生理學(xué)課件PPT泌尿系統(tǒng)第1頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一尿生成的基本過(guò)程：生成原尿(不含蛋白質(zhì)的血漿超濾液)有用成分重吸收回血漿分泌的H+、K+、NH3

排出腎小球的濾過(guò)

腎小管、集合管選擇性重吸收

腎小管、集合管分泌

生成終尿

第2頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

腎小體腎小球（毛細(xì)血管球）腎小囊（內(nèi)層、囊腔、外層）腎單位近端小管近曲小管（曲部）nephron

髓袢降支粗段腎小管髓袢細(xì)段髓袢降支細(xì)段髓

髓袢升支細(xì)段袢遠(yuǎn)端小管髓袢升支粗段

遠(yuǎn)曲小管（曲部）第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量一、腎的功能解剖（一）腎單位的構(gòu)成第3頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一皮質(zhì)腎單位近髓腎單位數(shù)量90%，中外皮質(zhì)層10%，內(nèi)皮質(zhì)層血管入球動(dòng)脈口徑出A腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)入A=出A腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)直小血管髓袢短長(zhǎng)，可達(dá)內(nèi)髓球旁器多少功能尿生成、分泌腎素、維持血容量和血壓穩(wěn)定尿濃縮稀釋、維持水平衡第4頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1．球旁細(xì)胞juxtaglomerularcells）：入球小動(dòng)脈管壁的平滑肌細(xì)胞上皮樣變,

內(nèi)含分泌顆粒（顆粒細(xì)胞），分泌腎素。

2．致密斑maculadensa）：遠(yuǎn)曲小管靠腎小體側(cè)的管壁細(xì)胞變?yōu)楦咧鶢?，緊密排列形成的橢圓形斑狀結(jié)構(gòu)。感受小管液中NaCl含量變化(離子感受器)，調(diào)節(jié)腎素的釋放。3．系膜細(xì)胞extraglomerularmesangialcells

（間質(zhì)細(xì)胞）具有吞噬和收縮功能（二）球旁器（近球小體）第5頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（三）濾過(guò)膜構(gòu)成1、濾過(guò)膜filtrationmenbrance的結(jié)構(gòu)(分子篩)

內(nèi)層:毛細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞層基膜層：微纖維網(wǎng)外層:腎小囊臟層足細(xì)胞的足突形態(tài)結(jié)構(gòu)(機(jī)械屏障)酸性蛋白(唾液蛋白)(電學(xué)屏障)濾過(guò)膜組成厚度[nm]孔徑[nm]毛細(xì)血管內(nèi)皮(窗孔)4050～100異多糖涎基（負(fù)電荷）基膜(網(wǎng)孔)3254～8

葡萄糖胺硫酸基（負(fù)電荷）

腎小囊上皮(裂隙膜)404～14異多糖涎基（負(fù)電荷）第6頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2、濾過(guò)膜的分子通透性１）機(jī)械屏障(分子量大小的選擇性濾器)：有效半徑:

可通過(guò)<

1.8–4.2nm<不能通過(guò)白蛋白（有效半徑3.6分子量69000）第7頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一物質(zhì)分子量有效半徑（nm）濾過(guò)能力水180.101.0鈉230.141.0尿素600.161.0葡萄糖1800.361.0蔗糖3420.441.0菊粉55001.480.98肌球蛋白170001.950.75卵白蛋白430002.850.22血紅蛋白680003.250.03血漿白蛋白690003.55＜0.01物質(zhì)有效半徑和腎小球?yàn)V過(guò)能力的關(guān)系濾過(guò)能力值為1.0表示該物質(zhì)可自由濾過(guò)第8頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一２）電屏障(分子電荷的選擇性濾器)：右旋糖酐(+)——

