臨床常見危象醫(yī)本第1頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三

內環(huán)境變化基礎疾病—————→病情急劇加重

過度疲勞、情緒激動感染、外傷、手術、分娩等————→大腦功能嚴重異常第2頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三第一節(jié)高血壓危象(hypertensivecrisis）

誘因高血壓病————→外周小動脈強烈收縮→血壓急劇升高。舒張壓≥130mmHg；和/或收縮壓≥200mmHg；伴有重要器官的功能障礙、不可逆的損害。第3頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三一、病因與誘因(一)病因1.緩進型、急進型高血壓2.腎性高血壓:腎動脈狹窄、急、慢性腎小球腎炎、慢性腎孟腎炎等第4頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三3.內分泌性高血壓嗜鉻細胞瘤4.妊娠高血壓綜合征5.急性主動脈夾層6.頭顱外傷等第5頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(二)誘因1.寒冷、精神創(chuàng)傷、情緒波動、過度疲勞等2.用擬交感神經藥物兒茶酚胺↑3.突然停服降壓藥物4、其它第6頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(三)發(fā)病機制

誘因————→收縮血管活性物質↑（腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲基腎上腺素、加壓素等）

———→心、腦、腎小動脈纖維素樣壞死。

（腦、腎臟損害最明顯）

第7頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三二、病情評估(一)病史收集1.高血壓病史：原發(fā)性高血壓、繼發(fā)性高血壓2.誘因→小動脈強烈痙攣收縮→血壓急劇↑→高血壓危象

第8頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(二)癥狀、體征1.突然性血壓急劇升高2.急性靶器官損傷心：冠狀動脈痙攣→心絞痛、心肌梗死。腦：TIA、高血壓腦病（腦小動脈持續(xù)、嚴重痙攣后擴張→腦水腫、顱內壓升高）腎：尿頻、排尿困難、尿少。第9頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三腸系膜動脈痙攣：陣發(fā)性腹部絞痛視網(wǎng)膜動脈痙攣：視力障礙、短暫失明前庭、耳蝸內小動脈痙攣：類似梅尼埃綜合征的癥狀（耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐、平衡失調、眼球震顫等）3.病變具有可逆性一般歷時短暫，易迅速恢復，但易復發(fā)。迅速降壓后，癥狀緩解，異常的體征消失。

第10頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三第11頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三三、急救措施(一)嚴密觀察病情血壓，呼吸，神志、心、腎功能，瞳孔大小、反射。(二)迅速降壓1.降壓幅度一般血壓控制在160-180/100-110mmHg降壓幅度過大，使心、腎、腦功能進一步惡化。

第12頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三2.降壓速度：盡快將血壓降至安全水平。降壓藥：硝普鈉為快速降低血壓最有效的藥物。對外周血管（小靜脈、小動脈）有擴張作用，對心肌收縮、竇房結無明顯抑制作用。聯(lián)合應用：提高療效、減少藥量及毒副作用,延長降壓作用時間。第13頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(三)病因治療

病情穩(wěn)定后，確定是否有繼發(fā)性高血壓（腎臟、血管、內分泌等）。

第14頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三第二節(jié)高血糖危象糖尿病昏迷糖尿?。阂葝u素絕對或相對性分泌不足→糖代謝紊亂→酸堿平衡失常。病理改變：高血糖、高酮血癥、代謝性酸中毒，酮癥酸中毒昏迷、高滲性非酮癥性昏迷。

第15頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三一、糖尿病酮癥酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)多發(fā)生胰島素依賴型病人（1型糖尿?。?。1.誘因(1)感染：最常見。泌尿道、肺部感染最多見。皮膚感染、敗血癥、膽囊炎、真菌感染等。(2)胰島素治療中斷、減量。第16頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(3)應激狀態(tài)：心梗、外傷、手術、妊娠分娩、精神刺激等。(4)飲食、胃腸：過多進食高糖、高脂肪食物、酗酒、嘔吐、腹瀉、高熱等導致嚴重脫水。

第17頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三2.發(fā)病機制

胰島素缺乏血糖—————→①糖代謝障礙→血糖增高↑↑

胰島素拮抗激素增加

②脂肪動員、分解加速→酮體↑↑→酮癥、酮癥酸中毒。

第18頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三（二）臨床表現(xiàn)(1)癥狀體征:原有糖尿病癥狀加重（多飲、多尿、飲食減少）、嗜睡、意識模糊、昏迷。呼吸深而快、爛蘋果味(酮味)，血壓下降、休克。(2)實驗室檢查①血:血糖↑↑↑，16.7-33.3mmol/L血酮體↑↑血pH↓→代謝性酸中毒二氧化碳結合力降低。②尿:尿糖、尿酮體陽性。第19頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(三)急救措施1.嚴密觀察病情(1)神志、呼吸、血壓等。(2)檢驗：血糖、血酮、尿糖、尿酮、血氣、電解質等。(3)記錄24小時出入量。

