基本概念細(xì)菌的感染（bacterialinfection）或傳染

細(xì)菌侵入宿主機(jī)體后，進(jìn)行生長(zhǎng)繁殖、釋放毒性物質(zhì)等引起不同程度的病理過(guò)程致病菌或病原菌（pathogen）：能使宿主致病的細(xì)菌非致病菌或非病原菌（nonpathogenicbacterium,nonpathogen）

現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二正常菌群（normalflora)正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類(lèi)和數(shù)量的微生物。當(dāng)人體免疫功能正常時(shí)，這些微生物對(duì)宿主無(wú)害，有些對(duì)人還有利，是為正常微生物群，通稱(chēng)正常菌群現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二腸道的正常菌群健康青年糞便涂片健康壯年糞便涂片健康中年糞便涂片現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二正常菌群生理學(xué)意義：

1．生物拮抗——作屏障2．營(yíng)養(yǎng)作用——產(chǎn)營(yíng)養(yǎng)

3．免疫作用——有免疫4．抗衰老作用——除廢物

現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二條件致病菌（conditionedpathogen)機(jī)會(huì)致病菌（opportunitisticpathogen)

有些細(xì)菌在正常情況下并不致病，在某些條件改變的特殊情況下可以致病。致病條件寄居部位的改變

免疫功能低下菌群失調(diào)（dysbacteriosis）

菌群失調(diào)癥或菌群交替癥（microbialselectionandsubstitution）

二重感染：金黃色葡萄球菌、白假絲酵母菌等現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二醫(yī)院獲得性感染（hospitalacquiredinfection）病人在住院期間發(fā)生的感染，通稱(chēng)醫(yī)院內(nèi)感染（nosocomialinfection）。①交叉感染，由醫(yī)院內(nèi)病人或醫(yī)務(wù)人員直接或間接傳播引起的感染；②內(nèi)源性感染，或稱(chēng)自身感染，由病人自己體內(nèi)正常菌群引起的感染；③醫(yī)源性感染，在治療、診斷或預(yù)防過(guò)程中，因所用器械等消毒不嚴(yán)而造成的感染。現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二細(xì)菌的致病機(jī)制細(xì)菌能引起感染的能力稱(chēng)為致病性（pathogenicity）或病原性。(質(zhì))致病菌的致病性強(qiáng)弱程度稱(chēng)為毒力（virulence），即致病性的強(qiáng)度(量)半數(shù)致死量（medianlethaldose,LD50）半數(shù)感染量（medianinfectivedose,ID50）現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二細(xì)菌的致病機(jī)制致病菌的致病機(jī)制主要與三方面有關(guān)：細(xì)菌的毒力強(qiáng)弱侵入宿主機(jī)體的菌量侵入部位是否合適現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二細(xì)菌的毒力物質(zhì)

：侵襲力、毒素

(物質(zhì)基礎(chǔ))現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二侵襲力（invasiveness）致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障，進(jìn)入機(jī)體并在體內(nèi)定植、繁殖和擴(kuò)散的能力莢膜粘附素侵襲性物質(zhì)現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二毒素（toxin）外毒素（exotoxin）多數(shù)革蘭陽(yáng)性菌和少數(shù)革蘭陰性菌在生長(zhǎng)繁殖過(guò)程中釋放到菌體外的蛋白質(zhì)內(nèi)毒素（endotoxin）革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖,菌體死亡崩解時(shí)游離出來(lái)現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二內(nèi)毒素與外毒素的比較種類(lèi)外毒素內(nèi)毒素來(lái)源革蘭陽(yáng)性菌及部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部位活菌分泌或細(xì)菌溶解后散出細(xì)胞壁成分、細(xì)菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性差、60-80℃30分鐘破壞好、160℃2-4小時(shí)破壞毒性作用強(qiáng)、對(duì)機(jī)體組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱、各種內(nèi)毒素作用大致相同，引起休克，發(fā)熱，DIC等抗原性強(qiáng)，能刺激機(jī)體形成抗毒素，經(jīng)甲醛脫毒后能形成類(lèi)毒素弱，能刺激機(jī)體形成抗體，但無(wú)中和作用，甲醛處理后不能形成類(lèi)毒素現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二ETEC不耐熱腸毒素霍亂腸毒素破傷風(fēng)痙攣毒素肉毒毒素A：活性亞單位B：結(jié)合亞單位可提純制疫苗外毒素分子結(jié)構(gòu)：A-B模式現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二外毒素種類(lèi)神經(jīng)毒素

破傷風(fēng)痙攣毒素、肉毒毒素細(xì)胞毒素

白喉毒素、葡萄球菌表皮剝脫毒素、葡萄球菌毒性休克綜合征毒素、A群鏈球菌致熱外毒素腸毒素

霍亂腸毒素、ETEC腸毒素、產(chǎn)氣莢膜梭菌腸毒素、葡萄球菌腸毒素現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二內(nèi)毒素毒性作用發(fā)熱反應(yīng)

