注意：請?jiān)卺t(yī)師指導(dǎo)下應(yīng)用，內(nèi)容僅供參考！病理學(xué)考試重點(diǎn)筆記(精華)第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷一、適應(yīng)的定義適應(yīng)：細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織結(jié)構(gòu)、器官，對于內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)。二、適應(yīng)的類型（一）肥大：1、定義：由于功能增加，合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積增大2、類型：（1）生理性肥大：代償性肥大和內(nèi)分泌性肥大（2）病理性肥大：代償性肥大—高血壓心臟病內(nèi)分泌性肥大—地方性甲狀腺腫大3、后果：（1）適當(dāng)肥大，功能加強(qiáng)（2）超過代償性，失代償（二）增生：1、定義：組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多，稱為增生，常導(dǎo)致組織或器官體積增大。2、類型：（1）生理性增生：代償性增生、激素性增生（2）病理性增生：內(nèi)分泌障礙性增生、再生性增生、過再性增生（三）、萎縮：1、定義：萎縮是已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。2、病變特點(diǎn)：體積變小，重量減輕，硬度增加，顏色變淺，功能減退3、類型：（1）生理性萎縮：胸腺青春期萎縮、生殖系統(tǒng)中卵巢子宮及睪丸更年期后萎縮（2）病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮例：長期饑餓、惡性腫瘤—全身性萎縮②壓迫性萎縮例：腎盂積水—腎萎縮③失用性萎縮例：四肢骨折后久臥不動(dòng)—患肢肌肉萎縮和骨質(zhì)疏松④去神經(jīng)性萎縮例：脊髓灰質(zhì)炎—肌肉萎縮⑤內(nèi)分泌性萎縮例：垂體功能減退—性腺、腎上腺萎縮等（四）化生：1、定義：一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程，稱為化生，通常只出現(xiàn)在分裂增殖能力較活躍的細(xì)胞類型中2、類型：（1）上皮組織的化生：鱗狀上皮化生、腸上皮化生（2）間葉組織的化生損傷的定義：損傷指當(dāng)機(jī)體內(nèi)外環(huán)境改變超過組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力后，可引起受損細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化一、損傷的原因與機(jī)制：1、細(xì)胞膜的破壞2、活性氧類物質(zhì)損傷3、細(xì)胞質(zhì)內(nèi)高游離鈣的損傷4、缺血缺氧的損傷5、化學(xué)性損傷6、遺傳變異二、

損傷的形式和形態(tài)變化（一）可逆性損傷1、定義：細(xì)胞可逆性損傷，舊稱變性，是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受傷后，由于代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有細(xì)胞功能低下。2、形式：（1）細(xì)胞水腫原因：缺氧、感染、中毒好發(fā)部位：肝、心、腎病理變化：鏡下觀：顆粒樣變、氣球樣變?nèi)庋塾^：受累及的器官體積增大，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡（2）脂肪變：原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良好發(fā)部位：肝心腎病理變化：肉眼觀：器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面呈油膩感鏡下觀：細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的球形脂滴，大者可充滿整個(gè)細(xì)胞而細(xì)胞核擠至一側(cè)，蘇丹三染色呈橘紅色脂滴（3）玻璃樣變性：①細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變好發(fā)部位：腎小管（玻璃樣小滴）、肝細(xì)胞（Mallory小體）、漿細(xì)胞（Rusell小體）②纖維結(jié)締組織玻璃樣變?nèi)庋塾^：灰白色，質(zhì)韌半透明鏡下觀：膠原蛋白交聯(lián)變性、融合，增生的膠原纖維增粗，其間少有血管和纖維細(xì)胞③細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變?nèi)庋塾^：血管壁增厚，變硬，彈性減弱，管腔狹窄鏡下觀：血管壁因血漿蛋白滲入而呈均質(zhì)、紅染，無結(jié)構(gòu)蛋白物質(zhì)（四）淀粉樣變（五）粘液樣變（六）病理性鈣化：1、定義：骨和牙齒之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積，稱為病理性鈣化，其可位于細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外。2、類型：（1）營養(yǎng)不良性鈣化：體內(nèi)鈣磷代謝正常部位：壞死或即將壞死的組織（2）轉(zhuǎn)移性鈣化：全身鈣磷代謝失調(diào)部位：正常組織（二）不可逆性損傷定義：當(dāng)細(xì)胞發(fā)生致死性代謝，結(jié)構(gòu)和功能障礙，便可引起細(xì)胞不可逆性損傷，即細(xì)胞死亡1、類型：凋亡和壞死2、壞死：（1）定義：壞死是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡（2）基本病變：核固縮、核碎裂、核溶解（3）壞死的類型：①凝固性壞死好發(fā)部位：心、肝、腎、脾壞死區(qū)：灰黃、干燥、質(zhì)實(shí)肉眼觀：灰白色、質(zhì)較硬、周圍有暗紅色充血出出血帶鏡下觀：細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，而組織結(jié)構(gòu)輪廓仍可保存②液化性壞死好發(fā)部位：膿腫、腦軟化肉眼觀：組織液化樣呈半流體鏡下觀：死亡細(xì)胞完全被消化，局部組織快速被溶解③纖維素樣壞死好發(fā)部位：結(jié)締組織和小動(dòng)脈壁鏡下觀：絲狀，顆粒狀或小條塊無結(jié)構(gòu)物質(zhì)④壞疽：指局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染好發(fā)部位：四肢末端和外界相通的內(nèi)臟特點(diǎn)：一臭二黑類型：干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽類型干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽發(fā)生條件動(dòng)脈阻塞，靜脈通暢動(dòng)靜脈都阻塞深部肌肉開放性創(chuàng)傷部位四肢末端內(nèi)臟深部肌肉形態(tài)特點(diǎn)干燥、皺縮、與周圍組織分界清楚明顯腫脹，烏黑惡臭、與健康組織分界不清呈蜂窩狀，有捻發(fā)音，惡臭對機(jī)體影響較輕嚴(yán)重最嚴(yán)重（4）壞死的結(jié)局：溶解吸收、分離排出、機(jī)化與包裹、鈣化3、凋亡：是活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性死亡的表現(xiàn)形式，是由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動(dòng)性死亡方式，在形態(tài)和生化特征上都有別于壞死4、凋亡與壞死的比較凋亡壞死機(jī)制基因調(diào)控的程序化細(xì)胞凋亡，主動(dòng)進(jìn)行意外事故性細(xì)胞死亡，被動(dòng)進(jìn)行誘因生理性或輕微病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生死亡范圍多為散在的單個(gè)或多個(gè)細(xì)胞多為聚集的大片細(xì)胞形態(tài)特征細(xì)胞固縮，核染色質(zhì)邊集，細(xì)胞膜及細(xì)胞器完整，膜可發(fā)泡成芽形成凋亡小體細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊集，細(xì)胞膜及細(xì)胞器溶解破裂生化特征凋亡早期DNA規(guī)律降解為180—200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀DNA不規(guī)律降解，片段大小不一，瓊脂凝膠電泳通常不呈梯帶狀周圍反應(yīng)不引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生，但凋亡小體可被鄰近實(shí)質(zhì)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞吞噬引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生凋亡小體有無第一章?lián)p傷的修復(fù)一、概述1、修復(fù):組織損傷后，由鄰近健康組織的細(xì)胞分裂、增生進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程。2、修復(fù)的形式：（1）再生：參與修復(fù)的細(xì)胞分裂、增生現(xiàn)象。