易通過(guò)濾過(guò)膜右旋糖酐(-)——

難通過(guò)濾過(guò)膜

正性中性負(fù)性上皮和內(nèi)皮細(xì)胞上的酸性糖蛋白(硫酸類肝素糖蛋白)，涎基帶負(fù)電基團(tuán)和基膜上的硫酸肝素負(fù)離子基團(tuán)構(gòu)成了濾過(guò)的電學(xué)屏障，限制負(fù)電荷的濾過(guò)。第9頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一電中性分子：通透性決定于分子的大小帶負(fù)電大分子：內(nèi)層細(xì)胞層和基膜內(nèi)側(cè)部的帶負(fù)電結(jié)構(gòu)可阻止它通過(guò)。帶正電大分子：雖可能通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞層和基膜內(nèi)側(cè)部，但基膜外側(cè)部和裂孔膜是它的主要屏障。第10頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一大量蛋白尿（定性＋3～＋4、定量≥50mg/kg/d）

低白蛋白血癥(血漿白蛋白≤30g/L)

高膽固醇血癥（高脂血癥）(>5.72mmol/L)

不同程度的水腫病理：缺氧、中毒、炎癥等,濾過(guò)膜通透性增大,出現(xiàn)蛋白尿甚血尿。腎炎(nephritis)、腎病綜合征(nephroticsyndrom)——蛋白尿(Proteinuria)

濾過(guò)膜帶負(fù)電荷的涎基消失，導(dǎo)致帶負(fù)電荷的血漿白蛋白濾過(guò)——

蛋白尿第11頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（四）腎神經(jīng)支配和血管分布

腎交感神經(jīng)主要從胸12至腰2脊髓節(jié)段發(fā)出，其纖維經(jīng)腹腔神經(jīng)叢支配腎動(dòng)脈、腎小管和釋放腎素的球旁細(xì)胞。腎交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)率、腎小管的重吸收和腎素釋放。

情緒高度緊張、劇烈運(yùn)動(dòng)、疼痛等交感神經(jīng)興奮時(shí),腎血管收縮,腎血流量減少。第12頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

腎血供特點(diǎn)：

1．腎血流量大，分布不均勻占心輸出量的1/5-1/4左右成人安靜時(shí),兩腎血流量1200ml/min

（血漿流量660ml/min） 皮質(zhì)(cortex)94%

外髓(outerzone)5～6%

內(nèi)髓(innerzone)1%第13頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2．兩套串聯(lián)毛細(xì)血管網(wǎng)腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)腎出球小A腎A腎入球小A腎V-3RenalcortexRenalmedullaCorticalnephron

JuxtamedullarynephronVasarecta第14頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一二.腎血流量的特點(diǎn)及其調(diào)節(jié)（一）腎血流量的自身調(diào)節(jié)

腎動(dòng)脈壓在80-180mmHg時(shí)，腎血流量保持相對(duì)恒定。灌注壓(perfusionpressure)20～80mmHg時(shí)，腎血流量隨腎動(dòng)脈壓升高而增加。灌注壓80～180mmHg時(shí)，腎血流量穩(wěn)定在一個(gè)水平。灌注壓>180mmHg時(shí)，腎血流量又隨灌注壓升高而增加。第15頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一機(jī)制：肌源性自身調(diào)節(jié)(入球小動(dòng)脈舒縮與跨壁壓變化直接相關(guān))

罌粟堿、水合氯醛——抑制血管平滑肌后自身調(diào)節(jié)現(xiàn)象消失。

當(dāng)動(dòng)脈壓↑→動(dòng)脈管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定；當(dāng)動(dòng)脈壓↑↑或↓↓→平滑肌舒縮能力達(dá)極限→自身調(diào)節(jié)能力喪失（﹤80mmHg）（﹥180mmHg）第16頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一管-球反饋

tubulogomerularfeedback

小管液流量變化影響腎血流量和GFR的現(xiàn)象動(dòng)脈壓↑→致密斑小管液流量↑→離子轉(zhuǎn)運(yùn)速率↑→致密斑反饋信息到腎小球↑→血管收縮→血流量↓意義：正常生理狀態(tài)下，使腎血流量與泌尿機(jī)能相適應(yīng)，GFR不會(huì)因血壓波動(dòng)而改變，有利于維持腎小球?yàn)V過(guò)率的相對(duì)穩(wěn)定。第17頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（二）腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（正常時(shí)作用不明顯）１）腎交感神經(jīng)興奮：腎交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)率、腎小管的重吸收和腎素釋放。

