第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂Bodyfluid↓Bodyfluid↑血清鈉↓低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒）血清鈉↑低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）血清鈉正常

等滲性脫水正常血鈉性水過多()一、脫水(Dehydration)

體液容量減少(>2%)。

bodywaterdeficit

低滲性高滲性

等滲性1、概念失鈉>失水血清鈉<130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，伴有明顯的細胞外液↓(一）低血鈉性體液容量減少

hypovolemichyponatremia

(低滲性脫水,hypotonicdehydration)低滲性脫水長期利尿Addison病急性腎衰竭多尿期消化道皮膚體腔經(jīng)腎丟失腎外丟失鈉平衡調(diào)節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排2、原因(前提：大量體液丟失后，只補水)

3、低滲性脫水對機體的影響ECF低血容量性休克1.低滲性脫水的主要脫水部位

2.對病人的主要威脅輕度中度重度缺鈉0.5g/kg0.5~0.75g/kg0.75~1.25g/kg4、低滲性脫水分型5、低滲性脫水防治原則(1)去除病因(2)補液:糾正不適當?shù)难a液種類，一般用等滲液；低滲重者可用3-5%高滲鹽水（減輕細胞水腫）(3)搶救休克（二）高血鈉性體液容量減少

hypovolemichypernatremia

(高滲性脫水,hypertonicdehydration)1、概念失水>失鈉血清Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L細胞外液量和細胞內(nèi)液量均↓高滲性脫水水攝入↓水源斷絕進食或飲水困難口渴感障礙單純失水：經(jīng)呼吸道--過度通氣經(jīng)皮膚：發(fā)熱、甲亢時不感蒸發(fā)

經(jīng)腎：中樞性尿崩癥腎性尿崩癥失水>失鈉滲透性利尿經(jīng)胃腸道：腹瀉、嘔吐

大汗水丟失↑高滲性脫水病人雖口渴、卻無水喝或不能喝水2、原因3、高滲性脫水對機體的影響失水>失鈉ECF高滲口渴ADH

少尿，尿比重ECF減少不明顯早期無休克ADS不增多尿鈉晚期明顯↓ADS

尿鈉↓口干

CNS功能障礙脫水熱自我輸液細胞內(nèi)脫水因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。1.高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

2.主要脫水部位

ICF減少輕度中度重度缺水量占體重2~5%5~10%10%以上4、高滲性脫水分型5、高滲性脫水防治原則去除病因單純失水：補水或輸注5%G.S

高血鈉嚴重者可用2.5-3%G.S失水>失鈉：補水+補鈉，一般用1/3張病例分析1、概念失水≈失鈉血清鈉130~150mmol/L血漿滲透壓280~310mOsm/L細胞外液減少(三)正常血鈉性體液容量減少

(等滲性脫水,isotonicdehydration)等滲性脫水丟失等滲液(lostisotonicfluid)

胃腸道丟失(gastrointestinallosses)

皮膚丟失(skinlosses)體液積聚在第三間隙(accumulateinthirdspace)2、原因

3、等滲性脫水對機體的影響ECF滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化？(2)容量的變化？脫水的主要部位？(3)激素水平的變化？1)去掉病因2)補滲透壓偏低的NaCl液（1/2~2/3張）4、等滲性脫水防治原則

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因發(fā)病機制主要表現(xiàn)和影響血清鈉(mmol/L)尿氯化鈉治療水攝入不足或丟失過多細胞外液高滲，細胞內(nèi)液丟失為主口渴、尿少、腦細胞脫水150以上有補充水分為主體液丟失而單純補水細胞外液低滲，細胞外液丟失為主脫水體征、休克、腦細胞水腫130以下減少或無補充生理鹽水或3％氯化鈉溶液水和鈉等比例丟失而未予補充細胞外液等滲，細胞外液丟失尿少、脫水體征，休克130～150減少補充低滲鹽水表2-3三型脫水的比較

病例分析

一名成年男性患者，因嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱4天而住院。患者訴口渴厲害但飲水即吐。體檢：體溫38.2℃，呼吸脈搏正常，血壓110/80mmHg。煩躁不安，口唇干裂。血清鈉150mmol/L,尿鈉25mmol/L，尿量約700ml/d。立即給予靜脈滴注5%葡萄糖溶液3000ml/d和抗生素等。兩天后情況不見好轉(zhuǎn)，反而面容憔悴，軟弱無力，嗜睡，淺表靜脈萎陷，脈搏加快，尿量較前更少，血壓72/50mmHg，血清鈉122mmol/L,尿鈉8mmol/L。1.該病人治療前發(fā)生了哪種類型的脫水？簡述其原因及機制。2.為什么該病人治療后不見好轉(zhuǎn)？應如何正確補液？水中毒水腫二、體液容量增多（Excessofbodywater）水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，即水中毒。

1、概念(一)低血鈉性體液容量增多

hypervolemichyponatremia

(水中毒,Waterintoxication)

低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程

血清Na+<130mmol/L，總鈉量不減少血漿滲透壓小于280mOsm/L

體液(細胞內(nèi)、外液)明顯↑特點1、定義過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，稱為積水(Hydrops)。(二)水腫（edema）部位：皮下水腫腦水腫肺水腫原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫范圍：全身性水腫（anasarca)局部性水腫

