第一頁，共116頁。概念

心力衰竭(heartfailure)是各種心臟結(jié)構(gòu)和（或）功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血而引起的一組綜合癥。臨床主要表現(xiàn)是呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。第二頁，共116頁。心力衰竭的類型

左心衰、右心衰和全心衰急性心衰和慢性心衰收縮性心衰和舒張性心衰

第三頁，共116頁。收縮和舒張功能不全的比較第四頁，共116頁。心力衰竭分期A期(pre-heartfailure,前心衰階段):有心力衰竭的高危因素，但沒有器質(zhì)性心臟病和心力衰竭的癥狀、體征。B期(pre-clinicalheartfailure,前臨床心衰階段):有器質(zhì)性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀、體征。C期(clinicalheartfailure,臨床心衰階段):有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀、體征。D期(refractoryend-stageheartfailure,難治性終末期心衰階段):需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。第五頁，共116頁。心功能的分級（NYHA）

Ⅰ級：患者有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難。Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)上述癥狀。Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力勞動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)上述癥狀，體力活動后加重。

第六頁，共116頁。6分鐘步行試驗

輕度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：<150m第七頁，共116頁。病因

基本病因

原發(fā)性心肌損害

心臟負(fù)荷過重誘因

第八頁，共116頁。原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害心肌炎和心肌病心肌代謝障礙性疾病

第九頁，共116頁。心臟負(fù)荷過重壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重心臟瓣膜關(guān)閉不全（valvularinsufficiency）左、右心或動靜脈分流性先心病伴有全身血容量或循環(huán)血量增多疾病第十頁，共116頁。心臟功能的生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷（舒張期容量）后負(fù)荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因第十一頁，共116頁。誘因

感染(infection)心律失常(cardiacarrhythmia)血容量增加過度體力消耗或情緒激動治療不當(dāng)原有心臟病變加重或并發(fā)其它疾病

第十二頁，共116頁。病理生理

代償機(jī)制

體液因子的改變

舒張功能不全

心肌損害和心室重塑第十三頁，共116頁。代償機(jī)制Frank-Starling機(jī)制心肌肥厚神經(jīng)體液的代償機(jī)制

第十四頁，共116頁。神經(jīng)體液機(jī)制交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS)激活第十五頁，共116頁。Frank-Starling機(jī)制第十六頁，共116頁。

心肌肥厚第十七頁，共116頁。心室重塑

心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴(kuò)大或心肌肥厚代償過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)的變化，也就是心室重塑過程。

第十八頁，共116頁。心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低心肌細(xì)胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進(jìn)展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標(biāo)第十九頁，共116頁。舒張功能不全

主動舒張功能障礙

其原因多為Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外。心室肌的順應(yīng)性減退心肌肥厚

第二十頁，共116頁。第二十一頁，共116頁。體液因子的改變精氨酸加壓素（argininevasopressin，AVP）心鈉肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）腦鈉肽（brainnatriureticpeptide，BNP）<100pg/ml（<35pg/ml）

氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP)<300pg/ml（<125pg/ml）內(nèi)皮素（endothelin）細(xì)胞因子：轉(zhuǎn)化生長因子-

炎性細(xì)胞因子

腫瘤壞死因子第二十二頁，共116頁。慢性心力衰竭第二十三頁，共116頁。流行病學(xué)發(fā)病率:成年人0.9%

老年人(70歲)10%病因構(gòu)成:冠心病57.1%

高血壓病30.4%

風(fēng)心病死亡率:50%/4年-1年

第二十四頁，共116頁。

臨床表現(xiàn)

第二十五頁，共116頁。左心衰竭癥狀

程度不同的呼吸困難

勞力性呼吸困難（dyspneaonexertion）：左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。端坐呼吸（orthopnea）：夜間陣發(fā)性呼吸困難（nocturnalparoxysmaldyspnea）：“心源性哮喘（cardiacasthma）”急性肺水腫（acutepulmonaryedema）咳嗽、咳痰、咯血

