病毒性肝炎34的學習教案第1頁/共83頁2病毒性肝炎在我國危害極大我國乙肝病毒感染者逾1.2億--10%乙型肝炎患者近3千萬每年近30萬人死于肝炎或肝癌病毒性肝炎在我國各類傳染病中發(fā)病率最高第2頁/共83頁3轉(zhuǎn)氨酶升高＝患肝炎＝需要隔離？？第3頁/共83頁4肝炎其病因復雜多樣：病毒性肝炎酒精性肝病脂肪肝；臨床十分常見。藥物性肝炎：抗癆或抗菌藥、免疫抑制劑、內(nèi)分泌治療藥物等。其他病原體感染：鉤端螺旋體病、肝結(jié)核等。自身免疫性肝炎遺傳代謝性疾病工業(yè)化學物中毒：四氯化碳、二甲苯、二惡英等。其他：肝臟缺血、膽道疾患、多臟衰等。第4頁/共83頁5概念

是由多種肝炎病毒引起的,以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。主要通過糞-口、血液或體液而傳播。甲型和戊型主要表現(xiàn)為急性肝炎。乙、丙、丁型主要表現(xiàn)為慢性肝炎并可發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌。第5頁/共83頁6病原學分型

甲型肝炎病毒（HAV）RNA

乙型肝炎病毒（HBV）DNA

丙型肝炎病毒（HCV）RNA

丁型肝炎病毒（HDV）RNA

戊型肝炎病毒（HEV）RNAHGVTTVSEN-V第6頁/共83頁7五型病毒性肝炎比較表名稱

甲型肝炎

HA乙型肝炎

HB

丙型肝炎

HC

丁型肝炎

HD

戊型肝炎

HE

病毒HAVHBVHCVHDVHEV病毒分類小核糖核酸嗜肝V科嗜肝DNAV黃病毒科Ⅰ-Ⅵ亞型缺陷V科Ⅰ-Ⅵ亞型萼狀V科2個亞型病毒大小(直徑nm)27-32nm

42nm

55nm(33核心)35-37nm32-34nm基因ssRNA(+)7.8kbDsDNA3.2kbssRNA(+)9.4kbssRNA(-)1.68kbssRNA7.5kb第7頁/共83頁8五型病毒性肝炎比

較

表名稱

甲型肝炎

HA乙型肝炎

HB

丙型肝炎

HC

丁型肝炎

HD

戊型肝炎

HE

抗原與抗體HAAG

抗-HAIgM

抗-HAIgGHBsAg,抗-HBsHBeAg,抗-HBeHBcAg,抗-HBc

HCVAg抗-HCVIgM抗-HCVIgGHDVAg

抗-HDVIgM抗-HDVIgG

HEVAg

抗-HEVIgM

抗-HEVIgG

慢性化

無

3-10%40-70%2-70%

無暴發(fā)型肝炎

0-2%0-2%0-2%2-10%0.2-10%傳播途徑腸道腸道外腸道外腸道外腸道第8頁/共83頁9病毒性肝炎的臨床類型2000年西安第十次全國病毒性肝炎會議標準急性肝炎急性無黃疸型急性黃疸型慢性肝炎輕度中度重度重型肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎分早、中、晚期淤膽型肝炎肝炎肝硬化第9頁/共83頁10甲型肝炎1.1973Feistone首先用免疫電鏡技術從甲肝病人糞便中找到。

2.歸屬:小核糖核酸病毒(picornavirus)RNA病毒。

3.形態(tài)與大?。坏?0頁/共83頁114.基因結(jié)構：單股正鏈RNA，75000個核苷酸，5`末端非編碼區(qū)、編碼區(qū)和3`末端非編碼區(qū)，5`末端非編碼區(qū)的核苷酸序列較保守，不同HAV毒株具有相同的序列，因此可用此區(qū)的核苷酸序列作探針，進行核酸雜交，或用RT-PCR擴增，以檢測標本中的HAV。

根據(jù)HAV基因序列，HAV可氛為7個基因型，人類HAV分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅶ型，多數(shù)為Ⅰ型和Ⅲ型。猴HAV分為HAVⅣ、Ⅴ、Ⅵ型。迄今為止，從世界各地分離HAV均屬一個血清型。第11頁/共83頁12

5.甲型肝炎感染后抗體的消長過程；

6.抵抗力；

7.細胞培養(yǎng)與動物模型：1979年Provost首先將已適應于狨猴體傳代的HAV在狨猴原代細胞上培養(yǎng)成功。后可直接在恒河猴胚腎細胞、非洲綠猴腎細胞及人胚肺二倍體等多種細胞上傳代。第12頁/共83頁13HBV屬嗜肝DNA病毒土撥鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒(GSHV)鴨乙型肝炎病毒（DHBV）蒼鷺乙型肝炎病毒（HHBV）第13頁/共83頁14HBV形態(tài)結(jié)構大球形顆粒（Dane顆粒）小球形顆粒管形顆粒第14頁/共83頁15Dane顆粒（完整的病毒）形態(tài)HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣殼蛋白）第15頁/共83頁16小球形顆粒：直徑22nm數(shù)量最多管形顆粒：22×40--400nm