２）意義：緊急情況下，保證機(jī)體活動(dòng)器官或重要器官的血供。第18頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一迷走神經(jīng)纖維對(duì)尿生成的影響尚未肯定。體位性腎血液量改變，可能是反射性交感神經(jīng)興奮所致。體液因素：腎上腺素(adnephrin)與去甲腎上腺素(norepinephrine)、升壓素、血管緊張素(angiotensin)——腎血管收縮（靜滴Adr.10微克/分，腎血流量減少30%）。

PGI2、PGE2、NO和緩激肽——腎血管舒張。第19頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第二節(jié)腎小球的濾過(guò)功能微穿刺技術(shù)

(micropuncturetechnique)

獲取囊內(nèi)液，

微量化學(xué)分析

表明系血漿的

超濾液(ultrafiltrate)第20頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一成分血漿(克%)原尿(克%)終尿(克%)濃縮倍數(shù)水90-939795蛋白質(zhì)7-90.030葡萄糖0.10.10鈉0.320.330.351鉀0.020.020.157氯化物0.370.370.62尿素0.030.03260尿酸0.0040.0040.0512氨0.0010.00010.0440肌酐0.0010.0010.07575第21頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一原尿(primaryurine)：腎小球?yàn)V液，除蛋白質(zhì)含量極少外，其他成分與血漿基本一致，滲透壓與酸堿度也相似,是血漿的超濾液。小管液(tubularfluid):進(jìn)入腎小管的原尿。終尿(endurine)：小管液在流經(jīng)腎小管和集合管時(shí)，經(jīng)過(guò)腎小管和集合管的重吸收與分泌作用最終形成終尿。第22頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1．腎小球?yàn)V過(guò)率

glomerularfiltrationrateGFR

1）單位時(shí)間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的原尿量。

2）正常值：125ml/min

2．濾過(guò)分?jǐn)?shù)filtrationfractionFF

：

GFR與腎血漿流量的比值

FF=GFR/RPF=125/660×100%=19%GFR與FF是衡量腎功能的指標(biāo)。正常值:0.18-0.20第23頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、有效濾過(guò)壓

—濾過(guò)的動(dòng)力

有效濾過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管血壓

-（血漿膠體滲透壓＋腎小囊內(nèi)壓）第24頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

入球端與出球端毛細(xì)血管相近(下降1～2mmHg)

血漿膠體滲透壓入球端25mmHg

出球端35mmHg

腎小囊內(nèi)壓10mmHg

入球端有效濾過(guò)壓=45-（25+10）=15mmHg

出球端有效濾過(guò)壓=45-（35+10）=0mmHg濾過(guò)平衡：血液從入球到出球，濾過(guò)阻力等于濾過(guò)動(dòng)力時(shí)，有效濾過(guò)壓降低到零第25頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一二、影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素（一）腎小球毛細(xì)血管血壓全身動(dòng)脈血壓改變：

80～180mmHg（10.7～24Kpa）時(shí)，通過(guò)自身調(diào)節(jié)，入球小動(dòng)脈口徑改變，腎小球毛細(xì)血管壓相對(duì)穩(wěn)定，GFR基本保持不變。

AP<40～50mmHg（5.3～6.7Kpa）時(shí)，有效濾過(guò)壓為零，GFR=0,無(wú)尿。第26頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（二）囊內(nèi)壓：腎盂、輸尿管結(jié)石(calculusofureter)、腫瘤(tumor)—腎小囊內(nèi)壓

,有效濾過(guò)壓—GFR第27頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（三）血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓在正常情況下較穩(wěn)定。在肝、腎疾病→血漿蛋白減少或靜脈快速注入生理鹽水→血漿蛋白稀釋等情況下，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過(guò)壓升高，腎小球?yàn)V過(guò)率隨之增加。

