腎臟的生理功能

①生成尿液，排出代謝終末產(chǎn)物、藥物、毒物、解毒產(chǎn)物；②調(diào)節(jié)體內(nèi)水、電解質(zhì)、滲透壓和酸堿平衡③分泌腎素、前列腺素（血壓調(diào)節(jié)）、促紅細(xì)胞生成素、1,25-(0H)2-D3(鈣磷代謝調(diào)節(jié)）等多種生物活性物質(zhì)；④滅活胃泌素、甲狀旁腺素等；⑤參與血壓調(diào)節(jié)?，F(xiàn)在是1頁\一共有89頁\編輯于星期二現(xiàn)在是2頁\一共有89頁\編輯于星期二現(xiàn)在是3頁\一共有89頁\編輯于星期二腎功能不全的概念腎臟泌尿功能嚴(yán)重障礙，造成:

代謝產(chǎn)物及毒性物質(zhì)蓄積

水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

腎臟內(nèi)分泌功能障礙現(xiàn)在是4頁\一共有89頁\編輯于星期二二、腎功能不全分類急性腎功能衰竭Acuterenalfailure慢性腎功能衰竭Chronicrenalfailure

尿毒癥Uremia現(xiàn)在是5頁\一共有89頁\編輯于星期二第一節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)◆腎小球濾過功能障礙腎小球濾過率下降腎小球濾過膜通透性增加◆腎小管功能障礙重吸收障礙尿液濃縮和稀釋障礙酸堿平衡紊亂◆腎臟內(nèi)分泌功能障礙腎素、內(nèi)皮素生成增多

KKPGS障礙、AA代謝失衡

EPO、1-α羥化酶生成減少現(xiàn)在是6頁\一共有89頁\編輯于星期二◆GFR：單位時間內(nèi)兩腎生成超濾液的量（125ml/min，180L/day）。1、腎血流量減少

2、有效率過壓降低◆有效濾過壓＝腎小球毛細(xì)血管壓－(囊內(nèi)壓＋毛細(xì)血管血漿膠體滲透壓)腎小球濾過率(GFR)下降

一腎小球濾過功能障礙尿路梗阻、腎小管阻塞、腎間質(zhì)水腫現(xiàn)在是7頁\一共有89頁\編輯于星期二

3、腎小球濾過面積減少腎單位大量破壞現(xiàn)在是8頁\一共有89頁\編輯于星期二4、腎小球濾過膜通透性改變腎球囊腔基底膜毛細(xì)血管腔現(xiàn)在是9頁\一共有89頁\編輯于星期二

原因：膜的炎癥完整性損傷→受損→通透性↑。免疫復(fù)合物電屏障現(xiàn)在是10頁\一共有89頁\編輯于星期二二、腎小管的功能障礙重吸收

Na+的重吸收葡萄糖氨基酸

HCO3－

分泌K+、H+、有機(jī)酸尿液濃縮稀釋現(xiàn)在是11頁\一共有89頁\編輯于星期二1、近曲小管功能障礙重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質(zhì)、鈉、鉀、

碳酸氫鹽、磷酸鹽。排泄：對氨馬尿酸、酚紅、青霉素、泌尿系造影碘劑2、髓袢功能障礙3、遠(yuǎn)曲小管和集合管功能障礙醛固酮：調(diào)節(jié)鈉-鉀、鈉-氫等交換?？估蚣に兀赫{(diào)節(jié)尿液的濃縮和稀釋?，F(xiàn)在是12頁\一共有89頁\編輯于星期二三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)2、促紅細(xì)胞生成素腎性高血壓；鈉水潴留。3、1,25-(OH)2VitD34、激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)5、滅活甲狀旁腺激素和胃泌素腎性貧血。腎性骨營養(yǎng)不良。腎性骨營養(yǎng)不良；消化性潰瘍。腎性高血壓?，F(xiàn)在是13頁\一共有89頁\編輯于星期二

第一節(jié)急性腎功能不全

acuterenalinsufficiency

概念：

是指腎臟功能在短時期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)突然急劇下降，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。

