肝性腦病病人的護理講課演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有46頁\編輯于星期四（優(yōu)選）肝性腦病病人的護理講課現(xiàn)在是2頁\一共有46頁\編輯于星期四學(xué)習(xí)重點與難點學(xué)習(xí)重點肝性腦病病人的身體狀況主要護理診斷飲食護理、病情觀察、用藥護理及健康指導(dǎo)

學(xué)習(xí)難點能識別肝性腦病各期表現(xiàn)學(xué)習(xí)過程中注意運用分析、比較及歸納等方法，加深對肝性腦病各期的認識注意現(xiàn)在是3頁\一共有46頁\編輯于星期四概述概念與臨床特點病因誘因發(fā)病機制現(xiàn)在是4頁\一共有46頁\編輯于星期四概念與臨床特點

肝性腦病是由嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為行為舉止異常和不同程度意識障礙行為失常和昏迷,又稱肝性昏迷（hepaticcoma）?，F(xiàn)在是5頁\一共有46頁\編輯于星期四病因肝硬化是引起肝性腦病最常見的病因，特別是各型肝炎后肝硬化。門體分流手術(shù)。重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝炎、肝癌等。

現(xiàn)在是6頁\一共有46頁\編輯于星期四門體分流性腦病(porto-systemicencephalopathy，PSE)：強調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈之間有側(cè)枝循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝流入體循環(huán)，是肝性腦病發(fā)生的主要機制亞臨床或隱性肝性腦?。╯ubclinicalorlatentHE）：指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細的心理智能試驗和/或電生理檢測才可作出診斷的肝性腦病現(xiàn)在是7頁\一共有46頁\編輯于星期四肝炎后肝硬化現(xiàn)在是8頁\一共有46頁\編輯于星期四誘因上消化道出血感染大量利尿、放腹水高蛋白飲食便秘使用鎮(zhèn)靜劑及麻醉藥

現(xiàn)在是9頁\一共有46頁\編輯于星期四發(fā)病機制肝性腦病的發(fā)病機制迄今尚未完全明了。一般認為本病產(chǎn)生是由于肝細胞功能衰竭和門-腔靜脈之間手術(shù)造成或自然形成的側(cè)枝循環(huán)，使來自腸道的許多毒性產(chǎn)物未被肝解毒或清除，經(jīng)側(cè)枝循環(huán)進入體循環(huán)，透過大腦屏障，引起腦功能紊亂?，F(xiàn)在是10頁\一共有46頁\編輯于星期四主要學(xué)說氨中毒學(xué)說肝衰竭時，肝臟將氨合成尿素的能力減退；門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進入體循環(huán)，使血氨增高。氨對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝及直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)。現(xiàn)在是11頁\一共有46頁\編輯于星期四氨中毒學(xué)說一、氨的形成和代謝1、氨的形成胃腸道：血循環(huán)彌散至胃腸道尿素經(jīng)尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白質(zhì)被細菌的氨基酸氧化酶分解腎臟：腎小管上皮細胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺為氨骨骼肌和心肌NH4NH3H+OH－+現(xiàn)在是12頁\一共有46頁\編輯于星期四2、氨的清除肝臟：鳥氨酸代謝環(huán)形成尿素腦、肝、腎：-酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺腎臟排氨：排尿素、排酸的同時也以NH4+形式大量排氨肺：血氨過高時，肺部呼出少量現(xiàn)在是13頁\一共有46頁\編輯于星期四二、肝性腦病時血氨增加的原因生成過多清除減少：肝功能衰竭時清除能力降低門體分流氨繞過肝臟進入體循環(huán)現(xiàn)在是14頁\一共有46頁\編輯于星期四相關(guān)誘因?qū)ρ钡挠绊憯z入過多的含氮食物低鉀性堿中毒：促使NH3透過血腦屏障低血容量與缺氧：致腎前性氮質(zhì)血癥，血氨增高，降低腦對氨毒的耐受性消化道出血：腸腔內(nèi)血液分解成氨便秘：有利于毒性產(chǎn)物吸收感染：增加組織分解產(chǎn)氨，加重氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱增加氨的毒性。肝病患者腸道細菌生長活躍、產(chǎn)氨增多低血糖：腦內(nèi)去氨活性降低、氨毒性增加其他：鎮(zhèn)靜、催眠藥抑制大腦呼吸中樞造成缺氧。麻醉和手術(shù)增加肝、腦、腎的負擔(dān)現(xiàn)在是15頁\一共有46頁\編輯于星期四三、氨對中樞神經(jīng)的毒性作用干擾腦的能量代謝、引起高能磷酸化合物濃度降低抑制丙酮酸脫氫酶活性，影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦的能量代謝NH3+-酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、-酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可導(dǎo)致星形細胞腫脹、腦水腫-酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中重要的中間產(chǎn)物，缺少則腦細胞能量供應(yīng)不足谷氨酸是大腦重要的興奮性神經(jīng)介質(zhì)氨還直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)而影響大腦的功能現(xiàn)在是16頁\一共有46頁\編輯于星期四-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)復(fù)合體學(xué)說GABA/BZ復(fù)合體GABABZ巴比妥類氯離子進入突觸后神經(jīng)元神經(jīng)傳導(dǎo)抑制現(xiàn)在是17頁\一共有46頁\編輯于星期四胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用肝臭長鏈脂肪蛋氨酸意識障礙肝性腦病細菌甲基硫醇三甲基亞砜短鏈脂肪酸胺細菌現(xiàn)在是18頁\一共有46頁\編輯于星期四假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說肝衰竭時β-羥酪胺和苯乙醇胺增多，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常興奮性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動，稱為假神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)假神經(jīng)遞質(zhì)被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)，則發(fā)生神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。現(xiàn)在是19頁\一共有46頁\編輯于星期四假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說興奮性神經(jīng)遞質(zhì)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素、多巴胺、乙酰膽堿、谷氨酸和門冬氨酸-羥酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸

酪胺苯乙胺-羥化酶脫氫酶現(xiàn)在是20頁\一共有46頁\編輯于星期四氨基酸代謝不平衡學(xué)說芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支鏈氨基酸（BCAA）：纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸BCAA/AAA：正常>3HE<1胰島素↑→肌肉分解BCAA↑BCAA與AAA競爭通過血腦屏障，AAA↑→腦內(nèi)5-HT↑→大腦抑制現(xiàn)在是21頁\一共有46頁\編輯于星期四γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）復(fù)合體學(xué)說GABA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，在門體分流和肝衰竭時，可繞過肝進入體循環(huán)，透過血腦屏障，激活GABA受體造成大腦功能紊亂。這種受體還可與巴比妥類和苯二氮卓藥物結(jié)合，抑制神經(jīng)傳導(dǎo)?，F(xiàn)在是22頁\一共有46頁\編輯于星期四氨基酸代謝不平衡學(xué)說肝衰竭時，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支鏈氨基酸如纈氨酸、亮氨酸減少，可促使芳香族氨基酸更多地進入腦組織形成假神經(jīng)遞質(zhì)，從而抑制神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)?，F(xiàn)在是23頁\一共有46頁\編輯于星期四護理評估健康史身體狀況心理-社會狀況輔助檢查現(xiàn)在是24頁\一共有46頁\編輯于星期四健康史

重點詢問有無：肝炎、肝硬化及肝癌等病史。門體靜脈分流手術(shù)。長期使用損害肝臟藥物或嗜酒。上消化道出血、感染、大量利尿、放腹水、高蛋白飲食、便秘、使用鎮(zhèn)靜劑、麻醉等肝性腦病的誘發(fā)因素。現(xiàn)在是25頁\一共有46頁\編輯于星期四身體狀況

根據(jù)精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)、意識障礙程度和腦電圖改變，將肝性腦病分為四期?，F(xiàn)在是26頁\一共有46頁\編輯于星期四

撲翼樣震顫也稱肝震顫。囑病人兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背側(cè)伸展，手指分開時，可見到手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、甚至肘與肩關(guān)節(jié)的急促而不規(guī)則的撲擊樣抖動。若緊握病人手一分鐘，能感到病人抖動一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常。撲翼樣震顫。腦電圖多數(shù)正?！，F(xiàn)在是27頁\一共有46頁\編輯于星期四二期（昏迷前期）

意識錯亂、睡眠障礙、行為失常。明顯的神經(jīng)體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及錐體束征陽性。撲翼樣震顫存在。腦電圖有特征性異常。不隨意運動及運動失調(diào)。

現(xiàn)在是28頁\一共有46頁\編輯于星期四三期（昏睡期）

昏睡、精神錯亂。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力明顯增高，錐體束征陽性。腦電圖明顯異常。