（2）纖維性修復(fù)：通過肉芽組織增生，填補(bǔ)組織缺損，并逐漸轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的現(xiàn)象二、再生（一）分類：生理性再生和病理性再生（二）組織細(xì)胞的再生能力：1、不穩(wěn)定細(xì)胞：再生能力強(qiáng)如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細(xì)胞等。2、穩(wěn)定細(xì)胞：再生能力較弱包括各種腺體或腺樣器官如肝、胰等的實(shí)質(zhì)細(xì)胞及間葉細(xì)胞及其分化出的各種細(xì)胞。3、永久性細(xì)胞：再生能力極弱神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞。（三）各種組織的再生過程1、上皮組織的再生：（1）被覆上皮：基底層細(xì)胞分裂增生（2）腺上皮：基底膜未破壞→殘存細(xì)胞分裂完全恢復(fù)腺體完全破壞→難以再生2、纖維組織再生：成纖維細(xì)胞分裂增生3、血管再生：（1）毛細(xì)血管：以出芽形式（2）大血管：修復(fù)—由結(jié)締組織增生連接，形成瘢痕修復(fù)4、神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞→膠質(zhì)瘢痕外周神經(jīng)損傷→兩側(cè)的神經(jīng)鞘細(xì)胞增生三、肉芽組織（概念、作用、成分）1、概念：由新生毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤、形似鮮嫩的肉芽。2、肉芽組織的作用：（1）抗感染保護(hù)創(chuàng)面（2）填補(bǔ)創(chuàng)口及其它組織缺損（3）機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物3、肉芽組織的結(jié)局（三少一增多）：（1）新生毛細(xì)血管大部分閉合消失（2）成纖維細(xì)胞數(shù)目減少，變?yōu)槔w維細(xì)胞，產(chǎn)生越來越多膠原纖維（3）炎細(xì)胞減少并逐漸消失4、瘢痕組織與肉芽組織的區(qū)別瘢痕組織肉芽組織組成纖維細(xì)胞、新生毛細(xì)血管閉合消失，各種白細(xì)胞減少新生毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞、各種白細(xì)胞大體蒼白、硬、干、縮小、瘢痕疙瘩3、鮮紅、顆粒狀、濕潤、平坦第三章局部血液循環(huán)障礙1.局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：局部循環(huán)血量異常、血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)、血管內(nèi)成分逸出2.充血：器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱動(dòng)脈性充血，是一主動(dòng)過程。3.常見的充血類型：（1）生理性充血（2）病理性充血：炎癥性充血、減壓后充血4.充血病變鏡下：局部小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血肉眼：體積大，顏色鮮紅，溫度升高（大、紅、熱）動(dòng)脈性充血是短暫性的血管反應(yīng)，通常對機(jī)體無不良后果。5.淤血：器官或局部組織靜脈血流回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，稱淤血，又稱靜脈血充血。是一被動(dòng)過程。原因：靜脈受壓；靜脈腔阻塞；心力衰竭（左心衰竭，肺靜脈壓升高，造成肺淤血。右心衰竭，導(dǎo)致體循環(huán)淤血，常見有肝淤血。）病變鏡下：局部小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張肉眼：大、紫、涼后果：（1）淤血性水腫（2）淤血性出血（3）實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮變性壞死（4）淤血性硬化6.肺淤血：由左心衰引起，左心腔內(nèi)壓力升高，阻礙肺靜脈回流，造成肺淤血。病變?nèi)庋郏后w積增大，重量加重，切面可見紅色泡沫樣液體滲出。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血；肺泡腔內(nèi)：（1）可見水腫液，嚴(yán)重時(shí)可見紅細(xì)胞（2）可見心力衰竭細(xì)胞；（心衰細(xì)胞——含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞）肺質(zhì)地變硬，肉眼呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。臨床變現(xiàn)：明顯氣促，缺氧，發(fā)紺，咳出大量漿液性粉紅色泡沫痰。7.肝淤血：多由右心衰竭引起病變?nèi)庋郏焊文[大，包膜緊張，切面紅黃相間，稱檳榔肝。鏡下：（1）中央靜脈及其周圍肝血竇高度擴(kuò)張充血（2）小葉中央肝細(xì)胞萎縮壞死消失，小葉周邊區(qū)肝細(xì)胞脂肪變性。結(jié)局：長期慢性肝淤血8.出血：血液從血管或心腔逸出，稱為出血。包括破裂性出血和漏出性出血。9.在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。10血栓形成的條件：（1）心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷；（2）血流狀態(tài)的改變（血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦）；（3）血液凝固性增加。11血栓類型：（1）白色血栓：位于延續(xù)性血栓的起始部，即血栓的頭部。呈灰白色，質(zhì)粗硬，與發(fā)生部位緊密連接。主要由血小板和纖維蛋白構(gòu)成。（2）混合血栓：位于延續(xù)性血栓的體部。呈灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)。由血小板小梁和紅細(xì)胞構(gòu)成。（3）紅色血栓：延續(xù)性血栓的尾部。肉眼上呈暗紅色，與血管壁無粘連，較易脫落，形成血栓。（4）透明血栓：主要發(fā)生在毛細(xì)血管，又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成，故又稱纖維素性血栓，常見于彌散性血管內(nèi)凝血。12血栓的結(jié)局：（1）軟化、溶解、吸收（2）機(jī)化、再通（3）鈣化13血栓對機(jī)體的影響：（1）阻塞血管（2）栓塞（3）心瓣膜變形（4）廣泛性出血14在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。阻塞血管的異物稱為栓子。15栓子運(yùn)行的途徑(小測）（1）靜脈系統(tǒng)及右心栓子→肺動(dòng)脈主干及其分支→肺栓塞（最為常見）（2）主動(dòng)脈系統(tǒng)及左心栓子→阻塞于各器官的小動(dòng)脈內(nèi)（3）門靜脈系統(tǒng)栓子→肝門靜脈系統(tǒng)的栓子（4）交叉性栓塞（5）逆行性栓塞16栓塞的類型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞17血栓栓塞：（1）肺動(dòng)脈栓塞：95%以上來自下肢膝以上的深部靜脈后果：①中、小栓子多栓塞肺動(dòng)脈小分支：無明顯后果②大血栓栓子栓塞肺動(dòng)脈主干或分支：可致猝死③大量小栓子廣泛性栓塞肺動(dòng)脈小分支：可致猝死（2）體循環(huán)動(dòng)脈栓塞：80%來自左心，動(dòng)脈栓塞主要部位為下肢、腦、腸、腎和脾18脂肪栓塞：常來源于長骨骨折、脂肪組織嚴(yán)重挫傷和燒傷后果：直徑＞20μm的脂滴栓子可引起肺動(dòng)脈分支、小動(dòng)脈或毛細(xì)血管栓塞直徑＜20μm則可通過肺泡壁毛細(xì)血管進(jìn)入體循環(huán)，最常阻塞腦血管19氣體栓塞：大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或原溶于血液內(nèi)的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，前者為空氣栓塞，后者為減壓病。（1）空氣栓塞多因靜脈破裂，外界空氣進(jìn)入血流所致。若少量氣體進(jìn)入不引起嚴(yán)重后果；大量則因可致猝死。（2）減壓病亦稱沉箱病，壓力迅速減小時(shí)，氧氣、二氧化碳和氮?dú)庋杆儆坞x形成氣泡。其中氧氣和二氧化碳易被吸收，而氮?dú)馊芙膺t緩故引起氣體栓塞，又稱氮?dú)馑ㄈ?0羊水栓塞：分娩過程中罕見的嚴(yán)重并發(fā)癥，可引起肺循環(huán)栓塞，患者突然出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、抽搐、休克、昏迷甚至死亡。羊水栓塞的證據(jù)是肺小動(dòng)脈和毛細(xì)血管有羊水成分。（一）梗死:器官或組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。（二）梗死的原因和條件1、原因：（1）動(dòng)脈內(nèi)血栓形成;外來栓子栓塞（2）動(dòng)脈栓塞（3）血管受壓閉塞（4）動(dòng)脈痙攣（且側(cè)枝循環(huán)不能代償?shù)那闆r下）2、條件：（1）動(dòng)脈血供應(yīng)阻斷（2）供血血管的類型：1)雙重血液循環(huán)供血不易發(fā)生梗死2)單一血管供血相對易發(fā)生梗死（3）局部組織對缺血的敏感程度（4）缺血耐受性：神經(jīng)細(xì)胞<心肌<骨骼肌（三）梗死的病變及類型1、病變：肉眼:不同組織或器官而有差異（1）梗死灶的形狀：錐體形—脾、腎、肺等地圖形—心肌節(jié)段形—腸（2）梗死灶的質(zhì)地：稍硬—心、脾、腎軟—腦（3）梗死灶的顏色：紅色—出血性梗死灰白—貧血性梗死鏡下觀:組織、細(xì)胞壞死,早期保留組織細(xì)胞輪廓,晚期肉芽組織代替2、梗死類型：（1）貧血性梗死①概念:發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)致密和側(cè)枝循環(huán)不充分的實(shí)質(zhì)器官。