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基底神經(jīng)節(jié)與帕金森病拒絕震顫來到中老年人的生命~~~目錄基底神經(jīng)節(jié)帕金森病基底神經(jīng)節(jié)與帕金森病的聯(lián)系基底神經(jīng)節(jié)的構(gòu)造存在于由大腦深層至腦干的灰質(zhì)團塊,由尾狀核(nucleuscaudatus),殼核(putamen),蒼白球(globuspallidus),丘腦下核(nucleussubtha-micus)及黑質(zhì)(substantianigra)所成。尾核、殼核和蒼白球統(tǒng)稱紋狀體;其中蒼白球是較古老的部分,稱為舊紋狀體,而尾核和殼核則進化較新,稱為新紋狀體。基底神經(jīng)節(jié)的功能基底神經(jīng)節(jié)有重要的運動調(diào)節(jié)功能,它與隨意運動的產(chǎn)生和穩(wěn)定,肌緊張的調(diào)節(jié),本體感受傳入沖動信息的處理都有關系。能直接或間接的調(diào)節(jié)運動,對肌緊張有音質(zhì)作用。實驗表明,基底神經(jīng)節(jié)的環(huán)形通路可及時停止或中斷皮質(zhì)發(fā)動的骨骼肌運動,如果損害這些抑制環(huán)路,則大腦皮質(zhì)所發(fā)動的運動就無法中斷或停止。如:馬腦炎。與基底神經(jīng)節(jié)相關的疾病基底神經(jīng)節(jié)病變的臨床表現(xiàn):①肌緊張增強而運動過少綜合癥臨床病癥:如震顫麻痹(帕金森氏病)。主要表現(xiàn):全身肌緊張增高、肌肉僵硬、隨意運動過少、動作緩慢、面部表情呆板。靜止性震顫是本病的重要特征,震顫多見于上肢,尤其是手部,靜止時出現(xiàn),情緒激動時增強,隨意運動時減少,入睡后停止。病理研究:黑質(zhì)病變,且腦內(nèi)多巴胺含量明顯↓。②肌緊張過低而運動過多綜合征臨床病癥:如舞蹈病和手足徐動癥等。病理研究:紋狀體病變主要表現(xiàn):肌緊張減低,頭部和上肢不自主的舞蹈樣動作。帕金森?。≒D)帕金森病是一種典型的中樞神經(jīng)退行性運動疾病。帕金森病多見于中老年人,臨床癥狀為:靜置性振顫,肌僵直,動作遲緩等。帕金森病具有不能預防、不能徹底治愈,確診手段不確定等特點?,F(xiàn)有的研究表明,基底神經(jīng)節(jié)(大腦皮層下一群神經(jīng)核團的總稱)的功能性紊亂與帕金森病、亨廷頓病等多種運動性疾病有著緊密的聯(lián)系。病因:基底神經(jīng)節(jié)的環(huán)形通路受到損傷,導致大腦皮層發(fā)出的運動無法終止?;咨窠?jīng)節(jié)的環(huán)形通路基底神經(jīng)節(jié)接受大腦皮層的纖維投射,其傳出纖維經(jīng)丘腦前腹核和外側(cè)腹核接替后,又回到大腦皮層,從而構(gòu)成基底神經(jīng)節(jié)與大腦皮層之間的回路??煞譃橹苯油泛烷g接通路,黑質(zhì)紋狀體通路?;咨窠?jīng)節(jié)導致帕金森病的作用機理當黑質(zhì)致密部的多巴胺能細胞死亡后:直接通道:紋狀體D1的興奮減少——釋放的GABA減少———降低對蒼白球內(nèi)核/黑質(zhì)網(wǎng)狀部的抑制——興奮加強。間接通道:紋狀體D2較少被抑制(釋放的GABA增加)——抑制蒼白球外核(釋放的GABA減少)——底丘腦核被興奮(釋放的谷氨酸增多)——蒼白球內(nèi)核和黑質(zhì)網(wǎng)狀部興奮加強。因此黑質(zhì)致密部多巴胺能細胞的死亡總體上會使蒼白球內(nèi)核和黑質(zhì)網(wǎng)狀部過度興奮,從
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