乏力、疲倦、頭昏、心慌少尿及腎功能損害癥狀第二十六頁，共116頁。左心衰竭體征

肺部濕性羅音心臟體征心臟擴(kuò)大，相對性二尖瓣關(guān)閉不全

P2亢進(jìn)舒張期奔馬律（diastolicgallop）第二十七頁，共116頁。右心衰竭癥狀

消化道癥狀第二十八頁，共116頁。右心衰竭體征

水腫頸靜脈征（jugularsign）肝大心臟體征

第二十九頁，共116頁。第三十頁，共116頁。

全心衰竭第三十一頁，共116頁。心衰時常見的實驗室檢查異常異常原因臨床意義腎損害(creatinine>150μmol/L/1.7mg/dL,eGFR<60mL/mim/1.73m2)腎病、腎充血、ACEI/ARB,MRA、脫水、NSAIDs和其它腎毒性藥物計算eGFR、考慮減少ACEI/ARB或MRA劑量（或延期加量）、檢查鉀和BUN、考慮減少利尿劑、如果脫水但緊充血較多利尿可能有幫助、審查藥物治療貧血(<13g/dL/8.0mmol/L男,<12g/dL/7.4mmol/L女)CHF,血液稀釋,鐵丟失或利用差、腎衰、慢性病、腫瘤診斷性檢查，考慮治療低鈉血癥(<135mmol/L)CHF、血液稀釋、AVP釋放、利尿劑（尤其是噻嗪類）和其它藥考慮限水、調(diào)整利尿劑劑量、超濾、血管加壓素拮抗劑、審查治療藥物高鈉血癥(>150mmol/L)水丟失/水?dāng)z入不足評估水?dāng)z入、診斷性檢查低鉀血癥(<3.5mmol/L)利尿劑、繼發(fā)性醛固酮增多癥心律失常的危險、考慮AECI/ARB、MRA、補(bǔ)鉀高鉀血癥(>5.5mmol/L)腎衰、補(bǔ)鉀、RAS抑制劑停止補(bǔ)鉀/保鉀利尿劑、減量/停止ACEI/ARB、MRA、評估腎功和尿pH、心動過緩和嚴(yán)重心律失常的危險高糖血癥(>6.5mmol/L/117mg/dL)糖尿病、胰島素抵抗評估水化作用、處理糖不耐受高尿酸血癥(>500μmol/L/8.4mg/dL)利尿劑治療、痛風(fēng)、惡性腫瘤別嘌醇、減少利尿劑劑量白蛋白高(>45g/L)脫水、骨髓瘤再水化、診斷性檢查白蛋白低(<30g/L)營養(yǎng)差、腎丟失診斷性檢查轉(zhuǎn)氨酶升高肝功能不全、肝充血、藥物毒性診斷性檢查、肝充血、審查治療藥物肌鈣蛋白升高

心肌細(xì)胞壞死、缺血時間過長、嚴(yán)重HF、心肌炎、敗血癥、腎衰評估升高程度（嚴(yán)重HF時輕度升高常見）、灌注/存活力研究、冠造、評估血管重建肌酸激酶升高

遺傳性或獲得性肌肉疾?。ò⊙卓紤]遺傳性心肌病(laminopathy,desminopathy,dystrophinopathy),肌肉營養(yǎng)不良、他汀使用甲狀腺功能異常

甲亢/甲減、胺碘酮治療甲狀腺異常、重新考慮胺碘酮應(yīng)用尿液分析蛋白尿、糖尿、細(xì)菌尿診斷性檢查、排除感染、DMINR>3.5抗凝劑過量、肝充血/肝病、藥物相互反應(yīng)審查抗凝劑劑量、評估肝功能、審查治療藥物CRP>10mg/L,中性白細(xì)胞升高感染、炎癥診斷性檢查第三十二頁，共116頁。BNP/NT-proBNP腦鈉肽（brainnatriureticpeptide，BNP）<100pg/ml(<35pg/ml)

氨基末端B型利鈉肽前體（NTproBNP)<300pg/ml(<125pg/ml)第三十三頁，共116頁。心衰時心電圖檢查最常見的異常異常原因臨床意義竇性心動過速失代償心衰、貧血、發(fā)熱、甲亢臨床評估，實驗室檢查竇性心動過緩Β阻滯劑、洋地黃、伊伐布雷定、維拉帕米、地爾硫卓、抗心律失常藥、甲減、病竇審查治療藥物，實驗室檢查房性心動過速/房撲/房顫甲亢、感染、二尖瓣病變、失代償心衰，心梗減慢AV傳導(dǎo)、抗凝、藥物復(fù)律、電復(fù)律、導(dǎo)管消融室性心律失常缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低鉀、低鎂、洋地黃過量實驗室檢查、運動試驗、灌注/存活力研究、冠造、電生理檢查、ICD心肌缺血/梗死