②條件:當(dāng)動(dòng)脈分支阻塞時(shí),局部組織缺血缺氧③常見器官:如心、腎、脾等（2）出血性梗死①概念:雙重血液供應(yīng),組織疏松,高度淤血。②條件:嚴(yán)重淤血、組織疏松③常見器官：1)肺出血性梗死2)腸出血性梗死（3）敗血性梗死:膿毒敗血癥時(shí),含有細(xì)菌團(tuán)的栓子栓塞在多個(gè)器官形成膿腫（四）貧血性梗死與出血性梗死的區(qū)別貧血性梗死出血性梗死器官心、腎、脾、腦肺、腸條件組織致密，側(cè)枝不充分組織疏松，嚴(yán)重淤血形態(tài)灰白或灰黃，邊緣出血暗紅，病灶內(nèi)出血第四章炎癥1.定義;炎癥時(shí)具有血管系統(tǒng)的動(dòng)物針對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)。2.意義：損傷、抗損傷和修復(fù)一體。3.炎癥的基本病理變化：變質(zhì)、滲出和增生。①變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。②滲出：血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出。滲出是炎癥最具特征性的變化，在局部發(fā)揮著重要的防御作用。滲出液漏出液機(jī)制血管通透性增加（主動(dòng)）靜脈回流受阻（被動(dòng)）凝固性可自凝不能自凝透明度混濁澄清③增生：包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生。慢性炎癥和炎癥后期較明顯。4.炎癥的局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛全身反應(yīng)：①發(fā)熱；②末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加；③單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生。5.急性炎癥：病程短，以滲出性病變?yōu)橹?，炎癥細(xì)胞浸潤以中性粒細(xì)胞為主。慢性炎癥：病程長，多由急性炎癥遷延而來，病變以增生為主，炎癥細(xì)胞浸潤以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主。6.急性炎癥過程中的血流動(dòng)力學(xué)改變：①細(xì)動(dòng)脈短暫收縮（炎癥介質(zhì)引起）②血管擴(kuò)張和血流加速③血流速度減慢（血管通透性升高的結(jié)果）正常血流→血管擴(kuò)張，血流加快→血管進(jìn)一步擴(kuò)張，血流變慢，血漿滲出→血流緩慢，白細(xì)胞游出血管→血流顯著緩慢，白細(xì)胞游出增多，紅細(xì)胞漏出7.血管通透性增加的機(jī)制：①內(nèi)皮細(xì)胞收縮②穿胞作用增強(qiáng)③內(nèi)皮細(xì)胞損傷④新生毛細(xì)血管壁的高通透性8液體滲出的意義：①稀釋毒素，減輕毒性作用。②帶來營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物③抗體、補(bǔ)體利于消滅病原體。④纖維素網(wǎng)可限制病原微生物的擴(kuò)散，利于白細(xì)胞的吞噬。為修復(fù)的支架。弊:①壓迫和阻塞②纖維素滲出過多→機(jī)化、粘連9.白細(xì)胞的滲出過程：①邊集和滾動(dòng)②黏附③游出和趨化作用④在局部的作用10白細(xì)胞游出的特點(diǎn)：①炎癥不同階段游出的白細(xì)胞的種類有所不同:急性炎癥早期中性粒細(xì)胞首先游出，24-48小時(shí)則以單核細(xì)胞浸潤為主。②致炎因子的不同，滲出的白細(xì)胞也不同。11趨化作用：指白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)。這些具有吸引白細(xì)胞定向移動(dòng)的化學(xué)刺激物稱為趨化因子。趨化因子具有特異性。12白細(xì)胞在局部的作用：①吞噬作用，發(fā)揮作用的細(xì)胞：早期，中性粒細(xì)胞；晚期，巨噬細(xì)胞②免疫作用，單核細(xì)胞，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞③組織損傷作用13急性炎癥可分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。14漿液性炎（以漿液滲出為主要特征）發(fā)生部位：粘膜、漿膜、皮膚和疏松結(jié)締組織。、影響：一般較輕，易恢復(fù)消退。特點(diǎn):炎性水腫；水皰；體腔積液；關(guān)節(jié)腔積液；漿液性卡他性炎。15纖維素性炎（以纖維蛋白原滲出為主）發(fā)生部位：粘膜——假膜性炎；漿膜——“絨毛心”；肺組織——大葉肺炎纖維素炎易發(fā)生于黏膜、漿膜和肺組織，發(fā)生于粘膜者，由滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細(xì)胞共同形成偽膜，稱為偽膜性炎。16化膿性炎：以中性粒細(xì)胞滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為其特點(diǎn)。膿性滲出物稱為膿液，是一種混濁的凝乳狀液體，由中性粒細(xì)胞分解壞死組織形成，呈灰黃色或黃綠色。（葡萄球菌引起的膿液較為濃稠，鏈球菌引起的膿液較為稀?。┗撔匝追譃楸砻婊摵头e膿、蜂窩織炎和膿腫【小測：蜂窩性炎與膿腫的異同】17蜂窩織炎：指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。病原菌：溶血性鏈球菌（分泌透明質(zhì)酸酶和鏈激酶）18膿腫：為局限性化膿性炎癥，其主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔?？砂l(fā)生于皮下組織和內(nèi)臟，由金黃色葡萄球菌（產(chǎn)生血漿凝固酶）引起。形成含有膿液的空腔，產(chǎn)生遷徙性膿腫（金葡菌具有層粘連蛋白受體）。癤：化膿性毛囊、皮脂腺及周圍組織膿腫。癰：多個(gè)癤融合在皮下、脂肪和筋膜組織中相互勾通的膿腫19出血性炎：血管損傷嚴(yán)重，滲出物中含有大量紅細(xì)胞。常見于：流行性出血熱，鉤端螺旋體病，鼠疫20急性炎癥的結(jié)局：痊愈；遷徙為慢性炎癥；蔓延擴(kuò)散敗血癥：細(xì)菌由局部病灶入血后，不僅沒有被清除，而且還大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，稱為敗血癥。膿毒敗血癥：化膿菌所引起的敗血癥可進(jìn)一步發(fā)展為膿毒敗血癥。菌血癥毒血癥敗血癥膿毒敗血癥血中細(xì)菌+—++嚴(yán)重全身反應(yīng)—+++繼發(fā)性化膿灶———+21慢性炎癥的特點(diǎn)：①炎癥灶內(nèi)浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、和單核細(xì)胞②主要炎癥細(xì)胞引起的破壞③明顯實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞增生{炎性息肉（小測）、炎性假瘤}22肉芽腫：是由巨噬細(xì)胞及其所演化的細(xì)胞局部增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。慢性肉芽腫炎是以肉芽腫形成為特點(diǎn)的炎癥。第五章腫瘤1.概念：腫瘤是機(jī)體的細(xì)胞異常增殖形成的新生物，常表現(xiàn)為機(jī)體局部的異常組織團(tuán)塊（腫塊）。2.腫瘤性增殖與非腫瘤性增殖：腫瘤性增殖非腫瘤性增殖基因改變有無增生單克隆性多克隆性分化程度分化障礙分化成熟形態(tài)結(jié)構(gòu)功能異常正常病因祛除持續(xù)生長停止生長與機(jī)體協(xié)調(diào)性不協(xié)調(diào)協(xié)調(diào)3:腫瘤組織分腫瘤實(shí)質(zhì)和間質(zhì)兩部分。腫瘤細(xì)胞構(gòu)成腫瘤實(shí)質(zhì)，是腫瘤的特異性成分，命名、診斷依據(jù)。腫瘤間質(zhì)包括纖維結(jié)締組織、血管成分、免疫細(xì)胞等，不具特異性，起支持、營養(yǎng)和免疫作用。4.由于分化程度不同，腫瘤的細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的正常細(xì)胞有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。腫瘤的異型性有細(xì)胞異型性和結(jié)構(gòu)異型性兩個(gè)方面。（分化程度高，異型性低，腫瘤的惡性程度就低）5．腫瘤細(xì)胞異型性表現(xiàn)（小測）：①腫瘤細(xì)胞比正常細(xì)胞大②腫瘤細(xì)胞的多形性③腫瘤細(xì)胞核的體積增大，核質(zhì)比增高④核的多形性⑤核仁明顯，體積大，數(shù)目增多⑥和分裂像增多。6.明顯的異型性稱為間變，具有間變特征的腫瘤，稱為間變性腫瘤，多為高度惡性的腫瘤。7.腫瘤的命名：①良性腫瘤：部位+組織來源+瘤甲狀腺腺上皮瘤②上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌子宮內(nèi)膜癌間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤子宮平滑肌肉瘤（間葉組織：纖維組織、脂肪、肌肉、血管、淋巴管、骨和軟骨組織）8.