第28頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一囊內(nèi)壓↑(四)腎血漿流量:影響濾過(guò)平衡位置腎血漿流量濾過(guò)平衡點(diǎn)后移

GFR應(yīng)激狀態(tài)（如嚴(yán)重缺氧，中毒性休克）——交感神經(jīng)興奮——腎內(nèi)血管收縮——腎血流量——腎血漿流量——GFR第29頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（五）濾過(guò)系數(shù)單位有效濾過(guò)壓作用下，單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)過(guò)濾過(guò)膜濾過(guò)的量。1、濾過(guò)膜通透性濾過(guò)膜結(jié)構(gòu)受損機(jī)械屏障作用通透性紅細(xì)胞進(jìn)入濾液帶負(fù)電糖蛋白電學(xué)屏障作用通透性血漿白蛋白進(jìn)入濾液腎小球腎炎血尿蛋白尿第30頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一急性腎小球腎炎腎小球毛細(xì)血管口徑血流量活動(dòng)的腎小球數(shù)目濾過(guò)面積GFR尿量（少尿）2、濾過(guò)膜面積正常兩腎1.5m2以上第31頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第三節(jié)腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能一、腎小管和集合管中物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式１)被動(dòng)重吸收：H2O、HCO3-

被動(dòng)重吸收：指小管液中的水和溶質(zhì)借電化學(xué)差通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞重吸收的過(guò)程。水──借滲透壓之差被動(dòng)重吸收。溶質(zhì)──濃度差和電位差（電化學(xué)差）。溶劑拖曳：溶劑伴隨水滲透被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式第32頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2）主動(dòng)重吸收：指腎小管上皮細(xì)胞逆電化學(xué)差，將小管內(nèi)溶質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)到小管外組織間的過(guò)程。

Na+、K+（原發(fā)）、GS、AA（繼發(fā)）重吸收主要部位在近端小管（多占總量的65-70%）3）轉(zhuǎn)運(yùn)途徑：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)細(xì)胞旁轉(zhuǎn)運(yùn)第33頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一二、腎小管和集合管中各物質(zhì)的重吸收與分泌（一）Na+、Cl-和水的重吸收腎臟重吸收的主要物質(zhì)：

1）H2O：99%重吸收

2）電解質(zhì)（Na+、Cl-、K+、HCO3-）：絕大部分

3）有機(jī)物（GS、AA）：100%重吸收

主要在近端小管。第34頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1、近端小管(proximaltubule):

機(jī)制:前半段和后半段不同

前半段:Na+與葡萄糖或氨基酸同向轉(zhuǎn)運(yùn)

Na+與H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)(Na+-H+交換)Cl不被重吸收水:隨溶質(zhì)重吸收—等滲性重吸收第35頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一近球小管后半段：頂端膜Na+-H+交換Cl-—HCO3ˉ逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體基底側(cè)膜K+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體。

Cl-：被動(dòng)重吸收，造成小管腔內(nèi)帶正電荷,管外帶負(fù)電荷,Na+順電位梯度經(jīng)緊密連接被重吸收。

水：細(xì)胞旁路和跨上皮細(xì)胞滲透壓差作用下而被動(dòng)吸收

等滲重吸收（isotonicreabsorption）（定比重吸收）

第36頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2、髓袢(loopofHenle):

降支細(xì)段：

Na+、Cl-不易通透，水通透性較高

升支細(xì)段：

Na+、Cl-易通透，水不通透Na+Cl-H2O

Na+Cl-H2O降支細(xì)段升支細(xì)段第37頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一升支粗段：

1Na+:2Cl-:1K+

同向轉(zhuǎn)運(yùn)體

繼發(fā)性主動(dòng)重吸收。用微穿刺實(shí)驗(yàn)：管腔內(nèi)正電位微灌流實(shí)驗(yàn)：灌流液中去Na+，Cl-重吸收消失，正電位消失。灌流液中去Cl-，Na+