兩者均為過剩的病毒外殼，僅含HBsAg，無感染性?！翱招臏珗A”乙型肝炎病毒第16頁/共83頁17丙肝是經(jīng)濟發(fā)達國家病毒性肝炎的主要類型HCV是第一個利用分子生物學技術發(fā)現(xiàn)的病毒原稱“腸道外傳播的非甲非乙型肝炎病毒”1989年Chiron公司利用逆轉(zhuǎn)錄酶隨機引物從受染的黑猩猩血清中成功克隆出與HCVRNA互補的cDNA。HCV為單股正鏈RNA病毒，可能屬黃病毒屬。慢性丙型肝炎第17頁/共83頁18丙型肝炎病毒1、HCV是與黃病毒科的黃病毒屬極為相似的RNA病毒，新的病毒分類以將其定為黃病毒科的丙型肝炎病毒組。

HCV為含脂質(zhì)外殼的球形顆粒，具有囊膜和棘狀突起，直徑30-62nm，對氯仿敏感，由于大多數(shù)患者血清中HCV滴度不高，只能從感染的猩猩血漿中或肝組織中分離病毒，給深入研究HCV的特性造成一定困難。HCV的體外培養(yǎng)一直進展緩慢，一方面缺乏敏感的傳代細胞，另一方面可能由于血清中病毒含量極低。第18頁/共83頁19血清中病毒含量少，直到1991年阿部賢治才在免疫電鏡下觀察到HCV顆粒。病毒直徑36--62nm，球形，與黃病毒相似。HCV基因組結(jié)構HCVRNA全長約10kb含三個編碼區(qū)C區(qū)M區(qū)E區(qū)核心蛋白“C”基質(zhì)蛋白“M”外膜蛋白“M”（高度保守）（易變）第19頁/共83頁20

丁型肝炎病毒

戊型肝炎病毒動物模型和細胞培養(yǎng)：猴和黑猩猩（食蟹、恒河、非洲綠、羅、短尾、絹毛、須絨）；細胞不能大量培養(yǎng)。第20頁/共83頁211.

傳染原：急性、慢性乙肝患者及HBV感染者

;HBsAg、HBeAg(+),HBV-DNA(+),DNAP(+)及抗-HBc-IgM(+)者傳染性強;HBeAg(-)傳染性弱。乙型肝炎第21頁/共83頁22水平傳播最主要途徑是注射或粘膜接觸含HBV

的血液及分泌物。性傳播：不少見。密切接觸：有可能。飲食傳播：可能性較小。2.傳播途徑：第22頁/共83頁23

經(jīng)皮傳播：

50%為顯性，輸血及血制品、紋身、刺耳環(huán)孔、針灸、共用針頭意外刺傷(司機、運動員、醫(yī)生護士、化驗原等)，其余50%可能是隱性皮膚傳播，(微小皮膚或黏膜傷口傳播，如牙齒周圍損傷)。性接觸：配偶更易感染HBV，妓女和同性戀男性感染率高。第23頁/共83頁24垂直傳播主要途徑：圍產(chǎn)期（新生兒皮膚、粘膜有破損而接觸母血）和產(chǎn)后密切接觸。經(jīng)胎盤及生殖細胞傳播：有可能。醫(yī)源性傳播輸血或注射器、血透機、內(nèi)窺鏡等消毒不嚴格。

垂直傳播是我國HBV感染的主要模式第24頁/共83頁25

母嬰傳播：我國孕婦HBsAg(+)占11-12.5%(ELISA)其中HBeAg(+)(雙陽性者)傳給嬰兒為90-100%。估計人群中至少40%的HBsAg(+)者是由母嬰傳播而來的。第25頁/共83頁26第26頁/共83頁27第27頁/共83頁28

潛伏期：2-6個月急性感染

慢性乙型肝炎肝硬化肝癌

慢性攜帶痊愈肝硬化痊愈

死亡

靜止性肝硬化

死亡第28頁/共83頁29●嬰幼兒期感染：近90%轉(zhuǎn)為慢性?！癯赡耆烁腥荆?5%以上可痊愈，10%左右轉(zhuǎn)為慢性。慢性乙肝肝硬化肝癌10%10%“三部曲”第29頁/共83頁30

1.