主要表現(xiàn)：

氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒、水中毒，多數(shù)患者有少尿或無尿(有一部分患者尿量不少，稱非少尿型急性腎功能衰竭)?，F(xiàn)在是14頁\一共有89頁\編輯于星期二一、病因和分類◆腎前性（功能性）

病因：腎血流量下降特點：腎前性氮質(zhì)血癥尿/血肌酐>40

尿量減少；腎小管無損傷◆腎性

病因：腎實質(zhì)性疾病特點：等滲尿，比重<

1.015，尿鈉高，尿檢出現(xiàn)細(xì)胞和管型尿/血肌酐<20◆腎后性

病因：腎以下尿路梗阻特點：突然出現(xiàn)無尿腎后性氮質(zhì)血癥現(xiàn)在是15頁\一共有89頁\編輯于星期二(一)腎前性急性腎功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓腎小球濾過率↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)現(xiàn)在是16頁\一共有89頁\編輯于星期二腎小球損傷腎間質(zhì)疾患GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質(zhì)性腎衰)(二)腎性急性腎功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)腎小管壞死腎實質(zhì)損害現(xiàn)在是17頁\一共有89頁\編輯于星期二(三)腎后性急性腎功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure)見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻現(xiàn)在是18頁\一共有89頁\編輯于星期二二、少尿型急性腎功能不全的發(fā)病機(jī)制

ARF發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵是GRF↓。影響GRF的因素主要有：（一）腎小球因素

1、腎血流減少（腎缺血）（1）腎灌注壓下降：腎血壓受全身血壓影響，但腎血流自身調(diào)節(jié)能力強(qiáng)，這樣GRF才能保持穩(wěn)定。

80～160mmHgRBF，GRF保持穩(wěn)定

現(xiàn)在是19頁\一共有89頁\編輯于星期二

當(dāng)：休克、心衰、動脈硬化等。

80～160mmHgRBF，GRF保持穩(wěn)定

50～70mmHgRBF，GRF降低1/2~2/3<40mmHgRBF，GRF幾乎為零

現(xiàn)在是20頁\一共有89頁\編輯于星期二

（2）腎血管收縮：(入球小動脈收縮，腎血流減少)①交感興奮→CA增加；②RAS激活,AngII↑；③腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)的擴(kuò)血管作用減弱。

PG(PGE2，PGA2)產(chǎn)生↓，④腎內(nèi)皮素合成↑；

腎血管收縮是休克、毒物引起ARF初期發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是21頁\一共有89頁\編輯于星期二

（3）血液流變學(xué)的變化：

①血液粘度↑，纖維蛋白原增多是血液粘度升高的主要原因；

②血細(xì)胞黏附聚集:RBC聚集、變形能↓；血小板聚集；白細(xì)胞黏附、嵌塞；

①、②原因易致→DIC。

現(xiàn)在是22頁\一共有89頁\編輯于星期二③微血管變化：

a血管口徑縮小

b自動調(diào)節(jié)功能喪失缺血加重

c腎小血管痙攣、DIC（4）腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹→管腔狹窄①缺氧→鈉泵失靈②缺血-再灌→氧自由基→損傷內(nèi)皮

現(xiàn)在是23頁\一共有89頁\編輯于星期二內(nèi)皮細(xì)胞腫脹血流減少急性腎衰時內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集內(nèi)皮細(xì)胞血流正?，F(xiàn)在是24頁\一共有89頁\編輯于星期二2、腎小球病變急性腎炎、狼瘡性腎炎→濾過面積↓。

（二）腎小管因素：

1、腎小管阻塞腎缺血、腎毒物→上皮細(xì)胞壞死→脫落上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白形成管型阻塞腎小管→腎小球囊內(nèi)壓↑→GFR↓。

現(xiàn)在是25頁\一共有89頁\編輯于星期二◆阻塞學(xué)說

壞死的腎小管上皮脫落阻塞管腔現(xiàn)在是26頁\一共有89頁\編輯于星期二

2、原尿回漏：腎小管上皮細(xì)胞壞死、基膜斷裂→原尿反流入腎間質(zhì)→間質(zhì)水腫→壓迫腎小管及腎血管→GFR↓?，F(xiàn)在是27頁\一共有89頁\編輯于星期二◆原尿返漏學(xué)說