良性腫瘤：骨母細(xì)胞瘤惡性腫瘤：神經(jīng)（髓、腎）母細(xì)胞瘤、白血病、精原細(xì)胞瘤、淋巴瘤、惡性……瘤動(dòng)脈瘤—非真性腫瘤，乃結(jié)構(gòu)異常所致9.腫瘤的生長方式主要由三種：⑴膨脹性生長：是良性腫瘤的典型生長方式，有包膜，與周圍組織分界清楚。⑵浸潤性生長：是大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式，沒有被膜，與周圍正常組織分界不清，浸潤并破壞周圍正常組織。⑶外生性生長：良惡性腫瘤均可呈外生性生長，常向外生長，但惡性腫瘤向外生長的同時(shí)向深部浸潤。惡性腫瘤生長過程中，其侵襲性增加的現(xiàn)象稱為腫瘤的演進(jìn)，腫瘤演進(jìn)與它獲得越來越大的異質(zhì)性有關(guān)。10.良性腫瘤生長一般較緩慢，惡性腫瘤生長較快。11.腫瘤的擴(kuò)散方式：直接蔓延和轉(zhuǎn)移。隨著惡性腫瘤不斷長大，腫瘤細(xì)胞常常沿著組織間隙或神經(jīng)束衣連續(xù)地浸潤生長，破壞鄰近器官或組織，這種現(xiàn)象稱為直接蔓延。12.轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血道或體腔，遷徙到其他部位，繼續(xù)生長，形成同樣類型的腫瘤，該過程稱為轉(zhuǎn)移。㈠淋巴道轉(zhuǎn)移：癌多見，所順流癌細(xì)胞→淋巴管→局部淋巴結(jié)→胸導(dǎo)管→血，繼發(fā)血道轉(zhuǎn)移㈡血道轉(zhuǎn)移：①是肉瘤和晚期癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑②多經(jīng)靜脈入血③轉(zhuǎn)移瘤發(fā)生部位通常與血流方向有關(guān)④轉(zhuǎn)移瘤多發(fā)性、界清、散在球形結(jié)界⑤肺、肝為最常累及器官㈢種植性轉(zhuǎn)移：體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤→浸潤器官表面→癌細(xì)胞脫落接種體腔內(nèi)器官表面13.腫瘤的分級（據(jù)分化程度、異型性、核分裂象的數(shù)目）：Ⅰ級—高分化；Ⅱ級—中分化；Ⅲ級—低分化腫瘤的分期：（TNM分期系統(tǒng)）T指腫瘤原發(fā)灶的情況，T1—T4表示腫瘤體積的增加和鄰近組織受累范圍的增加。淋巴結(jié)未受累用N0表示，隨淋巴結(jié)受累程度和范圍的增加用N1—N3表示。沒有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移用M0表示，有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移用M1表示14．腫瘤對機(jī)體的影響良性腫瘤①局部壓迫和阻塞癥狀②可發(fā)生繼發(fā)性改變③分泌過多激素惡性腫瘤①破壞器官的結(jié)構(gòu)和功能②并發(fā)潰瘍、出血和穿孔③發(fā)生癌癥性惡病質(zhì)④副腫瘤綜合征⑤異位內(nèi)分泌綜合征15．良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小分化不好，異型性大核分裂無或少，不見病理核分裂象多見，可見病理核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性生長浸潤性或外生性生長繼發(fā)改變少見常見，出血、壞死、潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)很少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對機(jī)體較小較大影響局部壓迫、阻塞壞死、出血、惡病質(zhì)16某些疾?。ɑ虿∽儯╇m然本身不是惡性腫瘤，但具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛能，患者發(fā)生相應(yīng)惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)增加。這些疾病或病變稱為癌前病變或癌前疾病（小測）。17非典型增生：指細(xì)胞增生并出現(xiàn)異型性，但還不足以診斷為腫瘤的一些病變。18原位癌：上皮的病變，指異型增生的細(xì)胞在形態(tài)和生物學(xué)特性上與癌細(xì)胞相同，并累及上皮的全層，但沒有突破基底膜向下浸潤。上皮內(nèi)瘤變這一概念用來描述上皮從非典型增生到原位癌這一連續(xù)的過程。將重度非典型增生和原位癌統(tǒng)稱為上皮內(nèi)瘤變III級19、常見腫瘤舉例：第六章：心血管系統(tǒng)疾病1、泡沫細(xì)胞：來源于巨噬細(xì)胞和中膜平滑肌細(xì)胞（SMC），細(xì)胞體積大，圓形或橢圓形，胞質(zhì)內(nèi)含有大量空泡，蘇丹III染色為橘黃（紅）色，證明是脂質(zhì)成分。電鏡下，可將泡沫細(xì)胞分為巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞和肌源性泡沫細(xì)胞2、動(dòng)脈粥樣硬化（AS）：主要累及大中動(dòng)脈，基本病變是動(dòng)脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，致管壁變硬，管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)性病變，特別是發(fā)生在心、腦、腎等器官，可引起缺血性改變。3、動(dòng)脈粥樣硬化主要累及大、中型動(dòng)脈（高血壓主要累及小動(dòng)脈），病變多位于動(dòng)脈內(nèi)膜4、動(dòng)脈粥樣硬化基本病變分為：脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊和繼發(fā)性改變四期變化5、病理上，動(dòng)脈粥樣硬化的繼發(fā)性病變包括：斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動(dòng)脈瘤形成和血管腔狹窄6、動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)血管壁的鈣化屬于營養(yǎng)不良性的鈣化。7、動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化及其繼發(fā)性病變答：⑴脂紋形成：肉眼觀為點(diǎn)狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶，光鏡下病灶處的內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞。常見于主動(dòng)脈后壁及其分支出口處。⑵纖維斑塊形成：是由脂紋發(fā)展而來。肉眼觀，內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，顏色從淺黃或灰黃色變?yōu)榇砂咨ｇR下觀，斑塊表面為一層纖維帽，可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細(xì)胞、中膜平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)和炎細(xì)胞。⑶粥樣斑塊形成：亦稱粥瘤，是由纖維斑塊深層細(xì)胞的壞死發(fā)展而來。肉眼觀，內(nèi)膜面可見灰黃色斑塊既向內(nèi)膜表面隆起又向深部壓迫中膜。切面，斑塊的管腔面為白色質(zhì)硬組織，深部為黃色或灰白色質(zhì)軟的粥樣物質(zhì)。光鏡下，在纖維帽之下含有大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶（針狀空隙）和鈣鹽沉積，斑塊底部和邊緣出現(xiàn)肉芽組織、少量淋巴細(xì)胞和泡沫細(xì)胞，中膜因斑塊壓迫，中膜平滑肌細(xì)胞萎縮，彈力纖維破壞和變薄。⑷繼發(fā)性病變：①斑塊內(nèi)出血②斑塊破裂③血栓形成④鈣化⑤動(dòng)脈瘤形成⑥血管管腔狹窄。8、冠狀動(dòng)脈性心臟病：簡稱冠狀病，是因冠狀動(dòng)脈狹窄所致心肌缺血而引起，也稱缺血性心臟病。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化占冠狀動(dòng)脈性心臟病的大多數(shù)。9、心絞痛：是由于冠狀動(dòng)脈供血不足或心肌耗氧量驟增而致心肌急劇、暫時(shí)性缺血缺氧所造成的一種常見的臨床綜合征。（誘因：體力活動(dòng)，情緒激動(dòng)，寒冷或自發(fā)性發(fā)生）10、心肌梗死：是由于冠狀動(dòng)脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺血導(dǎo)致的較大范圍內(nèi)的心肌梗死11、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥以左冠狀動(dòng)脈前降支為最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支12、心絞痛分為：穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛和變異性心絞痛三種類型。13、據(jù)心肌梗死的范圍和深度可分為心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死兩個(gè)主要類型14、透壁性心肌梗死的好發(fā)部位：⑴左冠狀動(dòng)脈前降支（約50%）的供血區(qū)——左室前壁、心尖、室間隔前2/3；⑵左冠狀旋支動(dòng)脈（少數(shù)）——左室側(cè)壁、膈面、左心房⑶右冠狀動(dòng)脈（約25%）——左心室后壁、室間隔后1/3、右心室16、心肌梗死，尤其是透壁性心肌梗死，其合并癥有心力衰竭、心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎和心律失常17、冠心病的主要臨床表現(xiàn)：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動(dòng)脈性猝死18、簡述透壁性心?。