冠心病超聲心動圖、肌鈣蛋白、灌注/存活力研究、冠造、血管重建Q波心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB、預(yù)激超聲心動圖、灌注/存活力研究、冠造左室肥大高血壓、主動脈病變、肥厚型心肌病超聲心動圖/CMRAV阻滯心梗、藥物中毒、心肌炎、結(jié)節(jié)病、遺傳性心肌病、萊姆病審查治療藥物、評估系統(tǒng)疾病、家族史/遺傳檢查、起搏器、ICDQRS低電壓

肥胖、肺氣腫、心包積液、淀粉樣變性超聲心動圖/CMR、胸片、針對性淀粉樣變性進(jìn)一步影像檢查（CMR,99mTc-DPD掃描）心內(nèi)膜心肌活檢QRS間期≥120ms并呈LBBB圖形

心電、機(jī)械失同步超聲心動圖、CRT-P,CRT-D第三十四頁，共116頁。X線檢查心影大小及外形肺淤血間質(zhì)性肺水腫（pulmonaryinterstitialedema）肺泡性肺水腫（pulmonaryalveolaredema）胸腔積液（pleuraleffussion）第三十五頁，共116頁。表8心衰患者常見的超聲心動圖異常測量異常臨床意義與收縮功能相關(guān)參數(shù)LVEF降低(<50%)左室整體收縮功能不全LV內(nèi)徑縮短率降低(<25%)左室半徑收縮功能不全LV局部功能低動力、無動力、動力異常MI/缺血、心肌病、心肌炎左室舒張末內(nèi)徑增加(直徑≥60mm,>32mm/m2,容量>97mL/m2)可能為容量負(fù)荷過重性心衰左室收縮末內(nèi)徑增加(直徑≥45mm,>25mm/m2,容量>43mL/m2)可能為容量負(fù)荷過重性心衰左室流出道速度時間積分降低(<15cm)左室搏出量降低與舒張功能相關(guān)參數(shù)LV舒張功能參數(shù)二尖瓣流入模式異常，組織速度(e′)或E/e′比率表明LV舒張功能不全程度并提示充盈壓水平左房容量指數(shù)增高（容量>34mL/m2）（過去或現(xiàn)在）LV充盈壓增高左室質(zhì)量指數(shù)增加：女性>95g/m2，男性>115g/m2高血壓、主動脈瓣狹窄、肥厚性心肌病與瓣膜功能相關(guān)參數(shù)瓣膜結(jié)構(gòu)和功能瓣膜狹窄或反流（特別是主動脈瓣狹窄和二尖瓣反流）可能是心衰的原因或心衰的并發(fā)原因或結(jié)果（繼發(fā)于二尖瓣反流）；評估功能不全的嚴(yán)重性和血流動力學(xué)后果；考慮手術(shù)其它參數(shù)RV功能（如TAPSE)降低(TAPSE<16mm)RV收縮功能不全三尖瓣反流峰值率增高(>3.4m/s)RV收縮壓增高收縮期肺動脈壓力增高(>50mmHg)可能肺動脈高壓下腔靜脈擴(kuò)張，不隨吸氣塌陷右房壓增高；RV功能不全；容量負(fù)荷過重；肺動脈高壓可能心包心包積液、心包積血、鈣化考慮心包填塞、惡性腫瘤、系統(tǒng)疾病、急、慢性心包炎、縮窄性心包炎第三十六頁，共116頁。表9在心衰患者常用的左室舒張功能不全超聲心動圖測量指標(biāo)測量指標(biāo)異常臨床意義e