原尿由損傷的腎小管上皮間隙滲入細(xì)胞間質(zhì)現(xiàn)在是28頁\一共有89頁\編輯于星期二三、腎細(xì)胞損傷及其機(jī)制（一）受損細(xì)胞類型及特征

1、腎小管細(xì)胞：

1）壞死性損傷（1）小管破裂性損傷(tubulorrhexiclesion)：各段腎小管上皮細(xì)胞壞死、脫落、基膜斷裂見于：缺血、中毒。（2）腎毒性損傷(nehyrotoxiclesion)：腎中毒→腎近球小管上皮細(xì)胞大片壞死（基膜完整）?，F(xiàn)在是29頁\一共有89頁\編輯于星期二

2）凋亡性損傷細(xì)胞凋亡明顯，常發(fā)生在遠(yuǎn)曲小管。小管上皮細(xì)胞損傷程度還受腎內(nèi)因素影響。

現(xiàn)在是30頁\一共有89頁\編輯于星期二

（1）腎氧供特點：豐富，耐受性差。

mTAL耗氧量大，在缺氧環(huán)境。（2）內(nèi)源性因子與mTAL損傷：①腺苷直接抑制mTAL主動重吸收；②缺氧→AngⅡ、CA、加壓素→腎小球產(chǎn)生PGE2↑→抑制細(xì)胞自身主動轉(zhuǎn)運。③NO和超氧陰離子↑↑→形成毒性更強(qiáng)的過氧亞硝酸→損傷細(xì)胞。舒血管因子↓④內(nèi)皮細(xì)胞釋放縮血管因子↑。

現(xiàn)在是31頁\一共有89頁\編輯于星期二

（3）缺氧、中毒有協(xié)同作用。腎缺血、中毒對腎小管細(xì)胞損傷多表現(xiàn)為功能紊亂。如，十分嚴(yán)重，細(xì)胞壞死或形態(tài)學(xué)改變。

2、內(nèi)皮細(xì)胞：

1）內(nèi)皮腫脹→血管腔狹窄→血流↓→腎血流↓。

2）內(nèi)皮細(xì)胞受損→血小板聚集與微血栓形成→腎血流減少、GFR↓。

3）內(nèi)皮細(xì)胞窗變小→Kf↓→GFR↓?，F(xiàn)在是32頁\一共有89頁\編輯于星期二

4）舒血管因子↓縮血管因子↑→腎血管持續(xù)收縮→GFR↓。

3、系膜細(xì)胞：缺血、中毒性腎損傷時釋放：

1）內(nèi)源性活性因子（ADH、AngII）；

2)外源性慶大霉素、腺苷、硝酸鈾等；

促進(jìn)系膜細(xì)胞收縮→腎小球濾過面積↓、

Kf↓→GFR↓

現(xiàn)在是33頁\一共有89頁\編輯于星期二（二）細(xì)胞損傷機(jī)制：

能量代謝障礙各類細(xì)胞損傷、死亡膜轉(zhuǎn)運系統(tǒng)破壞的主要機(jī)制。

1、ATP↓、鈉鉀ATP酶活性↓→細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留、Ca2+超載及細(xì)胞水腫→細(xì)胞代謝功能障礙甚或死亡?，F(xiàn)在是34頁\一共有89頁\編輯于星期二

2、自由基產(chǎn)生↑清除↓→脂質(zhì)過氧化、共價鍵結(jié)合性損傷→細(xì)胞損傷。

3、GSH↓→細(xì)胞抗氧化能力↓→細(xì)胞膜穩(wěn)定性↓→細(xì)胞受損。（1）GSH過氧化物酶的底物將H2O2還原成H2O→清除自由基。（2）與膜蛋白反應(yīng)維持膜蛋白中巰基/二硫化物正常比例→確保細(xì)胞膜、線粒體膜功能。（3）細(xì)胞保護(hù)劑→防止磷脂酶活化?，F(xiàn)在是35頁\一共有89頁\編輯于星期二