∕I）梗死的病理變化（時(shí)間作為常識知道一下）答：MI多屬貧血性梗死。MI的形態(tài)學(xué)是一個(gè)動(dòng)態(tài)演變過程。一般梗死在6小時(shí)后肉眼才能辨認(rèn)，梗死灶呈蒼白色，8-9小時(shí)后成土黃色。光鏡下心肌纖維早期凝固性壞死、核碎裂、消失，胞質(zhì)均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，間質(zhì)水腫，少量中性粒細(xì)胞浸潤。4天后，梗死灶外圍出現(xiàn)充血出血帶。7天-2周，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，或肉芽組織向梗死灶內(nèi)長入，呈紅色。3周后肉芽組織開始機(jī)化，逐漸形成瘢痕組織。測CPK（肌酸磷酸激酶）值對MI具有臨床診斷意義。蒼白色——土黃色——充血出血帶——肉芽組織，呈紅色——機(jī)化6h后8-9h后4d后7d-2w后3w后并發(fā)癥：心衰，心臟破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心律失常19、高血壓：是以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的全身性慢性疾病。成年人收縮壓》140mmHg，或舒張壓》90mmHg，其可分為原發(fā)性高血壓（又稱繼發(fā)性高血壓）和繼發(fā)性高血壓（又稱癥狀性高血壓或特殊類型高血壓），高血壓病是指原發(fā)性高血壓。20、原發(fā)性高血壓：是一種原因未明，以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)小動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并伴有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。21、原發(fā)性顆粒性固縮腎：良性高血壓病晚期的腎臟病變。肉眼觀雙側(cè)腎臟對稱性縮小，質(zhì)地較硬，腎表面凹凸不平，呈細(xì)顆粒狀。切面腎皮質(zhì)變薄。皮髓質(zhì)界限模糊，腎盂和腎周圍脂肪組織增多，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腎功能衰竭。鏡下觀病變的腎小球缺血發(fā)生纖維化、硬化或玻璃樣變。22、原發(fā)性高血壓可分為良性（緩近型）高血壓和惡性（急進(jìn)型）高血壓23、良性高血壓（又稱緩進(jìn)性高血壓）病變主要包括機(jī)能紊亂期、動(dòng)脈病變期和內(nèi)臟病變期三期病理變化24、良性高血壓內(nèi)臟病變期主要涉及心臟、腎臟、視網(wǎng)膜和腦的病變25、良性高血壓病變時(shí)腦部病變包括高血壓腦病、腦軟化和腦出血26、腦出血常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、橋腦、小腦27#簡答良性高血壓病病理變化及對機(jī)體的影響答：良性高血壓又稱緩進(jìn)性高血壓，約占原發(fā)性高血壓的95%，病程長，進(jìn)程緩慢，可達(dá)十余年或數(shù)十年。按病變的發(fā)展可分為三期：⑴功能紊亂期：為高血壓的早期階段。全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣收縮，血壓升高，因動(dòng)脈無器質(zhì)性病變，痙攣緩解后血壓可恢復(fù)正常。臨床表現(xiàn)血壓升高，但常有波動(dòng)，可伴有頭暈、頭痛，通過適當(dāng)休息和治療，血壓可恢復(fù)正常。⑵動(dòng)脈病變期：①細(xì)動(dòng)脈硬化：是高血壓病的主要病變特性，表現(xiàn)為細(xì)小動(dòng)脈玻璃樣變，內(nèi)皮下出現(xiàn)大量紅色均質(zhì)物質(zhì)，管壁增厚變硬，管腔狹窄。②小動(dòng)脈硬化：小動(dòng)脈內(nèi)膜、中膜膠原纖維及彈性纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生，血管壁增厚，管腔狹窄。③大動(dòng)脈硬化：如主動(dòng)脈及其主要分支，并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。⑶內(nèi)臟病變期：①心臟：左心室代償性肥大，心臟重量增加，可達(dá)400克以上。光鏡下，心肌細(xì)胞肥大，失代償時(shí)心腔擴(kuò)張，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)心力衰竭。②腎臟：表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腎功能衰竭。③腦：由于腦細(xì)小動(dòng)脈硬化造成局部組織缺血，毛細(xì)血管通透性增加?？沙霈F(xiàn)高血壓腦?。X水腫）、腦軟化或腦出血。④視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化，嚴(yán)重者視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血，視力減退。28、風(fēng)濕?。菏且环N與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變主要累及全身結(jié)締組織，最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)和血管等處，以及心臟病變最為嚴(yán)重。29、風(fēng)濕細(xì)胞（阿少夫細(xì)胞）：是風(fēng)濕小體的成分之一，來源于單核-巨噬細(xì)胞。該細(xì)胞多位于小血管旁，細(xì)胞體積大，呈圓形，胞質(zhì)豐富，嗜堿性，核大，圓形或橢圓形，核膜清晰，染色質(zhì)集中于中央，核的橫切面似梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。30、阿少夫小體或風(fēng)濕小體：風(fēng)濕病增生期，形成由纖維素樣壞死，風(fēng)濕細(xì)胞及其它的炎性細(xì)胞構(gòu)成的肉芽腫性病變稱為風(fēng)濕小體。它對風(fēng)濕病具有診斷意義。31、風(fēng)濕病大致分為變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期和瘢痕期或愈合期三期變化32、風(fēng)濕病引起的心臟病變可以表現(xiàn)為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎，若累及心臟全層組織，則稱為風(fēng)濕性全心炎或風(fēng)濕性心臟炎33、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次為二尖瓣或主脈瓣同時(shí)受累，三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣極少受累34、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時(shí)在瓣膜閉鎖緣上形成疣狀贅生物，其主要成分為纖維蛋白和血小板35、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎常累及大關(guān)節(jié)，病變主要為漿液性炎表現(xiàn)，愈復(fù)時(shí)一般不留后遺癥36、高血壓時(shí)心臟產(chǎn)生的向心性肥大指左室心肌肥厚而心腔不擴(kuò)張，離心性肥大又指左心室代償性失調(diào)，心肌收縮力降低、逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張37、高血脂癥是動(dòng)脈粥樣硬化的病因之一38、急性風(fēng)濕病時(shí)，皮膚出現(xiàn)環(huán)形紅斑和皮下結(jié)節(jié)39、簡述風(fēng)濕病的基本病理變化及其一般所持續(xù)時(shí)間

答：⑴變質(zhì)滲出期：是風(fēng)濕病的早期改變。在心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚等病變部位表現(xiàn)為結(jié)締組織基質(zhì)的粘液樣變性和膠原纖維的纖維素樣壞死。同時(shí)在漿液纖維素滲出過程中，有少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。此期病變可持續(xù)1個(gè)月。⑵增生期或肉芽腫期：病變部位有風(fēng)濕小體，其內(nèi)有風(fēng)濕細(xì)胞、少量炎細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤。此期病變可持續(xù)2-3個(gè)月。⑶瘢痕期或愈合期：風(fēng)濕細(xì)胞的壞死細(xì)胞逐漸被吸收，周圍出現(xiàn)纖維細(xì)胞，使風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最后形成梭行瘢痕。此期病變可持續(xù)2-3個(gè)月。40、a、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎b、急性感染性心內(nèi)膜炎c、亞急性感染性心內(nèi)膜炎41、心瓣膜?。菏侵感陌昴な芨鞣N原因損傷或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全，最終導(dǎo)致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙，是最常見的慢性心臟病。