降低(<8cm/s間隔,<10cm/s側(cè)壁,或<9cm/s平均)左室松弛延遲E/e比率高(>15)左室充盈壓高低(<8)左室充盈壓正常中等(8–15)灰色區(qū)（需其它參數(shù)）二尖瓣流入E/A比率“限制性”(>2)左室充盈壓高容量負(fù)荷過重“松弛受損”(<1)左室松弛延遲正常的左室充盈壓正常(1–2)不能下結(jié)論（可能是“假性”）Valsalva動作時二尖瓣流入“假性”到“松弛受損”的改變（E/A比率≥0.5)左室充盈壓高（經(jīng)Valsalva顯示）（Apulm-Amitral）間期>30ms左室充盈壓高第三十七頁，共116頁。第三十八頁，共116頁。有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查

CI2.6～4.0L/min.m2

PCWP<12mmHg第三十九頁，共116頁。心力衰竭的診斷HF-REF的診斷需要滿足3個條件1．HF的典型癥狀2．HF的典型體征3．LVEF降低HF-PEF的診斷需要滿足4個條件條件1．HF的典型癥狀2．HF的典型體征3．LVEF正?；蜉p度降低，LV無擴(kuò)大4．相關(guān)的結(jié)構(gòu)性心臟病變（LV肥厚/LA大）和/或舒張功能不全第四十頁，共116頁。表3心力衰竭的癥狀和體征癥狀體征典型較特異氣促頸靜脈壓升高端坐呼吸肝頸靜脈回流征陣發(fā)性夜間呼吸困難第3心音（奔馬律）運動耐力降低心尖搏動側(cè)面移位疲勞、乏力，運動后恢復(fù)時間延長心臟雜音踝部水腫不太典型不太特異夜間咳嗽外周水腫（踝部、骶部、陰囊）喘息肺部水泡音體重增加（≥2kg/W）空氣進(jìn)入減少，肺底叩診濁音（胸腔積液）體重減輕（晚期心衰）心動過速腫脹感脈搏不規(guī)則食欲喪失呼吸加快（≥16次/分）意識模糊（尤其是老年人）肝大抑郁腹水心悸組織消耗（惡病質(zhì)）昏厥第四十一頁，共116頁。對于疑似HF患者的診斷流程圖疑似心衰急性起病非急性起病ECG胸片ECG可能胸片BNP/NTproBNP超聲心動圖超聲心動圖BNP/NTproBNPECG正常和NTproBNP＜300pg/ml或BNP＜100pg/mlECG異常和NTproBNP≥300pg/ml或BNP≥100pg/mlECG異常和NTproBNP≥125pg/ml或BNP≥35pg/mlECG正常和NTproBNP＜125pg/ml或BNP＜35pg/ml心衰不可能心衰不可能超聲心動圖如證實心衰，則明確病因和啟動適宜治療第四十二頁，共116頁。診斷左心衰竭(leftheartfailure)右心衰竭(rightheartfailure)全心衰竭(totalheartfailure)第四十三頁，共116頁。鑒別診斷

急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別

右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴(yán)重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強(qiáng)心利尿擴(kuò)管有效氨茶堿、激素第四十四頁，共116頁。治療目標(biāo)

防止和延緩心衰的發(fā)生發(fā)展；糾正血流動力學(xué)異常，緩解癥狀；提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；改善長期預(yù)后，降低死亡率與住院率。第四十五頁，共116頁。治療原則去除心衰發(fā)生發(fā)展的始動機(jī)制—病因治療。調(diào)節(jié)心衰的代償機(jī)制，減少其負(fù)面效應(yīng)，阻止或延緩心室重塑的進(jìn)展。第四十六頁，共116頁。一般治療生活方式管理：患者教育

體重管理

飲食管理休息與運動訓(xùn)練病因治療：治療原發(fā)病，消除誘因第四十七頁，共116頁。藥物治療第四十八頁，共116頁。利尿劑

通過排鈉利水對緩解淤血癥狀，減輕水腫效果顯著，是心力衰竭治療中改善癥狀的基石。但不能作為單一治療。適量應(yīng)用至關(guān)重要。小劑量起始，逐漸加量，一般控制體重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是電解質(zhì)紊亂。第四十九頁，共116頁。第五十頁，共116頁。利尿劑的作用