4、磷脂酶活性↑

(1)大量釋放脂肪酸;(2)細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)解體→膜被降解;(3)脂肪酸還可分解產(chǎn)生PG，LTs等→血管張力影響血小板聚集→循環(huán)障礙。腎小管上皮細(xì)胞的功能

5、細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)改變

6、細(xì)胞凋亡的激活現(xiàn)在是36頁\一共有89頁\編輯于星期二

二、發(fā)病機(jī)制腎缺血或腎毒物腎血流動力學(xué)改變腎小管損傷系膜細(xì)胞收縮腎小球超濾系數(shù)↓腎血流↓腎小管阻塞腎小管液返漏入間質(zhì)腎小球濾過率↓腎小球有效濾過壓↓少尿現(xiàn)在是37頁\一共有89頁\編輯于星期二二、功能代謝變化

分為三期，少尿期、多尿期、恢復(fù)期。(一)少尿期：

1、少尿（1）尿量變化：少尿；無尿。

（2）尿的變化：比重↓，鈉含量↑，尿中出現(xiàn)蛋白、管型，血尿。（3）時間：8～16天，少數(shù)3～4周?，F(xiàn)在是38頁\一共有89頁\編輯于星期二兩種急性腎衰少尿期尿液變化比較功能性急性腎衰器質(zhì)性急性腎衰尿比重>1.020<1.015尿滲透mOsm/L>500<350尿鈉mmol/L<20>40尿/血肌酐比>40:1<20:1尿蛋白陰性或微量＋～＋＋＋＋尿常規(guī)正常各種管型和細(xì)胞現(xiàn)在是39頁\一共有89頁\編輯于星期二

2、氮質(zhì)血癥(azotemia)：氮質(zhì)血癥：GFR↓→血中NPN的含量超過正常。有30%功能腎單位存在，血中尿素水平可正常（10-15mg%。

3、代謝性酸中毒：

（1）GFR↓→體內(nèi)酸性產(chǎn)物堆積；（2）PTH↑抑制CA近球小管排H+↓，

HCO3-回收↓;

（3）腎小管泌NH3↓排H+↓；現(xiàn)在是40頁\一共有89頁\編輯于星期二

（4）發(fā)熱、感染、細(xì)胞分解代謝↑→酸性產(chǎn)物↑。

影響：心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能,

引起高鉀血癥。

4、水中毒(waterintoxcation)：

（1）腎排水減少。（2）ADH分泌增多。（3）內(nèi)生水增多。

影響：可發(fā)生心功不全、稀釋性低鈉血癥、腦水腫、肺水腫。

現(xiàn)在是41頁\一共有89頁\編輯于星期二5、高鉀血癥：

（1）、排出減少。

（2）、組織分解代謝增強(qiáng)，K+從細(xì)胞內(nèi)釋出。

（3）、酸中毒→鉀移到細(xì)胞外

→

（4）、低鈉→遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換↓

促使高血鉀發(fā)生?！?/p>

加重高血鉀對心臟毒性。

死亡三角：低血鈉、酸中毒、高血鉀。

影響：使心臟傳導(dǎo)延緩、阻滯、甚或心律失常（室顫）、心臟停搏。現(xiàn)在是42頁\一共有89頁\編輯于星期二（二）多尿期：尿量＞400ml/d，標(biāo)志進(jìn)入多尿期，尿量逐漸增多，日排尿可達(dá)3～5升。持續(xù)約1～2周。