42、原發(fā)性心肌病分為：擴(kuò)張性心肌病，肥厚性心肌病，限制性心肌病，克山病第七章：呼吸系統(tǒng)疾病1、慢性阻塞性肺疾?。菏且唤M慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，其共同特點(diǎn)為肺實(shí)質(zhì)和小氣道受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張和肺氣腫等疾病。2、慢性支氣管炎：是發(fā)生于支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病，主要臨床特征為反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，且每年至少持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)兩年以上。3、肺氣腫是末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含氣量過多，伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導(dǎo)致肺體積膨大、功能降低的一種疾病。4、肺泡性氣腫：病變發(fā)生在肺泡腺內(nèi)，因其常合并有小氣到的阻塞性通氣障礙，故也稱阻塞性肺氣腫。5、支氣管擴(kuò)張癥：是以肺內(nèi)小支氣管管腔持續(xù)性擴(kuò)張纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病6、慢性支氣管炎的并發(fā)癥有肺氣腫、肺心病、支氣管肺炎、支氣管擴(kuò)張7、根據(jù)病變部位、范圍和性質(zhì)的不同，可將肺氣腫分為肺泡性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫和其他類型肺氣腫（包括疤痕旁肺氣腫、代償性肺氣腫、老年肺氣腫）8、肺泡性肺氣腫可分為腺泡中央型肺氣腫、腺泡周圍型肺氣腫、全腺泡型肺氣腫9、肺氣腫的合并癥有肺心病及右心衰竭、自發(fā)性氣胸、呼吸衰竭、肺性腦病、皮下氣腫、急性肺感染10#簡述慢性支氣管炎的病理變化特點(diǎn)答：早期，病變常限于較大的支氣管，隨病情進(jìn)展逐漸累及較小的支氣管和細(xì)支氣管。主要病變?yōu)椋孩?呼吸道粘液-纖毛排送系統(tǒng)受損,纖毛柱狀上皮變性,壞死脫落,再生的上皮杯狀細(xì)胞增多,并發(fā)生鱗狀上皮化生.②粘膜下腺體增生肥大和漿液性上皮發(fā)生粘液腺化生，導(dǎo)致分泌粘液增多。③管壁充血水腫，淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞浸潤。④管壁平滑肌斷裂，萎縮，軟骨可變性、萎縮或骨化。11、簡述慢性支氣管炎的臨床病理聯(lián)系？答：⑴咳嗽：支氣管黏膜充血，水腫及粘液分泌物增多刺激支氣管黏膜引起⑵咳痰：咳大量白色泡沫粘痰；如伴細(xì)菌感染為濃性；粘液膜增生，肥大；粘液腺化生⑶氣喘：因支氣管炎證刺激支氣管痙攣或粘液阻塞而致12、慢性肺源性心臟病P.15613、大葉性肺炎：是主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫慢性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。（最常累及左肺或右肺下葉）14、小葉性肺炎：是主要由化膿性細(xì)菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。病變常以細(xì)支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。15、肺肉質(zhì)變：亦稱機(jī)化性肺炎，由于肺內(nèi)炎性病灶中，中性粒細(xì)胞滲出過少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機(jī)化。病變肺組織呈褐色肉樣外觀，故稱肺肉質(zhì)變。16、大葉性肺炎常見于青壯年人，其主要病原體是肺炎鏈球菌，其病變起始于肺泡。17、大葉性肺炎的病理變化分為充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期和溶解消散期。18、大葉性肺炎的并發(fā)癥有肺肉質(zhì)變、胸膜肥厚和粘連、肺膿腫及膿胸、敗血癥或膿毒敗血癥和感染性休克五種。19、肺肉質(zhì)變的本質(zhì)是肺內(nèi)滲出物的機(jī)化。20、大葉性肺炎紅色肝樣變期的肺泡腔內(nèi)有大量紅細(xì)胞是由于肺血管通透性增加漏出的結(jié)果。21、大葉性肺炎的灰色肝樣變期鏡下觀可見大量嗜中性粒細(xì)胞、大量纖維素和少量紅細(xì)胞。22、小葉性肺炎常見于小兒、體弱老人及久病臥床者。23、小葉性肺炎是以細(xì)支氣管為中心的周圍肺組織化膿性炎癥。24、小葉性肺炎是由于多種細(xì)菌感染所致的炎癥。25、小葉性肺炎的并發(fā)癥有心力衰竭、呼吸功能衰竭、膿毒敗血癥、支氣管擴(kuò)張和肺膿腫及膿胸。26、#簡述大葉性肺炎的病程四期及其病變特點(diǎn)。答：大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的纖維素性炎，常發(fā)生于單側(cè)肺，多見于左肺或右肺下葉，也可同時(shí)或先后發(fā)生于兩個(gè)或多個(gè)肺泡。典型的自然發(fā)展過程大致可分為四期：⑴充血水腫期：發(fā)病的第1-2天，病變肺葉腫脹，暗紅色。鏡下見肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有多量的漿液性滲出液，其內(nèi)混有少量的紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。滲出液中?？蓹z測出肺炎鏈球菌。⑵紅色肝樣變期：一般于發(fā)病的第3-4天，腫大的肺葉充血呈暗紅色，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅似肝臟外觀，故稱為紅色肝樣變期。鏡下見肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管仍處于擴(kuò)張充血狀態(tài)，而肺泡腔內(nèi)則充滿纖維素及大量紅細(xì)胞，其間夾雜少量的中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。其中，纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)的纖維網(wǎng)相連接。此期滲出物中仍能檢測出多量的肺炎鏈球菌。⑶灰色肝樣變期，發(fā)病后的第5--6天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實(shí)如肝，故稱灰色肝樣變期。鏡下見肺泡腔內(nèi)纖維素增多，相鄰肺泡內(nèi)纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接的纖維素網(wǎng)中，其中有大量中性粒細(xì)胞、少量巨噬細(xì)胞和紅細(xì)胞，相鄰肺泡內(nèi)纖維素網(wǎng)相連現(xiàn)象更明顯。⑷溶解消散期：發(fā)病后一周左右進(jìn)入該期。肺內(nèi)突變病灶消失，病變肺組織質(zhì)地較軟，鏡下見肺泡內(nèi)的滲出物開始消散，滲出的中性粒細(xì)胞大部分細(xì)胞已變性壞死，巨噬細(xì)胞明顯增多。纖維素網(wǎng)解體成碎塊，并進(jìn)一步溶解消失。大葉性肺炎的上述病理變化是一個(gè)連續(xù)的過程，彼此無絕對的界限，同一病變的肺葉的不同部位亦呈現(xiàn)不同階段的病變。27、簡述大葉性肺炎各個(gè)病理時(shí)期的病變時(shí)的區(qū)別特點(diǎn)充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期持續(xù)時(shí)間1—2d3—4d5—6d7d滲出細(xì)胞少量紅細(xì)胞大量紅細(xì)胞紅細(xì)胞少見中性粒細(xì)胞少量中性粒細(xì)胞少量中性粒細(xì)胞大量中性粒細(xì)胞變性壞死少量巨噬細(xì)胞少量巨噬細(xì)胞中等量巨噬細(xì)胞肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張充血擴(kuò)張充血受壓迫萎縮恢復(fù)纖維素滲出無大量纖維素纖維素達(dá)到最大量被溶解