皮質(zhì)髓質(zhì)髓襻集合管

噻嗪類抑制遠(yuǎn)曲小管吸收Ｎa

保鉀利尿劑抑制遠(yuǎn)曲小管吸收Na襻利尿劑抑制髓襻升支排Na、K第五十一頁，共116頁。袢利尿劑

作用于Henle袢的升支粗段，在排鈉的同時也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑，口服后2～4h達(dá)高峰。靜脈注射10min內(nèi)起效，作用持續(xù)3～4h。第五十二頁，共116頁。袢利尿劑呋塞米（furosemide）20～100mgqd或qod、bidpoiv.第五十三頁，共116頁。噻嗪類利尿劑

作用于腎遠(yuǎn)曲小管近端和Henle袢的升支遠(yuǎn)端，抑制鈉的再吸收。由于鈉-鉀交換也使鉀的吸收降低。中效利尿劑，輕度心衰首選此藥。GFR<30ml/min時作用明顯受限。抑制尿酸排泄，長期大劑量應(yīng)用可影響糖、脂代謝。第五十四頁，共116頁。噻嗪類利尿劑

氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide）

12.5～50mgqd，qod或2/Wpo第五十五頁，共116頁。保鉀利尿劑

螺內(nèi)酯（aldactone）氨苯蝶啶

阿米諾利

第五十六頁，共116頁。螺內(nèi)酯

作用于腎遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿。

20mgtidpo

第五十七頁，共116頁。ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體ACE抑制劑

——拮抗神經(jīng)體液機(jī)制，抑制心室重塑ARB阻斷第五十八頁，共116頁。ACEI常用藥物

卡托普利（captopril）

12.5～25mgbidpo苯那普利（benazepril）

5～10mgqdpo培哚普利

（perindopril）

2～4mgqdpo第五十九頁，共116頁。ACEI副作用

低血壓腎功能一過性惡化高血鉀干咳：50%（<4W，>12W）第六十頁，共116頁。禁用ACEI無尿性腎功能衰竭妊娠哺乳期婦女對ACEI藥物過敏者

（血管性水腫）第六十一頁，共116頁。慎用ACEI雙側(cè)腎動脈狹窄CREA>225μmol/LK+>5.5mol/LSBp<90mmHg

第六十二頁，共116頁。AT1拮抗劑

纈沙坦（valsartan）

80～160mg1～2/dpo坎地沙坦（candesartan）

2～4mg1～2/dpo第六十三頁，共116頁。醛固酮受體拮抗劑

螺內(nèi)酯

20mg1～2/dpo

依普利酮第六十四頁，共116頁。β受體阻滯劑

卡維地洛（carvedilol）美托洛爾（metoprolol）比索洛爾

（bisoprolol）第六十五頁，共116頁。β受體阻滯劑禁忌證支氣管痙攣性疾病心動過緩(HR<60次/分)二度、三度房室傳導(dǎo)阻滯嚴(yán)重的周圍血管疾病第六十六頁，共116頁。β受體阻滯劑起始劑量卡維地洛

3.125mgbidpo

美托洛爾

6.25mgbidpo

比索洛爾

1.25mgqdpo

第六十七頁，共116頁。β受體阻滯劑目標(biāo)劑量

卡維地洛

25mgbidpo

美托洛爾

50mgbidpo

比索洛爾

5mgqdpo

第六十八頁，共116頁。洋地黃類藥物

可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但不影響生存率。第六十九頁，共116頁。洋地黃藥理作用

抑制心肌細(xì)胞膜的Na+-K+ATP酶正性肌力作用：電生理作用：迷走神經(jīng)興奮作用：作用于迷走神經(jīng)傳入神經(jīng)，提高心臟壓力感受器的敏感性。抑制腎素分泌：作用于腎小管細(xì)胞減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌。

第七十頁，共116頁。第七十一頁，共116頁。常用洋地黃制劑

地高辛（digoxin）

毛花苷丙（lanatosideC）

第七十二頁，共116頁。地高辛

0.125mg-0.25mgqdpo

口服后經(jīng)小腸吸收2～3h血濃度達(dá)高峰，4～8h獲最大效應(yīng)，85%由腎臟排出，T1/236h，維持量給藥方法，適用于中度心力衰竭維持治療，中毒發(fā)生率4～11%。