1、多尿機(jī)制：

（1）腎血流和GFR功能恢復(fù)正常；

（2）新生腎小管功能尚未完全恢復(fù)；

（3）積蓄的代謝產(chǎn)物引起滲透性利尿。

（4）腎小管阻塞、間質(zhì)水腫解除。

現(xiàn)在是43頁\一共有89頁\編輯于星期二2、注意：

（1）早期仍會發(fā)生氮質(zhì)血癥、高鉀血癥。（2）后期易發(fā)生水電解質(zhì)代謝紊亂（脫水、低鉀、低鈉血癥）和感染。(三)恢復(fù)期：

一般發(fā)病后一個月左右進(jìn)入恢復(fù)期。腎功能逐漸恢復(fù)，約需數(shù)月～1年。

急性腎功能不全是自限性病理過程，一旦病因去除，器官衰竭可能逆轉(zhuǎn)?，F(xiàn)在是44頁\一共有89頁\編輯于星期二

非少尿型急性腎小管壞死

非少尿型ATN的患者起病時尿量超過600ml/日。

特點：癥狀輕、病程短、嚴(yán)重并發(fā)癥少，預(yù)后較好。

原因：GFR下降程度和腎小管損害程度輕。

表現(xiàn)：

1、尿濃縮功能的障礙→尿量相對較多、比重低、鈉含量較低。

2、GFR↓→氮質(zhì)血癥；高鉀血癥少見?，F(xiàn)在是45頁\一共有89頁\編輯于星期二患兒女，11月。因嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱9天，無尿5天入院。9天前無誘因出現(xiàn)腹瀉，每天3～4次，伴頻繁嘔吐，非噴射狀，量較多；同時發(fā)熱，體溫最高41℃。給予口服抗生素治療，三天后腹瀉、嘔吐次數(shù)減少，但體溫仍在38～39℃之間。近5天一直無尿。

體檢：

呼吸60次/分，脈搏120次/分，血壓85/54mmHg。

昏睡狀態(tài)。雙眼瞼及球結(jié)膜水腫，瞼結(jié)膜稍蒼白，口唇干裂，咽充血，頸無抵抗；呼吸深大。實驗室檢查：

便常規(guī)正常；血鉀8.6mmol/L，血鈉128mmol/L,氯化物100mmol/L,血鈣1.98mmol/L，血磷2.33mmol/L,尿素氮37.12mmol/L,血肌酐804.44μmol/L；血氣分析：pH7.17,PCO224.5mmHg,HCO3-8.6mmol/L,SBE-18.3mmol/L；心電圖：室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，T波高尖?，F(xiàn)在是46頁\一共有89頁\編輯于星期二(一)治療原發(fā)病(二)

對癥治療

嚴(yán)格控制入液量

處理高鉀血癥

糾正代謝性酸中毒

控制氮質(zhì)血癥

透析療法四、防治的病理生理基礎(chǔ)現(xiàn)在是47頁\一共有89頁\編輯于星期二第三節(jié)慢性腎功能不全

各種慢性腎臟疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定造成:

代謝廢物潴留水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂腎內(nèi)分泌功能障礙現(xiàn)在是48頁\一共有89頁\編輯于星期二

一、慢性腎功能不全的原因：

慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎；腎小動脈硬化癥、腎結(jié)核；

糖尿病、高血壓腎損害；尿路慢性梗阻。

現(xiàn)在是49頁\一共有89頁\編輯于星期二255075100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)腎功能不全（25-30%）腎功能衰竭（20-25%）尿毒癥＜（20%）無癥狀期腎儲備功能降低二、慢性腎衰的發(fā)展過程圖現(xiàn)在是50頁\一共有89頁\編輯于星期二二、慢性腎功能不全的發(fā)展過程（一）不全代償期：

雖有病變但通過代償仍能維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定,不出現(xiàn)癥狀。內(nèi)生肌酐清除率＞正常30％血BUN、Cr在正常范圍，腎功適應(yīng)范圍縮小，加大負(fù)荷→內(nèi)環(huán)境紊亂。

現(xiàn)在是51頁\一共有89頁\編輯于星期二(二)不全失代償期

內(nèi)生肌酐清除率25％～30％；腎調(diào)節(jié)功能↓，正常飲食→輕度NPN↑；酸中毒；多尿、夜尿；乏力、輕度貧血、食欲↓。

現(xiàn)在是52頁\一共有89頁\編輯于星期二（三）衰竭期

內(nèi)生肌酐清除率20％～25％；氮質(zhì)血癥較重、BUN、Cr均↑；代謝性酸中毒；鈣磷代謝紊亂、水電解質(zhì)代謝紊亂；嚴(yán)重貧血?，F(xiàn)在是53頁\一共有89頁\編輯于星期二（四）尿毒癥期