第20頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三2.補液、糾正電解質及酸堿失衡(1)補液：靜脈輸入生理鹽水補液量、速度視失水程度而定。失水較重：第1小時內滴入1000ml。根據(jù)末梢循環(huán)、血壓、尿量而定。對老年、心血管疾患者，輸液不宜太多、太速，以免發(fā)生肺水腫。第21頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(2)糾正電解質及酸堿失衡:輕者經補液、胰島素治療后，酸中毒可逐漸得到糾正，不必補堿。重癥酸中毒

pH<7.1，適量補堿（碳酸氫鈉溶液靜脈輸入）。酸中毒：細胞內缺鉀，治療前血鉀正?；蚋?，治療后4-6小時血鉀常明顯下降，在輸入胰島素及補液同時應補鉀。

第22頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三3.胰島素應用小劑量胰島素治療：靜滴、靜脈推注。靜脈滴注每小時5-15u;根據(jù)血糖、尿糖調整劑量。血糖降至13.9mmol/L以下，改用5%葡萄糖溶液或葡萄糖鹽溶液。避免血糖下降過快、過低，以免發(fā)生腦水腫。第23頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三二、糖尿病高滲性非酮癥昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma,HNC)特點：血糖高、高滲性脫水、進行性意識障礙（無酮癥酸中毒）多見于老年患者（2型糖尿?。?部分病例發(fā)病前無糖尿病史或僅有輕度癥狀。第24頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(一)誘因與發(fā)病機制1.誘因①感染、應激（手術、外傷、腦血管意外等）。占首位。②糖攝入過多（靜脈大量輸入葡萄糖,靜脈高營養(yǎng)）。③致血糖增高的藥物（糖皮質激素、各種利尿劑、苯妥英鈉、心得安等）。第25頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三④引起失水、脫水的因素：

■使用利尿藥（脫水治療）;

■水入量不足（饑餓、限制飲水或嘔吐、腹瀉等）

■

透析治療(血液透析、腹膜透析);

■

大面積燒傷;第26頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三2.發(fā)病機制胰島分泌一定量的胰島素→①可以抑制脂肪的分解→血酮增加不明顯一定量的胰島素→②不能滿足應激狀態(tài)下對糖代謝的需要→血糖↑→血液滲透壓↑→細胞內脫水、滲透性利尿、電解質丟失。

第27頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(二)病情評估1.臨床表現(xiàn)(1)癥狀與體征：多尿、多飲,發(fā)熱,失水逐漸加重→神經精神癥狀：嗜睡、幻覺、淡漠、遲鈍、昏迷、休克。(2)實驗室檢查：高血糖、高血漿滲透壓，高血鈉、氮質血癥。血糖≥33.3mmol/L；血鈉≥155mm01/L；血漿滲透壓≥

350mOsm/L。第28頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三2.診斷要點提高認識和警惕。特別是對中老年病人，有以上臨床表現(xiàn)，無論有無糖尿病史，均提示有糖尿病高滲性非酮癥昏迷的可能，應立即做實驗室檢查。第29頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(三)急救措施1.嚴密觀察病情迅速大量輸液：肺水腫、心衰。（咳嗽、呼吸困難、煩躁不安、脈搏加快）補充大量低滲溶液：溶血、腦水腫、低血容量休克。（尿色變粉紅）第30頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三2.補液輸入等滲鹽水，補充血容量,迅速糾正低血壓，待循環(huán)血容量穩(wěn)定后酌情以低滲鹽水(0.45%－0.6%氯化鈉液)緩慢靜脈滴注。3.糾正電解質紊亂補鉀為主。低血鈣、低血鎂，補葡萄糖酸鈣、硫酸鎂。第31頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三4.胰島素普通胰島素。測定血糖：2-4小時/次。血糖降至13.9mmol/L時,改用5%葡萄糖溶液靜滴,防止腦水腫。5.積極治療誘因及伴隨癥：控制感染，糾正休克，防心、腎功能衰竭、腦水腫的發(fā)生等。第32頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三第三節(jié)甲狀腺功能亢進危象（hyperthyroidismcrisis）甲亢危象（甲亢最嚴重的并發(fā)癥）誘因：急性感染、精神創(chuàng)傷、高熱、妊娠、甲狀腺手術、放射碘治療等。主要表現(xiàn)：高熱、大汗、心動過速（140次/分）、嘔吐、腹瀉、煩躁不安、譫妄、昏迷。必須及時搶救，否則死于高熱、心衰、肺水腫及水、電解解質紊亂。第33頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三一、病因與發(fā)病機制(一)誘因1.內科性誘因：指手術以外誘因。(1)嚴重感染：最常見。約占40%。多發(fā)生于感染的高峰階段。呼吸道感染最常見，其次是胃腸道、膽道及泌尿道。第34頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(2)應激：緊張、疲勞、高溫環(huán)境、情緒激動等→甲狀腺素突然大量釋放。(3)精神刺激：交感神經、腎上腺興奮性增強,對兒茶酚胺敏感性增加，誘發(fā)危象。(4)突然停用抗甲狀腺藥物：甲狀腺激素大量釋放,甲亢癥狀迅速加重。(5)其他：擠壓甲狀腺，大量甲狀腺素釋放入血。同位素碘治療引起的放射性甲狀腺炎等，可引起甲狀腺激素釋放入血。

