增多。分類1.細胞水腫指細胞內(nèi)水、鈉增加所致的細胞腫脹和功能下降，又稱水變性第十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三原因及發(fā)生機制

病理變化肉眼觀察：病變器官體積↑，重量↑，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻，顏色變淡。鏡下觀察：細胞體積↑，胞質(zhì)內(nèi)細小淡紅色顆粒氣球樣變影響及結局水腫的細胞代謝減慢、功能降低細胞水腫是一種輕度損傷，病因消除，細胞組織的形態(tài)功能可恢復正常病因持續(xù)存在，可發(fā)展為壞死。感染、中毒ATP↓高熱、缺氧細胞通透性↑鈉水↑細胞水腫細胞第十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三2、脂肪變性定義中性脂肪蓄積于非脂肪細胞質(zhì)中。多見于心肌細胞、腎小管上皮細胞、肝細胞、骨骼肌細胞等。原因及發(fā)生機制原因：長期貧血、嚴重感染、中毒、酗酒、缺氧、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖等。發(fā)生機制脂蛋白合成障礙以肝細胞脂肪變性進入肝的脂肪過多為例脂肪酸氧化障礙第二十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三病理變化肉眼觀察：器官體積↑，包膜緊張，呈淡黃色，切面觸之有油膩感。鏡下觀察：脂肪變性的細胞體積↑，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂滴。顯著彌漫性肝脂肪變性，稱為脂肪肝。第二十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三影響及結局輕中度：可逆，病因消除后可恢復正常。嚴重的脂肪變性可致器官功能障礙（功能↓,病因持續(xù)，可發(fā)展為細胞壞死并導致肝硬變）3、玻璃樣變性

定義又稱透明樣變性，是指細胞或細胞間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)紅染的玻璃樣物質(zhì)，常見于結締組織、血管壁，也可見于細胞內(nèi)。第二十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三分類結締組織的肉眼：灰白色，半透明，質(zhì)韌，缺乏彈性。玻璃樣變性鏡下：病變區(qū)纖維細胞明顯減少，膠原纖維增粗融合，形成均勻一致的毛玻璃樣物質(zhì)。細動脈壁玻管壁增厚呈均質(zhì)、紅染、半透明狀。璃樣變性玻璃樣變性的細動脈管腔狹窄，彈性減弱，脆性增加。細胞內(nèi)玻璃多種原因引起細胞吞飲蛋白質(zhì)或細胞質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)性物質(zhì)凝樣變性固，形成均質(zhì)紅染、大小不等的圓形小體。黏液樣變性細胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)聚積的現(xiàn)象。鏡下：病變處的組織間質(zhì)變疏松，染成淡藍色的黏液基質(zhì)有多突的星芒狀纖維細胞散布其中。第二十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第二十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第二十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第二十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三二、壞死定義活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。是一種不可逆損傷。壞死的變化細胞核的變化核固縮核碎裂核溶解細胞質(zhì)的變化：胞質(zhì)紅染包膜破裂細胞消失顆粒狀間質(zhì)的變化壞死的胞核、胞質(zhì)及崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的顆粒狀，無結構的紅染物質(zhì)。第二十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第二十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三失活組織失去生活能力的組織。特點無光澤，蒼白，渾濁失去彈性失去正常血液供應失去正常組織的感覺和運動功能第二十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三2、壞死的類型凝固性壞死組織、細胞壞死后，細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)與細胞器凝集，形成灰白色或黃白色干燥的固體性物質(zhì)。常見于心、腎、脾等器官的缺血性壞死。肉眼：壞死區(qū)干燥，呈灰黃或灰白色。與健康組織間有暗紅色出血帶鏡下：壞死灶內(nèi)的組織、細胞結構消失。干酪樣壞死（常見于結核病的壞死組織）肉眼：色微黃，質(zhì)地松軟，似干酪狀。鏡下：壞死組織一片紅染，無結構的顆粒狀物質(zhì)，看不到組織輪廓。

第三十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三壞死區(qū)第三十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

第三十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第三十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第三十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第三十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三液化性壞死組織壞死后，酶的消化、水解占優(yōu)勢，壞死組織呈液體狀。常見于腦，胰腺纖維素樣壞死結締組織或小血管壁的膠原纖維腫脹、斷裂，崩解為強嗜酸性的顆粒狀、小片狀或細絲狀無結構物質(zhì)，由于與纖維素染色性質(zhì)相似，故稱纖維素樣壞死。（多發(fā)于風濕病、全身性紅斑狼瘡、惡性高血壓、胃潰瘍）第三十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第三十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第三十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

第三十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三壞疽較大范圍的組織壞死合并腐敗菌感染。分類干性壞疽動脈阻塞但靜脈回流尚通暢的四肢末端壞死區(qū)干燥，皺縮，呈黑色，與正常組織分界清楚見于血管閉塞性脈管炎，四肢動脈粥樣硬化，凍傷