內(nèi)生肌酐清除率＜20％；酸中毒明顯；全身性中毒癥狀→終末期腎病?，F(xiàn)在是54頁\一共有89頁\編輯于星期二三、發(fā)病機(jī)制

健存腎單位學(xué)說

矯枉失衡學(xué)說腎小管細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞損傷假說腎小球過度濾過學(xué)說現(xiàn)在是55頁\一共有89頁\編輯于星期二(一)健存腎單位學(xué)說(Intactnephronhypothesis)

慢性腎臟疾病時，部分腎單位輕度受損或保持完整功能，稱為健存腎單位(intactnephron)。現(xiàn)在是56頁\一共有89頁\編輯于星期二健存腎單位長期代償性肥大和功能增強(qiáng)腎小球纖維化和硬化

(二)腎小球過度濾過學(xué)說(Glomerularhyperfiltrationhypothesis)現(xiàn)在是57頁\一共有89頁\編輯于星期二GFR↓血中某物質(zhì)(P)↑(矯枉)濃度正常某因子(PTH)↑機(jī)體損害(失衡)(促進(jìn)排泄)(三)矯枉失衡學(xué)說(Trade-offhypothesis)現(xiàn)在是58頁\一共有89頁\編輯于星期二（四）腎小管和間質(zhì)細(xì)胞損傷假說

依據(jù)：慢性腎病，腎小管間質(zhì)區(qū)損傷超過腎小球或血管。

機(jī)制：

毒物損傷

代謝性

疾患→間質(zhì)性腎小管炎→

遺傳性

炎細(xì)胞浸潤

腎間質(zhì)

→腎瘢痕形成。

不同纖維化

（不對稱或一側(cè)）現(xiàn)在是59頁\一共有89頁\編輯于星期二

腎小管-間質(zhì)纖維化是慢性腎臟疾病，發(fā)展至終末期腎衰的重要原因?，F(xiàn)在是60頁\一共有89頁\編輯于星期二四、功能代謝變化(一)泌尿功能障礙

尿量

尿比重和滲透壓

尿液成分現(xiàn)在是61頁\一共有89頁\編輯于星期二慢性腎衰多數(shù)腎單位被破壞髓袢功能受損尿液濃縮障礙健存腎單位血流↑原尿溶質(zhì)↑滲透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿1.尿量現(xiàn)在是62頁\一共有89頁\編輯于星期二2.尿比重和滲透壓早期尿濃縮功能障礙稀釋功能正常低滲尿低比重尿尿濃縮、稀釋功能均喪失等滲尿晚期3.尿液成分蛋白尿血尿膿尿現(xiàn)在是63頁\一共有89頁\編輯于星期二(二)氮質(zhì)血癥(三)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂1.水代謝障礙脫水（水的攝入限制過嚴(yán)）水潴留（水?dāng)z入限制不嚴(yán)）現(xiàn)在是64頁\一共有89頁\編輯于星期二2.鈉代謝障礙“失鹽性腎”，尿鈉含量高。機(jī)制:健存腎單位原尿流速加快，重吸收↓；尿中溶質(zhì)↑，滲透性利尿；甲基胍蓄積，抑制腎小管對鈉的重吸收。

現(xiàn)在是65頁\一共有89頁\編輯于星期二3.鉀代謝障礙低鉀血癥

①攝食不足②嘔吐、腹瀉③長期應(yīng)用利尿劑高鉀血癥

①尿量減少②酸中毒③組織分解代謝增強(qiáng)現(xiàn)在是66頁\一共有89頁\編輯于星期二4、鎂代謝障礙

CRF→少尿→鎂排出↓→高鎂血癥；若給硫酸鎂→血鎂↑↑?，F(xiàn)在是67頁\一共有89頁\編輯于星期二5.