現(xiàn)在是29頁\一共有46頁\編輯于星期四四期（昏迷期）

意識完全喪失，不能喚醒。撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷時對疼痛刺激尚有反應(yīng)，肌張力、腱反射仍亢進；深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和過度換氣。腦電圖明顯異常?，F(xiàn)在是30頁\一共有46頁\編輯于星期四肝性腦病各期臨床特點分期主要癥狀體征腦電圖一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常撲翼樣震顫可引出正常二期（昏迷前期）意識錯亂、睡眠障礙、行為失常撲翼樣震顫。腱反射亢進，肌張力增高，踝陣攣，錐體束征陽性

特征性異常三期（昏睡期）昏睡和精神錯亂撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增高，錐體束征陽性

明顯異常四期（昏迷期）淺昏迷、深昏迷撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷時腱反射和肌張力增高，深昏迷時各種反射消失明顯異?，F(xiàn)在是31頁\一共有46頁\編輯于星期四心理-社會狀況

嚴重的肝病基礎(chǔ)。喪失工作和自理能力。經(jīng)濟負擔(dān)重。焦慮、抑郁?；杳院?，家屬出現(xiàn)緊張、恐懼心理?，F(xiàn)在是32頁\一共有46頁\編輯于星期四輔助檢查

血氨：

慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病血氨多增高。急性肝衰竭所致的腦病，血氨多數(shù)正?！，F(xiàn)在是33頁\一共有46頁\編輯于星期四腦電圖檢查：

典型改變?yōu)楣?jié)律變慢，昏迷前期及昏睡期病人出現(xiàn)普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷時表現(xiàn)為高波幅的δ波，每秒少于4次?，F(xiàn)在是34頁\一共有46頁\編輯于星期四治療要點本病尚無特效療法，常采用綜合治療消除誘因。減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收：包括限制蛋白質(zhì)攝入量、灌腸或?qū)a、口服抗生素抑制腸道細菌生長?，F(xiàn)在是35頁\一共有46頁\編輯于星期四促進有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝紊亂：可用降氨藥物L(fēng)-鳥氨酸-L-門冬氨酸、谷氨酸鉀和谷氨酸鈉、精氨酸等；口服或靜脈輸注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液等。防治腦水腫，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等?，F(xiàn)在是36頁\一共有46頁\編輯于星期四常用藥物現(xiàn)在是37頁\一共有46頁\編輯于星期四肝移植是治療各種終末期肝病的有效方法，嚴重肝性腦病在肝移植后能得到顯著改善。現(xiàn)在是38頁\一共有46頁\編輯于星期四護理診斷急性意識障礙與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝引起大腦功能紊亂有關(guān)。營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量與肝功能衰竭、消化吸收障礙、限制蛋白質(zhì)攝入有關(guān)。照顧者角色緊張與病人意識障礙、照顧者缺乏有關(guān)照顧知識及經(jīng)濟負擔(dān)過重有關(guān)。知識缺乏：缺乏預(yù)防肝性腦病的有關(guān)知識?，F(xiàn)在是39頁\一共有46頁\編輯于星期四護理目標(biāo)病人意識逐漸恢復(fù)正常，生命體征平穩(wěn)。病人能遵循飲食計劃，保證每日熱量攝入，促進肝功能恢復(fù)。病人能獲得切實有效的照顧。病人能夠描述正確的預(yù)防肝性腦病的知識。現(xiàn)在是40頁\一共有46頁\編輯于星期四護理措施一般護理病情觀察用藥護理心理護理健康指導(dǎo)現(xiàn)在是41頁\一共有46頁\編輯于星期四一般護理絕對臥床休息，專人護理。飲食護理：見下表。現(xiàn)在是42頁\一共有46頁\編輯于星期四飲食護理飲食成份護理要點蛋白質(zhì)暫停攝入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白質(zhì)飲食，每天20g，然后每3～5天增加10g，逐漸增加至每天40～60g，以植物蛋白為主熱量每日5000～6700kJ，主食以碳水化合物為主?；杳哉弑秋暬蜢o脈滴注25%葡萄糖液維生素提供豐富維生素，多食新鮮蔬菜和水果。但禁用維生素B6

脂肪減少攝入水、鈉腹水者限制攝入現(xiàn)在是43頁\一共有46頁\編輯于星期四禁用堿性溶液灌腸去除和避免誘發(fā)因素預(yù)防和控制上消化道出血防治感染