第七十三頁，共116頁。毛花苷丙0.2～0.4mgiv.q2～4h，

0.8～1.2mg/24h

注射后10min起效，1～2h達(dá)高峰，負(fù)荷量給藥方法，適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。中毒發(fā)生率20～30%。

第七十四頁，共116頁。洋地黃適應(yīng)證

心力衰竭快速性室上性心律失常

第七十五頁，共116頁。洋地黃禁忌證

絕對禁忌證

洋地黃中毒相對禁忌證

第七十六頁，共116頁。洋地相對黃禁忌證肥厚梗阻型心肌?。╤ypertrophicobstructivecardiomyoopathy，HOCM）單純性二尖瓣狹窄二、三度房室傳導(dǎo)阻滯室性心動過速（ventriculartachycardia，VT）急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI），<24h預(yù)激伴房顫。第七十七頁，共116頁。洋地黃中毒

洋地黃用藥安全窗小，輕度中毒劑量約為有效治療量的2倍，總中毒發(fā)生率10～20%。第七十八頁，共116頁。洋地黃中毒表現(xiàn)

心臟反應(yīng)洋地黃中毒最重要的反應(yīng)是各類心律失常，最常見為室性前收縮，非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖傩苑啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。第七十九頁，共116頁。洋地黃中毒---室性早搏第八十頁，共116頁。洋地黃中毒---心房顫動第八十一頁，共116頁。洋地黃中毒表現(xiàn)胃腸道反應(yīng)惡心、嘔吐、食欲不振。中樞神經(jīng)癥狀視力模糊、黃視、綠視、倦怠等。血藥濃度

>2.0ng/ml(在治療劑量下，地高辛血濃度為1.0～2.0ng/ml)。第八十二頁，共116頁。影響洋地黃中毒的因素心肌缺血缺氧低血鉀、低血鎂甲狀腺功能減退腎功能不全、低體重藥物相互作用胺碘酮、奎尼丁、維拉帕米、阿斯匹林、ACEI

第八十三頁，共116頁。洋地黃中毒的處理

立即停藥，單發(fā)室性期前收縮，IoAVB等停藥后常自動消失?？焖傩孕穆墒СＵ撸a(bǔ)鉀，利多卡因、苯妥英鈉。緩慢性心律失常者，阿托品0.5～1.0mgih./iv.。第八十四頁，共116頁。非洋地黃類正性肌力藥

腎上腺能β受體興奮劑多巴胺、多巴酚丁胺

2～5μg/min.kg。磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)、米力農(nóng)第八十五頁，共116頁。

心衰患者的心肌處于血液或能量供應(yīng)不足的狀態(tài)，過度或長期應(yīng)用正性肌力藥物將擴(kuò)大能量的供需矛盾，使心肌損害更為加重，而導(dǎo)致死亡率反而增高。第八十六頁，共116頁?？剐乃ニ幬镏委熯M(jìn)展rhBNP：奈西立肽左西孟旦伊伐布雷定AVP受體拮抗劑：托伐普坦腎素拮抗劑：阿利吉侖第八十七頁，共116頁。第八十八頁，共116頁。其他治療血液濾過或超濾心臟再同步化治療機(jī)械輔助循環(huán):主動脈內(nèi)球囊反搏左心室機(jī)械輔助裝置心臟移植細(xì)胞替代治療第八十九頁，共116頁。第九十頁，共116頁。對竇性心律盡管用了優(yōu)化的藥物治療NYHA心功能III級和不臥床IV級心衰且射血分?jǐn)?shù)持續(xù)降低的患者推薦用心臟再同步化治療（CRT）推薦推薦類別證據(jù)水平LBBBQRS波圖形對竇性心律、QRS間期≥120ms、呈LBBBQRS圖形、EF≤35%、功能狀態(tài)良好、預(yù)期生存>1年的患者，推薦植入CRT-P/CRT-D以降低因心衰住院和過早死亡的危險IA非LBBBQRS圖形無論QRS圖形如何，對竇性心律、QRS間期≥150ms、EF≤35%、功能狀態(tài)良好、預(yù)期生存>1年的患者，應(yīng)考慮植入CRT-P/CRT-D以降低因心衰住院和過早死亡的危險IIaA第九十一頁，共116頁。對竇性心律盡管用了優(yōu)化的藥物治療NYHA心功能II級且射血分?jǐn)?shù)持續(xù)降低的患者推薦用心臟再同步化治療（CRT）推薦推薦類別證據(jù)水平LBBBQRS波圖形對竇性心律、QRS間期≥130ms、呈LBBBQRS圖形、EF≤30%、功能狀態(tài)良好、預(yù)期生存>1年的患者，推薦植入CRT、最好是CRT-D以降低因心衰住院和過早死亡的危險IA非LBBBQRS圖形無論QRS圖形如何，對竇性心律、QRS間期≥150ms、EF≤30%、功能狀態(tài)良好、預(yù)期生存>1年的患者，應(yīng)考慮植入CRT、最好是CRT-D以降低因心衰住院和過早死亡的危險IIaA第九十二頁，共116頁。第九十三頁，共116頁。第九十四頁，共116頁。第九十五頁，共116頁。第九十六頁，共116頁。第九十七頁，共116頁。第九十八頁，共116頁。慢性收縮性心力衰竭治療小結(jié)