肺外觀腫脹、暗紅色腫大、紅色肝樣腫大、灰白肝樣變軟患者癥狀毒血癥、寒戰(zhàn)高熱咳鐵銹色痰粘液濃痰恢復(fù)正常體征外周血白細(xì)胞升高呼吸困難28、大葉性肺炎和小葉性肺炎的區(qū)別鑒別大葉性肺炎小葉性肺炎病原微生物肺炎球菌金黃葡萄球菌、肺炎球菌等（化膿性細(xì)菌）發(fā)病年齡青壯年老人、小兒、體弱者（久病臥床者）病變部位大葉段小葉彌漫各肺葉病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎原發(fā)繼發(fā)原發(fā)原發(fā)，以繼發(fā)多見肺結(jié)構(gòu)不破壞有破壞預(yù)后多痊愈，合并癥少見原發(fā)預(yù)后較好，繼發(fā)預(yù)后不良，合并癥多并發(fā)癥肺內(nèi)質(zhì)變，肺膿腫及膿胸心力衰竭，呼吸功能衰竭胸膜肥厚和粘連肺膿腫及膿胸?cái)⊙Y或膿毒血癥支氣管擴(kuò)張，感染性休克膿毒敗血癥29、肺硅沉著癥：簡稱硅肺（曾稱矽肺）是長期吸入含游離二氧化硅粉塵沉著于肺組織所引起的一種常見職業(yè)病。30、硅結(jié)節(jié)：是由吞噬硅塵的巨細(xì)胞聚集形成的圓形或橢圓形結(jié)節(jié)，d》3~5mm，界清，質(zhì)硬，觸之有沙礫感。31、塵肺并發(fā)癥有肺結(jié)核病，慢性肺源心臟病，慢性支氣管炎，肺氣腫，自發(fā)性氣胸，肺部感染和阻塞性肺氣腫。32、鼻咽癌最常發(fā)生于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩33、鼻咽癌的擴(kuò)散途徑：⑴直接蔓延⑵淋巴道轉(zhuǎn)移（鼻咽黏膜固有膜內(nèi)淋巴組織豐富，富含淋巴網(wǎng)，故早期常發(fā)生淋巴道轉(zhuǎn)移⑶血道轉(zhuǎn)移34、晚期肺癌的肉眼類型有中央型、周圍型和彌漫型，組織學(xué)類型有鱗狀細(xì)胞癌、腺癌、腺鱗癌、小細(xì)胞癌、大細(xì)胞癌和肉瘤樣癌等6種基本類型第八章消化系統(tǒng)疾病1、簡述慢性萎縮性胃炎的病理變化特點(diǎn)答：⑴胃鏡所見（肉眼）：胃粘膜有正常的橘紅色變?yōu)榛疑蚧揖G色，粘膜層變薄，皺襞變淺，甚至消失，粘膜下血管透見。表面呈細(xì)顆粒狀，偶有出血及糜爛。⑵鏡下病變特點(diǎn)：①病變區(qū)胃粘膜變薄，腺體變小，數(shù)目減少，胃小凹變淺并可有囊性擴(kuò)張。②固有膜內(nèi)有多量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，病程長的病例可形成淋巴濾泡。③胃粘膜內(nèi)可見纖維組織增生。④常出現(xiàn)腺上皮化生現(xiàn)象。2、慢性淺表性胃炎固有腺體保持完整，粘膜淺層內(nèi)有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。慢性萎縮性胃炎：粘膜固有層腺體減少或消失并可有腺體呈小囊狀擴(kuò)張，粘膜全層內(nèi)多量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。（二者的區(qū)別）3#簡述胃潰瘍的病變特點(diǎn)答：⑴肉眼觀：呈圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦、潔凈，通常穿越粘膜下層，深達(dá)肌層甚至漿膜層。⑵鏡下觀：潰瘍底部由內(nèi)向外分為四層。最表層有少量炎性滲出物（白細(xì)胞、纖維素等）覆蓋；其下一層為壞死組織；再下一層則見較新鮮的肉芽組織層；最下層為肉芽組織移行為陳舊瘢痕組織。4、潰瘍多位于胃小彎側(cè)，愈近幽門愈多見，尤多見于胃竇部5、十二指腸潰瘍多發(fā)生于球部的前壁或后壁6、潰瘍的并發(fā)癥有出血、穿孔、幽門狹窄和癌變（胃潰瘍是一種癌前病變）7、十二指腸潰瘍的并發(fā)癥有出血、穿孔和幽門狹窄三種8、試述病毒性肝炎的病理變化答：各病毒性肝炎的病變基本相同，都是以肝細(xì)胞變性、壞死為主，同時(shí)伴有不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生及變質(zhì)性炎癥。（1）肝細(xì)胞變性壞死肝細(xì)胞變性：①細(xì)胞水腫②嗜酸性變干細(xì)胞壞死：①嗜酸性壞死②溶解壞死其中溶解壞死又可以分為：①點(diǎn)狀壞死②碎片狀壞死③橋接壞死④大片壞死等類型（2）炎細(xì)胞浸潤：主要為淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞呈散在性/灶狀浸潤于肝小葉內(nèi)/匯管區(qū)（3）肝細(xì)胞再生：①完全再生②結(jié)節(jié)狀再生（4）間質(zhì)反應(yīng)性增生和膽管再生9、試述病毒性肝炎的臨床病理表現(xiàn)答：普通型病毒肝炎分為急性和慢性兩種類型。⑴急性（普通型）肝炎病理變化：①肉眼觀：肝臟腫大，質(zhì)較軟，表面光滑②鏡下觀：肝細(xì)胞出現(xiàn)廣泛的變性，且以細(xì)胞水腫為主，表現(xiàn)為肝細(xì)胞胞質(zhì)疏松淡染和氣球樣變，肝細(xì)胞壞死輕微，肝小葉可見點(diǎn)狀壞死和嗜酸小體。肝小葉與匯管區(qū)可見輕度炎細(xì)胞浸潤。⑵慢性（普通型）肝炎病理變化：①輕度慢性肝炎：有點(diǎn)狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死。匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤，周圍纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。②中度慢性肝炎：肝細(xì)胞變性、壞死較明顯，中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征的橋接壞死。小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分完整。③重度慢性肝炎：重度的碎片壞死與大范圍的橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。⑶重型病毒性肝炎：①急性重型肝炎：肝細(xì)胞彌漫大片壞死，僅小葉周圍殘留少數(shù)變性的肝細(xì)胞，小葉內(nèi)及匯管區(qū)淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，肝細(xì)胞再生不明顯。②亞急性重型肝炎：既有大片肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維架塌陷和膠原纖維化，使再生肝細(xì)胞失去依托，成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀，失去原有小葉結(jié)構(gòu)。③慢性肝炎：重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死，壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生。小葉邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)，晚期形成空小葉。10#肝硬化：肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這3種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行而導(dǎo)致肝臟變形、變硬的一種常見的慢性肝臟疾病。晚期病人臨床表現(xiàn)有不同程度的門靜脈壓力升高和肝功能障礙。（肝纖維化：査書）11、假小葉：由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉內(nèi)的細(xì)胞排列紊亂，可有變性、壞死及增生的肝細(xì)胞。中央靜脈常缺如、偏位或兩個(gè)以上。12、橋接壞死：指中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個(gè)匯管區(qū)之間，或中央靜脈之間出現(xiàn)的互相連接的壞死帶，常見于中中度與中度慢性肝炎。13、肝功能障礙的臨床病理表現(xiàn)有蛋白質(zhì)合成障礙、出血傾向、肝性腦病、膽色素代謝障礙和雌激素滅活不全等14、簡述門脈性肝硬化的病理變化答：⑴肉眼觀：早期肝體積可正?；蛏栽龃?，重量增加，質(zhì)地正?；蛏杂病Ｍ砥诟误w積明顯縮小，重量減輕，硬度增加。表面和切面呈彌漫肝的小結(jié)節(jié)（直徑<1cm>）⑵鏡下觀：①正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，被假小葉所取代②包繞假小葉的纖維間隔寬窄比較一致，內(nèi)有少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，并可見小膽管增生。15、論述門脈性肝硬化的臨床病理聯(lián)系答：門脈高壓癥：門脈壓力增高的原因有：1竇性阻塞：肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生肝竇閉塞或竇周纖維化，使門脈循環(huán)受阻2竇后性阻塞：假小葉壓迫小葉下靜脈，肝竇內(nèi)血液流出受阻，進(jìn)而影響門靜脈血流入肝血竇3竇前性阻塞：肝動(dòng)脈與門靜脈形成異常吻合支，動(dòng)脈血流入門靜脈，門靜脈壓力增高后，患者出現(xiàn)一系列的癥狀或體征。主要表現(xiàn)如下：⑴慢性淤血性脾腫大⑵腹水：形成原因如下：1門靜脈高壓，毛細(xì)血管流體靜脈壓升高，管壁通透性增強(qiáng)，液體漏入腹腔2白蛋白合成減少而出現(xiàn)低蛋白血癥，血漿滲透壓降低3肝滅活激素能力降低，醛固酮抗利尿激素升高不能被正常滅活而致水鈉潴留。⑶側(cè)支循環(huán)形成：1食管靜脈曲張，易發(fā)生上消化道大出血2臍周腹壁靜脈曲張形成“海蛇頭”現(xiàn)象3直腸靜脈叢曲張，形成痔，破裂可出現(xiàn)新鮮血便。⑷胃腸淤血水腫：門靜脈壓力增高，胃腸靜脈回流障礙，導(dǎo)致胃腸淤血水腫，出現(xiàn)食欲不振，消化不良等癥狀。16、肝功能障礙：答：肝功能不全的臨床病理表現(xiàn)：⑴蛋白質(zhì)合成障礙⑵出血傾向⑶膽色素代謝障礙⑷對激素的滅活作用減弱⑸肝性腦病（肝昏迷）17#列表說明良惡潰瘍的區(qū)別：良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓形不整形皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般<2cm潰瘍直徑常>2cm深度較深較淺邊緣整齊，不隆起不整齊隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死，出血明顯周圍粘膜粘膜皺襞向潰瘍集中粘膜皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚18、食管癌好發(fā)于三個(gè)生理性狹窄部以中段最多見，肉眼類型：髓質(zhì)型，蕈傘型，潰瘍性，縮窄型。組織類型主要為鱗狀細(xì)胞癌，腺癌次之。19、胃癌好發(fā)于胃竇部小彎側(cè)，肉眼類型早期：隆起型，表淺型，凹陷型，中晚期：息肉型或蕈傘型，潰瘍型，浸潤型。