重吸收減少。灌流液中去K+，Na+、Cl-

重吸收都顯著減少。用哇巴因(-)鈉泵。第38頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一特點(diǎn)：

Na+主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，Cl-繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，同時(shí)伴隨Na+、K+和Ca2+經(jīng)細(xì)胞旁途徑重吸收。呋喃苯胺酸（呋塞米、速尿furosedon)、利尿酸(crinuryl)(-)第39頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一3、遠(yuǎn)曲小管和集合管：Na＋、Cl－、水重吸收與機(jī)體水鹽平衡有關(guān)。Na＋、Cl－重吸收受醛固酮調(diào)節(jié)水重吸收受抗利尿激素調(diào)節(jié)A：遠(yuǎn)曲小管初段：水不透過(guò)。

Na＋—Cl－同向轉(zhuǎn)運(yùn)噻嗪類利尿藥（雙氫克尿噻）

第40頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一B：遠(yuǎn)曲小管后段與集合管：

主細(xì)胞：基底側(cè)膜Na＋泵泵出Na＋，頂端膜Na＋通道進(jìn)入細(xì)胞。在電位差作用下Cl－經(jīng)細(xì)胞旁重吸收，同時(shí)K＋分泌入小管液。氨氯吡咪（阿米洛利）抑制頂端膜Na＋通道

閏細(xì)胞：與H＋分泌有關(guān)，質(zhì)子泵(H+-K+ATP酶)第41頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一集合管對(duì)水的重吸收取決于主細(xì)胞對(duì)水的通透性（滲透壓差作用下被動(dòng)吸收）。管腔膜側(cè)胞質(zhì)含水孔蛋白AQP-2

頂端膜上插入AQP-2多少與水的通透性有關(guān)

AQP-2的插入受抗利尿激素調(diào)節(jié)基底側(cè)膜含AQP-3和AQP-4第42頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（二）HCO3的重吸收和H+的分泌

1.近端小管約80%-85%HCO3重吸收

以CO2的形式單純擴(kuò)散,優(yōu)先于Cl

受碳酸酐酶催化乙酰唑胺(acetazolamide)可抑制此酶與泌H+(Na+-H+交換)有關(guān)

2.髓袢升支粗段

HCO3重吸收機(jī)制與近端小管相同

3.遠(yuǎn)端小管和集合管閏細(xì)胞主動(dòng)泌H+(H+-K+ATP酶)第43頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（三）NH3的分泌與H+、HCO3

轉(zhuǎn)運(yùn)的關(guān)系

1.NH3的分泌部位:

腎小管各段(近端小管主要生成NH4+

）、集合管對(duì)NH4+

不易通透（NH3+H+）來(lái)源:谷氨酰胺脫氨基機(jī)制:單純擴(kuò)散

意義：分泌1NH3和1H+,可回收1Na+和1HCO3，泌NH3具有調(diào)節(jié)酸堿平衡的重要意義第44頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（四）K+的重吸收和分泌

重吸收(reabsorption)

近端小管65%-70%,髓袢25%-30%,

遠(yuǎn)端小管和集合管不定(受調(diào)節(jié))

分泌(secretion)

部位:主要在遠(yuǎn)端小管和集合管機(jī)制:主細(xì)胞(順電-化學(xué)梯度擴(kuò)散)

閏細(xì)胞(可能H+-K+交換)

刺激因素:細(xì)胞外液K+濃度↑醛固酮分泌↑小管液流量↑反之或酸中毒時(shí)則K+分泌↓第45頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收葡萄糖(glucose)的重吸收部位:近端小管(主要前半段)

重吸收量:100%

機(jī)制:

繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)第46頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一腎糖閾renalglucosethreshold