白細(xì)胞反應(yīng)

內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克Shwartzman現(xiàn)象與DIC

現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二內(nèi)毒素毒性作用發(fā)熱反應(yīng)

白細(xì)胞反應(yīng)

內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克Shwartzman現(xiàn)象與DIC

現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二宿主的免疫防御機(jī)制人體內(nèi)存在著較完善的免疫系統(tǒng)。免疫器官免疫細(xì)胞免疫分子天然免疫獲得性免疫現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）屏障結(jié)構(gòu)、免疫細(xì)胞、免疫分子

現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二屏障結(jié)構(gòu)1．皮膚與粘膜（1）機(jī)械性阻擋與排除作用（2）分泌殺菌物質(zhì)（3）正常菌群的拮抗作用2．血腦屏障3．胎盤(pán)屏障

現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二吞噬細(xì)胞

小吞噬細(xì)胞外周血中的中性粒細(xì)胞大吞噬細(xì)胞血中的單核細(xì)胞和各種組織中的巨噬細(xì)胞（單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)）

吞噬過(guò)程接觸吞入殺滅吞噬后果完全吞噬不完全吞噬現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二體液因素補(bǔ)體是正常血清中的一組蛋白質(zhì)溶菌酶（lysozyme）主要來(lái)源于吞噬細(xì)胞

防御素現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二體液免疫由特異抗體起主要作用的免疫應(yīng)答

IgG、IgM、IgA、IgD、IgE抗菌抗體（調(diào)理素）抗外毒素抗體細(xì)胞免疫是以T細(xì)胞為主的免疫應(yīng)答

CD4Th1細(xì)胞

CTL獲得性免疫acquiredimmunity

（特異性免疫specificimmunity）現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二胞外菌（extracellularbacteria）和

胞內(nèi)菌（intracellularbacteria）胞外菌寄居在宿主細(xì)胞外的組織間隙和血液、淋巴液、組織液等體液中

葡萄球菌、鏈球菌、志賀菌、霍亂弧菌、破傷風(fēng)梭菌等胞內(nèi)菌兼性（facultative）和專(zhuān)性（obligate）專(zhuān)性胞內(nèi)菌

立克次體、衣原體兼性胞內(nèi)菌

結(jié)核分枝桿菌、麻風(fēng)分枝桿菌、傷寒沙門(mén)菌、布魯菌、嗜肺軍團(tuán)菌、產(chǎn)單核細(xì)胞李氏菌現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二胞外菌感染的免疫

致病機(jī)制：產(chǎn)生毒性物質(zhì)、引起炎癥反應(yīng)免疫中性粒細(xì)胞吞噬、殺滅產(chǎn)生抗體IgG抗體調(diào)理細(xì)菌促進(jìn)吞噬（調(diào)理素）抗體中和細(xì)菌外毒素（抗毒素）激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑SIgA阻擋致病菌定植

現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二胞內(nèi)菌感染的免疫

致病機(jī)制：慢性病理性免疫損傷胞內(nèi)菌感染的免疫：T細(xì)胞為主的細(xì)胞免疫CD4Th1細(xì)胞

產(chǎn)生細(xì)胞因子，活化巨噬細(xì)胞、CTL、引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)CD8CTL

穿孔素、粒酶破壞感染細(xì)胞現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二感染的發(fā)生和發(fā)展

感染的來(lái)源

外源性感染（exogenousinfection）來(lái)源于宿主體外

病人帶菌者攜帶有某些致病菌的健康人，傳染病恢復(fù)期仍排菌者（重要傳染源）病畜和帶菌動(dòng)物人畜共患病

內(nèi)源性感染（endogenousinfection）來(lái)源于宿主體內(nèi)或體表

大多為正常菌群，少數(shù)為致病菌現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二傳播方式與途徑

呼吸道感染消化道感染創(chuàng)傷感染接觸感染節(jié)肢動(dòng)物叮咬感染多途徑感染現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二感染的類(lèi)型(結(jié)局)不感染隱性感染inapparentinfection

當(dāng)宿主體的抗感染免疫力較強(qiáng)，或侵入的病菌數(shù)量不多、毒力較弱，感染后對(duì)機(jī)體損害較輕，不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀，或稱(chēng)亞臨床感染。特點(diǎn)：機(jī)體獲得足夠的特異免疫力傳染源潛伏感染latentinfection

當(dāng)宿主體與致病菌在相互作用過(guò)程中暫時(shí)處于平衡狀態(tài)時(shí)，病菌潛伏在病灶內(nèi)或某些特殊組織中，一般不出現(xiàn)在血液、分泌物或排泄物中。一旦機(jī)體免疫力下降，則潛伏的致病菌大量繁殖，使病復(fù)發(fā)。結(jié)核分枝桿菌現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有32頁(yè)\編輯于星期二顯性感染apparentinfection(傳染病)

宿主細(xì)胞受到不同程度的損害，生理功能發(fā)生改變，并出