組織類型主要為腺癌，常見為管狀腺癌和黏液癌。20、大腸癌好發(fā)部位以直腸最為常見21、晚期肝癌大體形態(tài)有巨塊型、多結(jié)節(jié)型和彌漫型。肝癌組織類型：肝細(xì)胞癌，膽管細(xì)胞癌，混合細(xì)胞型肝癌。第十一章泌尿系統(tǒng)疾病1.新月體：主要由增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核巨噬細(xì)胞構(gòu)成，有時(shí)可見淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤。這些成分附著于囊球壁層，在毛細(xì)血管球外側(cè)形成新月形或環(huán)狀結(jié)構(gòu)。2.繼發(fā)性顆粒性固縮腎：在慢性腎小球腎炎的肉眼觀，兩側(cè)腎臟體積小，表面呈彌漫性固顆粒狀。切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清晰。腎盂周圍脂肪增多，慢性腎炎的大體改變。3.急性彌漫性增生性腎小球腎炎：彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，伴中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤。4．腎小球腎炎的基本病理改變包括：腎小球細(xì)胞增多，基膜增厚和系膜基質(zhì)增多，炎性滲出和壞死，玻璃樣變和硬化，腎小管和間質(zhì)的病變。5#急性腎炎綜合癥起病急，常表現(xiàn)為明顯的血尿，輕至中度蛋白尿，常有水腫和高血壓，嚴(yán)重者可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。6．腎病綜合癥主要變現(xiàn)：大量蛋白尿、明顯水腫、低清蛋白血癥、高血脂癥和脂尿。7．慢性腎炎綜合癥的主要表現(xiàn)：多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氨質(zhì)血癥、尿毒癥。8．與鏈球菌有關(guān)的疾?。猴L(fēng)濕、化膿性炎癥、大葉性肺炎、急性彌漫性增生性腎小球炎9.急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病變特征：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，伴有中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，又稱作毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，由于此型腎炎大多數(shù)病例與感染有關(guān)，又稱為感染后性腎小球腎炎。10.急性彌漫性增生性腎小球腎炎，其主要臨床癥狀為：血尿、蛋白尿、管型尿、少尿。11.急性彌漫性增生性腎小球腎炎，其水腫形成的原因：腎小球?yàn)V過率降低、毛細(xì)血管通透性增高。12.膜性腎小球腎炎是引起成人腎病綜合癥最常見的原因，早期光鏡下腎小球炎性改變不明顯，稱為膜性腎病。病變特征是腎小球毛細(xì)血管壁彌漫性增厚。13.膜性腎小球腎炎肉眼觀雙腎水腫、顏色蒼白，故稱“大白腎”，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征：高蛋白尿，高度水腫，高脂蛋白血癥，低蛋白血癥（三高一低）。14.簡述急性彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病理變化答：⑴肉眼觀：雙側(cè)腎輕到中度腫大，包膜緊張，表面充血，稱為大紅腎，有時(shí)表面及切面有散在的粟粒大小出血點(diǎn)，稱為蚤咬腎。⑵鏡下：病變?yōu)閺浡?，雙側(cè)腎小球廣泛受累，腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)量增多，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞的增生及嗜中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞，腎小球出血量減少，病變嚴(yán)重處血管壁發(fā)生纖維素樣壞死，局部出血，可伴血栓形成。部分病例伴有壁層上皮細(xì)胞增生。近曲小管上皮細(xì)胞變性，腎小管管腔內(nèi)出現(xiàn)蛋白管型、紅細(xì)胞或白細(xì)胞管型及顆粒管型。腎間質(zhì)充血、水腫并有炎細(xì)胞浸潤。（3）急性腎炎多見于兒童，主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。15.簡述急性彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的臨床病理聯(lián)系答：①少尿：系腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，使毛細(xì)血管腔狹窄而缺血，腎小球?yàn)V過率降低而腎小管重吸收功能正常所致。②水腫與少尿所致鈉水潴留有關(guān)③高血壓與鈉水潴留所致血容量增多有關(guān)16.簡述新月體性腎小球腎炎的病理變化（即急進(jìn)性腎小球腎炎）答：⑴肉眼觀：雙側(cè)腎臟腫大，色蒼白，皮質(zhì)表面有點(diǎn)狀出血。⑵鏡下：特征性病變?yōu)槎鄶?shù)腎小球內(nèi)大量新月體的形成。新月體主要由增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞構(gòu)成，還可有嗜中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。以上成分在球囊壁層在毛細(xì)血管球外側(cè)呈新月狀或環(huán)狀分布。腎小球基底膜受損導(dǎo)致纖維素滲出，因此，在新月體細(xì)胞成分之間有較多纖維素。纖維素滲出是刺激新月體形成的主要因素。早期新月體，以細(xì)胞成分為主，為細(xì)胞性新月體。以后纖維成分逐漸增多，形成纖維-細(xì)胞性新月體，最終新月體纖維化，成為纖維性新月體。新月體形成使腎小球囊腔變窄，并壓迫毛細(xì)血管叢。腎小球上皮細(xì)胞變性，因蛋白質(zhì)吸收導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)發(fā)生玻璃樣變。部分腎小球上皮細(xì)胞萎縮甚至消失，腎間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤，后期發(fā)生纖維化。17.簡述快速進(jìn)行性腎小球腎炎的臨床病理聯(lián)系答：快速進(jìn)行性腎小球腎炎發(fā)病時(shí)常表現(xiàn)為血尿，伴紅細(xì)胞管型，中度蛋白尿，并有不用程度的高血壓和水腫。由于腎小球內(nèi)新月體形成，球囊腔阻塞，病人迅速出現(xiàn)少尿，無尿和氮質(zhì)血證。隨病變進(jìn)展，腎小球纖維化，玻璃樣變，腎單位功能喪失，最終發(fā)生腎功能衰竭。18#簡述慢性腎小球腎炎的病理變化答：慢性腎小球腎炎的病變特點(diǎn)是大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化。⑴肉眼觀：兩側(cè)腎臟體積縮小，表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀。切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清晰，腎盂周圍脂肪增多。慢性腎炎的大體改變稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎。⑵鏡下觀：可見大量腎小球纖維化及玻璃樣變。局部腎小管萎縮或消失，間質(zhì)纖維化常伴有淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。間質(zhì)纖維化使局部腎小球相互靠攏。不同腎單位的病變程度不一致。病變的腎單位出現(xiàn)代償性改變，腎小球體積增大，腎小管擴(kuò)張，可見各種管型。（3）臨床病理聯(lián)系：慢性腎炎綜合癥，表現(xiàn)為多尿，夜尿，貧血，高血壓，腎功能不全甚至尿毒癥。19.腎盂腎炎是有細(xì)菌感染引起的腎盂，腎間質(zhì)，腎小管的化膿性炎癥。上行性感染時(shí)引起腎盂腎炎的主要途徑。20.慢性腎盂腎炎與慢性腎小球腎炎的區(qū)別：慢性腎盂腎炎大體病變特征是一側(cè)或雙側(cè)腎臟體積縮小，出現(xiàn)不規(guī)則瘢痕，如病變?yōu)殡p側(cè)性，則兩側(cè)改變不對稱。慢性腎小球腎炎的病變?yōu)閺浡?，呈顆粒狀，分布較均勻，兩腎病變對稱。第十二章生殖系統(tǒng)和乳腺疾病1.慢性子宮頸炎的臨床上的主要表現(xiàn)為白帶增多。2.慢性子宮頸炎的病理類型有子宮頸糜爛、宮頸肥大、宮頸息肉、宮頸潴留囊腫。3.子宮頸上皮非典型增生：屬癌前病變，子宮頸上皮細(xì)胞呈現(xiàn)程度不等的異型性，表現(xiàn)為細(xì)胞形態(tài)不一，核增大深染，核漿比例增大，核分裂像增大，細(xì)胞性紊亂。病變由基底層逐漸向表面發(fā)展。4.子宮頸原位癌：異型增生的細(xì)胞累及子宮頸粘膜上皮全層，但病變局限于上皮層內(nèi)，未突破基膜。5.子宮頸鱗狀上皮和柱狀上皮交界處（移行帶）是子宮頸上皮非典型增生的高危部位。6.子宮頸浸潤癌病理類型：糜爛型，外生菜花型，內(nèi)生浸潤型，潰瘍型7.滋養(yǎng)層細(xì)胞疾病包括葡萄胎、侵蝕性葡萄胎、絨毛膜癌和胎盤部位滋養(yǎng)細(xì)胞腫瘤。其共同特征為滋養(yǎng)層細(xì)胞異常增生，患者血清和尿液中人類絨毛膜促性腺激素（HCG）升高。8.葡萄胎病理變化肉眼：胎盤絨毛高度水腫，形成透明或半透明的薄壁水泡，內(nèi)含清亮液體，有蒂相連，形似葡萄。鏡下特點(diǎn)①絨毛高度水