(按心力衰竭分期)A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質(zhì)紊亂等高危因素。B期：除A期中的措施外，有適應(yīng)證的患者使用ACEI、β受體阻滯劑。C期及D期：

按NYHA心功能分級進(jìn)行治療。第九十九頁，共116頁。慢性收縮性心力衰竭治療小結(jié)

(按NYHA心功能分級)NYHA心功能Ⅰ級：控制危險因素；ACEI。NYHA心功能Ⅱ級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛用或不用。NYHA心功能Ⅲ級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。NYHA心功能Ⅳ級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定者，謹(jǐn)慎應(yīng)用β受體阻滯劑。

第一百頁，共116頁。舒張性心力衰竭的治療

積極尋找并治療基礎(chǔ)病因降低肺靜脈壓：限制鈉鹽攝入，適量應(yīng)用利尿劑和/或硝酸鹽制劑。β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑ACEI/ARB維持竇性心律、房室順序傳導(dǎo)。禁用正性肌力藥物第一百零一頁，共116頁。第一百零二頁，共116頁。急性心力衰竭第一百零三頁，共116頁。概念

是指心力衰竭急性發(fā)作和/或加重的一種臨床綜合癥。第一百零四頁，共116頁。類型急性左心衰竭急性右心衰竭非心源性急性心衰：

高心排血量綜合征

嚴(yán)重腎臟疾?。ㄐ哪I綜合征）

嚴(yán)重肺動脈高壓第一百零五頁，共116頁。急性左心衰竭病因急性冠脈綜合癥感染性心內(nèi)膜炎：急性心瓣膜功能障礙高血壓急癥嚴(yán)重快速性和緩慢性心律失常急性重癥心肌炎、圍生期心肌病輸液過多過快第一百零六頁，共116頁。急性左心衰竭發(fā)病機(jī)制

急性發(fā)作或加重的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重，心排血量急劇減少，左心室舒張末期壓(leftventricularend-diastolicpressure，LVEDP)迅速升高，靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。嚴(yán)重時可發(fā)生心源性休克。第一百零七頁，共116頁。Killip分級Ⅰ級：無心力衰竭。Ⅱ級：有左心衰竭的癥狀與體征，肺部羅音<50%肺野。Ⅲ級：急性肺水腫，肺部羅音>50%肺野。Ⅳ級：心源性休克。

第一百零八頁，共116頁。急性左心衰竭臨床表現(xiàn)

突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，R30～40次/分,強(qiáng)迫坐位,面色灰白，發(fā)紺，大汗，煩躁，頻繁咳嗽,咯粉紅色泡沫狀痰。神志模糊，心源性休克。兩肺滿布濕羅音和哮鳴音，HR快、S1弱

、S3、P2

亢進(jìn)。第一百零九頁，共116頁。同一患者治療前后胸片比較

男性，70歲，急性心肌梗死患者，治療前后胸片比較，示肺水腫明顯改善第一百一十頁，共116頁。急性左心衰竭診斷和鑒別診斷診斷鑒別診斷

第一百一十一頁，共116頁。急性心力衰竭患者的