：

當(dāng)血漿GS160-180mg/100ml，部分腎小管對(duì)GS的重吸收達(dá)極限，尿中開始出現(xiàn)GS時(shí)的血漿GS濃度。

葡萄糖吸收極限量（最大轉(zhuǎn)運(yùn)率）當(dāng)血漿GS300mg/100ml，全部腎小管對(duì)GS的重吸收達(dá)極限，此時(shí)血漿GS濃度即葡萄糖吸收極限量。第47頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一葡萄糖重吸收特點(diǎn)：

A.逆濃度差主動(dòng)重吸收B.借助Na+的主動(dòng)重吸收而繼發(fā)主動(dòng)重吸收C.與刷狀緣載體蛋白有關(guān)，協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)D.胞內(nèi)葡萄糖通過(guò)管周膜進(jìn)入組織間液的過(guò)程是易化擴(kuò)散。第48頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一各段腎小管對(duì)物質(zhì)重吸收特點(diǎn)：近球小管：等滲重吸收（定比重吸收）;吸收的數(shù)量最多;以Na+的吸收為中心;Cl總是落后于HCO3

。髓袢細(xì)段：被動(dòng)平衡系統(tǒng)。髓袢升支粗段：低滲性重吸收（稀釋段）。遠(yuǎn)曲、集合管：調(diào)節(jié)性重吸收(醛固酮、ADH)。

第49頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一分泌方式部位機(jī)制特點(diǎn)泌H＋近球小管(上皮細(xì)胞)泌H＋＋Na＋-H＋交換＋HCO3－重吸收排酸保堿遠(yuǎn)曲小管集合管(閏細(xì)胞)H＋泵＋HCO3－重吸收泌K＋遠(yuǎn)曲小管集合管(主細(xì)胞)Na＋-K＋交換與Na-H交換相拮抗泌NH3遠(yuǎn)曲小管集合管(上皮細(xì)胞)泌NH3

泌H＋＋Na＋-H＋交換＋HCO3－重吸收(排氨替鈉＋排氨替HCO3－)與H+分泌和HCO3－的重吸收相互促進(jìn)腎小管和集合管的分泌方式第50頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一重吸收物機(jī)制部位1)NaCl2)水隨Na＋被動(dòng)重吸收

近曲小管占67％,不受ADH調(diào)節(jié)。遠(yuǎn)曲小管占20%～30%,受ADH調(diào)節(jié)3)HCO3-

①Na＋-H＋交換②泌氫③HCO3-

重吸收④以CO2方式入胞⑤HCO3-優(yōu)先Cl-

近球小管約占70％

4)K＋

主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

近球小管占67％

5)葡萄糖葡萄糖／Na＋同向轉(zhuǎn)運(yùn)體

近曲小管全部重吸收

腎糖閾：出現(xiàn)尿糖的血糖值，即血糖＞160～180mg％

葡萄糖吸收極限量：血糖＞300mg％時(shí)，腎小管對(duì)葡萄糖的吸收達(dá)極限。正常值：♂375mg/min，♀300mg/min。6)其他氨基酸／Na＋同向轉(zhuǎn)運(yùn)體HPO42-／Na＋同向轉(zhuǎn)運(yùn)體SO42-／Na＋同向轉(zhuǎn)運(yùn)體

腎小管和集合管的各種物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)第51頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一重吸收率部位機(jī)制特點(diǎn)

管腔膜側(cè)基底膜67%近球小管前半段(上皮細(xì)胞)Na＋/葡萄糖、Na＋-H＋交換鈉泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)近球小管后半段(上皮細(xì)胞)細(xì)胞旁途徑：Na＋順電位差

Cl－順化學(xué)差被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)20%髓袢升支粗段(上皮細(xì)胞)①K＋：2Cl—：Na＋同向轉(zhuǎn)運(yùn)載體②抑制K＋:2Cl－:Na＋載體的藥物速尿；呋喃苯胺酸（呋喃米,furosemide)鈉泵Na＋主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