鈣磷代謝障礙血磷↑

血鈣↓

矯枉GFR↓排磷↓血磷↑低鈣血癥PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正?，F(xiàn)在是68頁\一共有89頁\編輯于星期二慢性腎衰晚期健存腎單位PTH分泌溶骨現(xiàn)在是69頁\一共有89頁\編輯于星期二

血鈣降低

①血磷升高②1，25-（OH）2-D3生成減少③毒性物質(zhì)的滯留6.代謝性酸中毒GFR降低，固定酸排泄障礙繼發(fā)性PTH↑→近曲小管泌H+↓腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3減少現(xiàn)在是70頁\一共有89頁\編輯于星期二（四）腎性高血壓腎臟疾病腎血流量↓GFR↓腎實質(zhì)破壞血容量↑心輸出量↑鈉水排出↓腎素分泌↑血管緊張素Ⅱ↑外周阻力↑PGA2、PGE2↓高血壓現(xiàn)在是71頁\一共有89頁\編輯于星期二（五）腎性骨營養(yǎng)不良（腎性骨?。?/p>

CRF尤其是尿毒癥時，兒童出現(xiàn)佝僂病，成人發(fā)生骨質(zhì)軟化、疏松、囊性纖維化的骨病。

現(xiàn)在是72頁\一共有89頁\編輯于星期二（五）腎性骨營養(yǎng)不良CRFGFR↓排磷↓血磷↑低鈣血癥PTH分泌↑溶骨↑腎性骨營養(yǎng)不良1,25-(OH)2D3↓腸道吸收鈣↓骨質(zhì)鈣化障礙代謝性酸中毒骨質(zhì)脫鈣現(xiàn)在是73頁\一共有89頁\編輯于星期二（六）出血傾向

（七）腎性貧血毒性物質(zhì)抑制血小板第3因子釋放、粘附、聚集功能減弱

促紅細(xì)胞生成素減少

血中毒性物質(zhì)蓄積

紅細(xì)胞破壞增多鐵、蛋白等吸收減少

出血

現(xiàn)在是74頁\一共有89頁\編輯于星期二第三節(jié)尿毒癥尿毒癥的概念

急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，引起一系列自體中毒癥狀?，F(xiàn)在是75頁\一共有89頁\編輯于星期二發(fā)病機(jī)制--尿毒癥毒素的作用

尿毒癥毒素的種類和作用

PTH胍類化合物尿素多胺中分子物質(zhì)其他物質(zhì)

現(xiàn)在是76頁\一共有89頁\編輯于星期二典型病例

患者，女，35歲?；肌澳I小球腎炎”、反復(fù)浮腫20年，尿閉1天急診入院?；寄I炎后反復(fù)眼瞼浮腫。6年來排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期間，BP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/L，1012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮細(xì)胞0-2/HP。3年來夜尿更明顯，尿量約3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐漸加重。近10天來尿少、浮腫加重，食欲銳減、惡心嘔吐、腹痛。全身瘙癢、四肢麻木輕微抽搐。一天來尿閉，癥狀加重急診入院。

T37、R20、P120、BP20/13kPa、RBC1.491012/L、Hb47g/L，WBC9.6109/L，血磷1.9mmol/L，血鈣1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC10-15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，顆粒管型2-3/LP。X線檢查：雙肺正常，心界略擴(kuò)大，手骨質(zhì)普遍性稀疏、骨質(zhì)變薄。

現(xiàn)在是77頁\一共有89頁\編輯于星期二現(xiàn)在是78頁\一共有89頁\編輯于星期二機(jī)能代謝變化神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)——尿毒癥性腦病周圍神經(jīng)病變機(jī)制：毒物引起神經(jīng)細(xì)胞變性；電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂腎性高血壓消化系統(tǒng)：食欲不正，厭食，惡心，嘔吐或腹瀉機(jī)制：產(chǎn)NH3增多；胃腸道潰瘍現(xiàn)在是79頁\一共有89頁\編輯于星期二心血管系統(tǒng)：充血性心力衰竭和心律紊亂 尿毒癥性心包炎呼吸系統(tǒng)：深大呼吸尿毒癥性肺炎；肺水腫；纖維素性胸膜炎免疫系統(tǒng)：細(xì)胞免疫異常，體液免疫正常皮膚：皮膚瘙癢，干燥，脫屑和顏色改變，尿素霜