第35頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三2.外科性誘因甲亢者，在手術過程中或手術后4-16小時內發(fā)生危象者，與手術有直接關系。凡在術后16小時以上發(fā)生危象者，應尋找感染病灶或其他誘發(fā)因素（輸血、輸液反應等）。第36頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(二)發(fā)病機制①血中甲狀腺素、游離甲狀腺素急驟↑↑②應激→血中兒茶酚胺↑在甲狀腺激素增加的基礎上，機體對兒茶酚胺的敏感性↑↑→機體喪失對甲狀腺激素反應的調節(jié)能力→甲亢危象。

第37頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三二、病情評估(一)臨床表現(xiàn)1.原有甲亢癥狀進一步加重。2.全身癥狀：高熱、體溫驟升，39℃以上，甚至達42℃。一般降溫措施難以奏效，大汗淋漓，脫水，虛脫，呼吸困難，休克。3.神經系統(tǒng)：焦慮、表情淡漠、躁動不安、譫妄、昏迷。第38頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三4.心血管系統(tǒng)竇速：心率達140-240次/分。心律失常：房、室早,房撲,房顫,室上速,房室傳導阻滯等。藥物不易控制。血壓升高：以收縮壓升高最為明顯,脈壓大。急性肺水腫、心力衰竭第39頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三5.消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、肝大、黃疸，腹水、肝昏迷。6.水、電解質紊亂：低血鈉、低血鉀、低血鈣、低血鎂、代謝性酸中毒。7.其他：呼吸急促、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、循環(huán)衰竭、心源性休克、急性腎功能衰竭。第40頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三淡漠型甲亢危象

癥狀不典型：表情淡漠，嗜睡，反射降低,低熱,惡病質,明顯乏力，心率慢，脈壓小,血壓下降,進行性衰竭，昏迷、死亡。第41頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三(二)實驗室檢查甲狀腺功能檢查：血清甲狀腺素(T4)、血清蛋白結合碘(PBI)、三腆甲狀腺原氨酸(T3)↑↑↑或在一般的甲亢范圍內。甲亢危象時，測定甲功對甲亢危象患者本身診斷幫助不大。但T3、T4不升高，不一定不是甲亢危象。第42頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三三、急救措施危象期1.降低血循環(huán)中甲狀腺激素濃度(1)抗甲狀腺藥物碘制劑、硫脲類藥物→抑制甲狀腺素的合成和釋放。(2)腹膜、血液透析、血漿置換：消除血循環(huán)中過高的甲狀腺激素。

第43頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三2.降低組織對甲狀腺素-兒茶酚胺的反應。β腎上腺素能受體阻斷劑、胍乙啶等抗交感神經藥物，阻斷周圍組織對兒茶酚胺的反應。3.糖皮質激素的應用：盡早補充，提高應激能力。糖皮質激素可抑制組織中T4向T3轉化作用。地塞米松、甲潑尼龍。第44頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三4.低溫、人工冬眠物理降溫、物理降溫+人工冬眠，體溫控制在34-36℃。5.對癥處理：糾正水、電解質、酸堿紊亂;糾正心功能不全、心律失常;抗感染。第45頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三第四節(jié)重癥肌無力危象(myastheniccrisis)自身免疫性疾?。荷窠?肌肉接頭傳遞（乙酰膽堿受體抗體介導）、細胞免疫和補體參與。臨床表現(xiàn)：晨輕暮重，活動后加重，休息后減輕的骨骼肌無力。重癥肌無力危象：呼吸肌、全身肌肉的無力進行性加重→喉肌、呼吸肌麻痹。

第46頁，共51頁，2023年，2月20日，星期三一、發(fā)病誘因.1、創(chuàng)傷、分娩、胸腺切除手術、放射