Cl—繼發(fā)主動(dòng)12%遠(yuǎn)曲小管初段(上皮細(xì)胞)①NaCl同向轉(zhuǎn)運(yùn)載體②噻嗪類利尿藥抑制NaCl同向轉(zhuǎn)運(yùn)體鈉泵腎單位中鈉泵活性最高遠(yuǎn)曲小管后段(主細(xì)胞)Na＋-K＋交換（順濃度梯度）氨氯吡咪(amiloride)抑制Na＋-K＋交換鈉通道鈉泵第52頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第四節(jié)尿的濃縮和稀釋一.尿液的稀釋二.尿液的濃縮三.直小血管在維持腎髓質(zhì)高滲中的作用

第53頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

人腎小管不同部分溶質(zhì)的通透性

腎小管部分水Na+尿素髓袢降支細(xì)段易通透不易通透不易通透髓袢升支細(xì)段不易通透易通透中等通透髓袢升支粗段不易通透Na+主動(dòng)不易通透

CI-繼發(fā)性遠(yuǎn)曲小管有ADH時(shí)不易通透水易通透Na+主動(dòng)集合管有ADH時(shí)皮質(zhì)、外髓水易通透Na+主動(dòng)不易通透內(nèi)髓高通透第54頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一腎髓質(zhì)組織液高滲梯度形成機(jī)制（一）外髓組織液高滲梯度的形成主要是由髓袢升支粗段NaCl的重吸收形成的（Na+主動(dòng)重吸收，Cl-繼發(fā)性主動(dòng)重吸收）。（二）內(nèi)髓組織液高滲梯度的形成由內(nèi)髓部集合管擴(kuò)散出來(lái)的尿素以及升支細(xì)段擴(kuò)散出來(lái)的NaCl兩因素形成。第55頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一形成過(guò)程：①前提：各段腎小管對(duì)水、尿素、NaCl通透性不同②外髓部高滲梯度：升支粗段主動(dòng)重吸收NaCl③內(nèi)髓部高滲梯度：尿素、NaCl共同形成④尿素再循環(huán)：

a.促進(jìn)滲透梯度建立

b.節(jié)約能量第56頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一機(jī)體缺水遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)H2O通透性

H2O的重吸收既有通透性又有動(dòng)力小管液中水被重吸收

尿量，排高滲尿尿濃縮

尿濃縮腎髓質(zhì)組織液本身存在高滲梯度

ADH

第57頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一尿稀釋機(jī)體內(nèi)水過(guò)多：大量飲水不受腎髓質(zhì)組織液本身高滲梯度影響遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)H2O通透性H2O的重吸收有動(dòng)力但無(wú)通透性ADH尿稀釋小管液中水不被重吸收，NaCl繼續(xù)重吸收尿量，排低滲尿第58頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（三）直小血管在保持腎髓質(zhì)高滲中的作用直小血管逆流交換作用使髓質(zhì)中的溶質(zhì)不被帶走；將重吸收的水送回血液循環(huán)，維持腎髓質(zhì)組織液高滲梯度。

第59頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一影響尿液濃縮和稀釋的因素1．影響髓袢升支粗段主動(dòng)重吸收NaCl的因素2．影響尿素再循環(huán)的因素3．髓袢的長(zhǎng)度及近髓腎單位的數(shù)量4．直小血管血流速度5．ADH的分泌和作用第60頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一尿液濃縮稀釋部位、動(dòng)力及調(diào)節(jié)因素1．部位：遠(yuǎn)曲小管、集合管結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：髓袢，髓袢愈長(zhǎng)濃縮能力愈強(qiáng)。

2．水重吸收動(dòng)力：腎髓質(zhì)組織液存在高滲梯度3．調(diào)節(jié)因素：ADH-13第61頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一尿液生成的調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過(guò)腎小管重吸收和分泌腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)小管液中溶質(zhì)濃度球－管平衡濾過(guò)膜的通透性和有效面積有效濾過(guò)壓腎血漿流量ADHRAASANP交感N第62頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)（一）小管液中溶質(zhì)的濃度對(duì)腎小管功能的調(diào)節(jié)小管液中溶質(zhì)↑→滲透壓↑→近曲小管重吸收水↓→NaCl濃度↓→NaCl重吸收↓，水重吸收↓→尿量。