常見于與外界相通的器官（肺、腸、闌尾、子宮）濕性壞疽也見于動脈阻塞并靜脈回流受阻的肢體。腐敗菌感染嚴重，惡臭。局部組織腫脹明顯壞死組織與正常組織界限不明顯，全身中毒癥狀嚴重氣性壞疽常見于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌、腐敗弧菌等厭氧菌感染壞死組織呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)感外觀污穢呈暗棕色，中毒癥狀極重第四十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三足干性壞疽第四十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第四十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

第四十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

第四十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三三種壞疽比較表第四十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三3.壞死的結局溶解吸收分離排除機化包裹和鈣化4.壞死的后果及其對機體的影響重要器官壞死嚴重功能障礙危及生命壞死范圍大死亡壞死組織細胞的再生功能對后果有一定影響壞死器官代償能力直接影響壞死的后果第四十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三凋亡機體內(nèi)組織器官的單個細胞在一定條件下，通過啟動其自身內(nèi)部預存的死亡程序，而發(fā)生的細胞主動性死亡方式。又稱為程序性細胞死亡。重要的生化改變是DNA斷裂。凋亡細胞脫水濃縮，體積小，圓形，核染色質(zhì)凝集成新月狀，細胞連接松懈，最終凋落成凋亡小體。細胞凋亡是細胞的基本生命現(xiàn)象，有重要的生物學意義。第四十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三

第四十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三生物學意義：生理情況下，維持細胞自身新陳代謝及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定腫瘤細胞的死亡病理情況某些病毒感染

激素依賴性器官萎縮及管道阻塞后引起器官的萎縮第四十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第三節(jié)損傷的修復定義修復是指局部組織和細胞損傷后，機體對缺損的組織、細胞在形態(tài)和功能上進行修補恢復的過程。通過細胞的再生來完成。一、再生指組織或細胞損傷后，由周圍的同種細胞進行修復的過程。生理性機體有些細胞不斷衰老、死亡，由新生的同種細胞增生補充，以維持原組織的形態(tài)和功能。病理性完全性再生：同類細胞增生、補充，再生的組織完全恢復原組織的形態(tài)功能。纖維性修復：肉芽組織增生、填補瘢痕（瘢痕修復）第五十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三各種組織的再生能力不穩(wěn)定細胞再生能力強、壽命短。表皮細胞、呼吸道、消化道和生殖器官管腔的被覆細胞，淋巴造血細胞穩(wěn)定細胞潛在再生能力較強，壽命長。肝、胰、內(nèi)分泌腺、腎小管的上皮細胞、成纖維細胞、內(nèi)皮細胞、軟骨細胞及骨細胞。永久性細胞基本無再生能力的細胞神經(jīng)細胞、骨骼肌和心肌細胞第五十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三各種組織的再生過程上皮組織的再生被覆上皮的再生腺上皮再生血管的再生毛細血管的再生大血管的再生纖維組織的再生神經(jīng)組織的再生第五十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三二、纖維性修復定義組織、細胞喪失后，機體通過纖維組織增生對缺損組織進行修補恢復的過程，又稱瘢痕修復。肉芽組織1.形態(tài)肉眼：鮮紅色、顆粒狀，柔潤、觸之易出血。鏡下：內(nèi)皮細胞增生，形成實性細胞條索及擴張的毛細血管，以小動脈為軸心，垂直于創(chuàng)面生長，在周圍形成袢狀毛細血管網(wǎng)。新生的毛細血管間有大量增生的成纖維細胞，此外常有大量滲出物及炎細胞，炎細胞以中性粒細胞和巨噬細胞為主。2.功能

抗感染、保護創(chuàng)面機化或包裹壞死組織、血栓、血凝塊及其他異物填補創(chuàng)口及其他組織缺損，或者連接斷端組織第五十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第五十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第五十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三第五十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三瘢痕組織指肉芽組織在改建損傷組織過程中形成的纖維結締組織1.形態(tài)肉眼：蒼白色或灰白色，半透明，質(zhì)韌缺乏彈鏡下：血管較少，纖維細胞少，而膠原纖維增粗、互相融合，呈均質(zhì)紅染狀。（玻璃樣變性）2.對機體的影響有利方面：瘢痕組織的形成能填補損傷的創(chuàng)口使其缺損長期并牢固的連接起來不利方面：收縮可引起器官變形及功能障礙瘢痕性粘連，不同程度影響其功能瘢痕疙瘩第五十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三三、創(chuàng)傷愈合定義機體遭受外力作用后，損傷的組織出現(xiàn)斷離或缺損，通過組織再生和肉芽組織增生進行修補恢復的過程。包括各種組織的再生、肉芽組織增生及瘢痕組織形成的過程。皮膚和軟組織的創(chuàng)傷愈合1.創(chuàng)傷愈合的基本過程早期變化滲出物和血凝塊充滿缺口，臨時保護，2~3天炎癥消退傷口收縮2~3天14天，意義在于縮小創(chuàng)面肉芽組織增生第3天：肉芽組織填平傷口和瘢痕形成5~6天：成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維一周：瘢痕開始出現(xiàn)一月：瘢痕完全形成第五十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期三2.創(chuàng)傷愈合的類型一期愈合：損傷范圍小，創(chuàng)緣整齊，無感染、異物，對合嚴密的傷口