(localedema)2、水腫的分類兩個平衡→失平衡（1）血管內(nèi)外液體交換失衡（分布異常）（2)體內(nèi)外液體失平衡(鈉水潴留)3、水腫的發(fā)病機制①正常血管內(nèi)、外液體交換血漿膠體滲透壓降低

(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)

合成↓：肝硬化、營養(yǎng)不良喪失↑：腎病綜合癥、燒傷分解↑：慢性感染、惡性腫瘤②血管內(nèi)外液體交換失衡的因素

V壓↑：充血性心衰、血栓內(nèi)塞、腫瘤外壓

組織液生成>回流毛細血管流體靜壓增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

滲出液漏出液（transudate）（exudate）發(fā)病環(huán)節(jié)

Cap通透性↑無Cap通透性↑蛋白含量高(可達3-5g%)較低(<2.5g%)有形成分

多(>500個/ul)少(<100個/ul)液體比重大(>1.018)小(<1.015)淋巴回流障礙(lymphaticobstruction)3、水腫的發(fā)病機制兩個平衡→失平衡(1）血管內(nèi)外液體交換失衡（分布異常）(2)體內(nèi)外液體失平衡(鈉水潴留)①球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％腎小球濾過率下降

（decreasedglomerularfiltrationrate）原發(fā)性:腎小球病變繼發(fā)性:有效循環(huán)血量減少②影響球-管失衡的因素腎小管重吸收鈉水增加

ADS分泌增多

ADH分泌增加ANP分泌減少腎血流重新分布皮質(zhì)腎單位血流↓近髓腎單位血流相對↑(占85%)(占15%)近端小管重吸收鈉水增多

腎小球濾過分數(shù)（filtrationfraction）增加心房利鈉肽（ANP）分泌減少濾過分數(shù)＝腎小球濾過率/腎血漿流量

心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫呼吸困難端坐呼吸③全身性水腫分布的特點下垂性水腫靜脈壓升高肝腫大腹水雙下肢明顯水腫右心衰→心性水腫腎性水腫(renaledema)

腎炎性水腫：早期眼瞼和面部水腫腎病性水腫：三高一低肝性水腫特點:腹水

第三節(jié)鉀代謝紊亂(DisturbancesofPotassiumbalance)一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié)(一)鉀的生理功能

維持細胞新陳代謝，參與糖原、蛋白質(zhì)合成保持細胞靜息膜電位調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡攝入(intake)：食物分布(distribution)

體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內(nèi)98%(150mmol/L)（二）鉀的平衡4.排泄(excretion):

腎（80%～90％）

腸(10％)

皮膚（sweat)腎排鉀特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)攝入：70-100mmol細胞外液鉀量50mmol（三）鉀平衡的調(diào)節(jié)1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移可以快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細胞轉(zhuǎn)移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leakmechanism)。泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內(nèi)漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素

激素：胰島素，兒茶酚胺細胞外液的K+濃度酸堿平衡腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

遠曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié)2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學梯度Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管腎小管腔影響主細胞分泌鉀的因素遠曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié)影響遠曲、集合管排鉀的因素

醛固酮細胞外液鉀濃度遠端原尿流速酸堿平衡狀態(tài)Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管小管腔3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀結(jié)腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%（腎衰時起作用）汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時)概念(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)：體內(nèi)鉀缺失二、低鉀血癥(Hypokalemia)腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀150mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排（－）原因和機制腎消化道體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%食物①②皮膚消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀

<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%食物①②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀

<3.5mmol/L食物①K+③1.攝入不足:長期不能進食鉀來源減少不吃也排(10mmol)Hypokalemia經(jīng)胃腸道失鉀腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓醛固酮↑鉀重吸↓2．鉀丟失過多經(jīng)腎臟失鉀排鉀性利尿劑皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cushingsyndrome遠曲小管的原尿流速↑鎂缺失遠端腎小管性酸中毒遠曲小管腔內(nèi)陰離子↑

Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+↓利尿劑2．鉀丟失過多低鉀血癥型周期性麻痹糖原合成增強β-腎上腺素受體活性增強鋇中毒急性堿中毒3．鉀進入細胞內(nèi)過多堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小管K+Na+Na+[H+]1.對肌肉組織的影響肌肉組織興奮性降低

(decreasedmuscularexcitability)

橫紋肌溶解（二）對機體的影響興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定

Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i靜息電位負值，興奮性靜息電位負值，興奮性超極化阻滯

因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。表現(xiàn)骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)2.對心臟的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*心電圖的改變+30

0-30-60-9001234PQRSTQRS波：增寬，幅?。籗T段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。心電圖的改變及機制

正常低鉀血癥ECG相當動作電位ECG變化機制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復極2期(平臺期)壓低,縮短Ca++內(nèi)流↑,2期縮短全部去極化(有效不應期縮短)T波復極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長U波3期末(超常期)明顯增高3期延長,超常期延長低血鉀與病理性U波的關(guān)系3.對腎臟的影響多尿、低比重尿4.代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒)

反常性酸性尿血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿（三）低鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病2.補鉀原則：(見尿補鉀,禁止靜推）①最好口服②不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴）③不宜過濃（<40mmol/L）