滲透性利尿（osmoticdiuresis）

滲透性利尿劑：甘露醇、山梨醇糖尿病病人多尿（polyuria）第63頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（二）球-管平衡近端小管對(duì)溶質(zhì)和水的重吸收隨GFR的變化而變化的現(xiàn)象。定比重吸收:近端小管對(duì)Na+和水的重吸收率始終占GFR的65-70%。機(jī)制:GFR腎小管周圍毛細(xì)血管流量腎小管周圍毛細(xì)血管壓力

/血漿膠滲壓膠滲壓近端小管重吸收Na+、H2O入血。生理意義：使尿中排出的溶質(zhì)和水不致因腎小球?yàn)V過(guò)率的變化而大幅度增減球管平衡在滲透性利尿時(shí)被打破，<65—70%第64頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（一）腎交感神經(jīng)的作用腎交感神經(jīng)興奮的作用①受體：入球小動(dòng)脈收縮大于出球小動(dòng)脈收縮，腎小球血流量↓，有效濾過(guò)壓↓②受體：腎素釋放增多→血管緊張素Ⅱ和醛固酮增加→腎小管對(duì)NaCI和水的重吸收↑③受體：增加近端小管、髓袢升支粗段、遠(yuǎn)端小管重吸收NaCl和水。第65頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（二）抗利尿激素antidiuretichormone,ADH

又稱血管升壓素(vasopressin,AVP)

合成部位：下丘腦的視上核和室旁核

儲(chǔ)存:神經(jīng)垂體作用部位和作用：

1、作用于血管平滑肌V1受體→血管收縮

2.提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性，促進(jìn)水的重吸收尿液濃縮、尿量減少。第66頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一3.增加內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素的通透性并減少腎髓質(zhì)的血流量。4.促進(jìn)髓絆升支粗段對(duì)NaCl的重吸收，使直小血管收縮。機(jī)制：ADH與遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞管周膜上V2受體結(jié)合激活膜內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶上皮細(xì)胞中cAMP↑管腔膜中蛋白激酶A激活含AQP-2的小泡插入頂端膜頂端膜對(duì)水通透性↑促進(jìn)水重吸收尿量減少。第67頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ADH分泌調(diào)節(jié):1、血漿晶體滲透壓改變

下丘腦滲透壓感受器osmoreceptor（內(nèi)側(cè)視前核）特點(diǎn)：敏感，晶滲壓改變1～2%即有反應(yīng)。引起分泌閾值：275-290mOsm/Kg.H2O

電解質(zhì)(+)有效；葡萄糖和尿素?zé)o效大量出汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉等失水，血漿晶體滲透壓升高。水利尿：大量飲清水晶體滲透壓下丘腦滲透壓感受器(+)尿量增多第68頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一大量出汗嚴(yán)重嘔吐腹瀉機(jī)體失水血漿晶體滲透壓大量飲清水ADH分泌釋放腎臟重吸收水排出多余水尿量保留體內(nèi)水（–）（–）第69頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2、血容量的改變：循環(huán)血量心肺容量感受器(-)

過(guò)度輸液，血量過(guò)多(+)心肺容量感受器(+)

迷走神經(jīng)興奮，沖動(dòng)傳入中樞，間接抑制下丘腦—垂體后葉系統(tǒng)釋放ADH，遠(yuǎn)曲小管集合管對(duì)水通透性降低，對(duì)水重吸收減少，尿量增多。第70頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，星期一3、其它因素①AP升高(+)頸動(dòng)脈竇壓力感受器,竇N興奮ADH反射性釋放增多，尿量②惡心、疼痛、情緒緊張、低血糖、弱冷刺激、尼古丁、嗎啡等，ADH↑，尿量↓③乙醇等ADH↓，尿量↑④下丘腦病變累及視上核、室旁核ADH合成釋放障礙尿崩癥(diabetesinsipidus)。第71頁(yè)，共80頁(yè)，2023年，2月20日，