傳染原：

HCVRNA(+)者有傳染性，由于HCV在血中濃度低，HCVRNA(-)者不能排出有傳染性。丙型肝炎第30頁/共83頁31

2.傳播途徑：

⑴經(jīng)血和血制品：輸血后抗-HCV(+)占85%左右(60-80%)；

⑵性接觸傳播：只占很小比例,多數(shù)HCV(+)的配偶傳播幾率為零，男同性戀的傳播幾率為4-7%。

⑶日常生活接觸：HCV(+)的家庭成員受染幾率很小，但比普通人群的高。

⑷垂直傳播：可能性很小；

⑸散發(fā)發(fā)病：社區(qū)獲得性病例感染的機理尚不清楚。第31頁/共83頁32

3.丙型肝炎丙型肝炎流行中的危險因素中以醫(yī)源性傳播明顯，母嬰傳播不明顯。HCV基因型：>10個，我國主要為Ⅱ型。目前尚無法檢測HCV的抗原成份。

抗-HCV為非保護性抗體，陽性為病毒感染標志。第32頁/共83頁33

與乙肝類似，也以免疫介導的肝損傷為主。潛伏期：2-26周，平均8周。特點①隱性感染者及慢性無癥狀HCV攜帶多見。②急性丙肝較少見。③慢性丙肝表現(xiàn)酷似慢性乙肝，但起病較隱匿，臨床癥狀及ALT升高水平較乙肝輕。

第33頁/共83頁34HCV感染極易轉(zhuǎn)為慢性HCV感染慢性化率為40%-50%，有報道高達87.5%。30%-50%的慢性HCV感染者發(fā)展為肝硬化。HCV感染者肝癌發(fā)生率也明顯高于乙肝。第34頁/共83頁35可能既有病毒的直接作用，也有宿主免疫反應介導。HBV感染者混合或重疊感染HDV后易加重病情易慢性化易演變?yōu)楦斡不装l(fā)展為肝癌

4.丁型肝炎第35頁/共83頁36

5.戊型肝炎抗-HEV流行率分布不均，有隨年齡增長而升高的趨勢。1-14歲和30-59歲年齡段遞增趨勢不明顯，而15-29歲間流行率隨年齡增長而明顯升高。性別間無明顯差異別。第36頁/共83頁37發(fā)病機理

Pathogenesis第37頁/共83頁38㈠甲型肝炎(HA)

1.HAV從糞便排出后肝細胞損傷才開始出現(xiàn)，提示HAV可能通過免疫介導而不是直接引起肝細胞損傷。

2.激活的T細胞分泌的γ干擾素促進HLA-Ⅰ類抗原在肝細胞上的表達再由CD8+T細胞殺傷被HAV感染的靶細胞。

3.

實驗動物感染HAV中發(fā)現(xiàn)HAV與抗-HAV同時存在，提示免疫復合物可能參與發(fā)病機制第38頁/共83頁39㈡乙型肝炎(HB)

乙肝的組織損傷主要由機體免疫應答所致，亦可能有HBV引起組織的損傷。第39頁/共83頁40。

1.

急性自限性HBV感染：肝細胞膜上有HBcAg和HLA-Ⅰ類抗原雙重表達→被CD8+T細胞雙重識別作用導致肝細胞溶解。

CD4+T細胞通過表面的HLA-Ⅱ類復體與B細胞上表達的HBsAg,HBcAg及HLA-Ⅱ類Ag相結(jié)合而被激活后，促進B細胞釋放抗-HBs以清除HBV。第40頁/共83頁41

2.

慢性HB:機理尚不明,以下推測：

(1)

免疫耐受：HBeAg是可溶性抗原，大量產(chǎn)生可導致免疫耐受。

(2)細胞因子的作用:TNF、IL-1,IL-6水平均上升，可能與T細胞與抗原之間相互作用有關。也可能是機體清除病毒手段之一。第41頁/共83頁42㈢丙型肝炎(HC)HCV變異力很強，感染HCV后新的免疫株不斷出現(xiàn)以逃避宿主的免疫清除，故ALT波浪式升降，最后轉(zhuǎn)慢性。第42頁/共83頁43病理解剖

Pathology基本病理：

1.變性：

2.壞死：

3.

再生：

4.浸潤：

5.淤膽：第43頁/共83頁44病理生理黃疸：第44頁/共83頁45第45頁/共83頁46㈡肝性腦?。孩绯鲅耗蜃英?Ⅴ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ缺乏，胃粘膜糜爛等。㈣肝腎綜合征(Hepato-renalSyndron)㈤腹水；第46頁/共83頁47臨床表現(xiàn)潛伏期HA30(15-45)日；

HB70(30-180)日；

HC50(15-150)日；

HD相當于HB；

HE40(10-70)日；第47頁/共83頁48

㈠急性肝炎

1.病程：<6月；

2.急性起病，甲、戊肝常發(fā)熱3-5天，體溫可自退。HB,HC多不發(fā)熱。

3.全身中毒癥狀：主要為乏力，嗜睡。

4.消化道癥狀突出：食欲不振、厭油、惡心、嘔吐、腹脹、肝區(qū)痛等。

5.體征：①鞏膜皮膚黃染；②肝腫大，叩壓痛；③脾腫大(約占30%左右)。

6.化驗：肝功能異常病原診斷：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎標志。第48頁/共83頁49急性肝炎組織觀A：肝細胞嗜酸性變B：Kupffer細胞第49頁/共83頁50㈡慢性肝炎:HB、HC、HD三型

1.

病程超過半年;

2.

原有病史，同一病原再引起；

3.

發(fā)病日期不明或雖無肝炎史，但肝活檢符合或綜合分析。第50頁/共83頁51活動期主要表現(xiàn)為：●乏力、倦怠、下肢酸軟、肝區(qū)隱痛；●納差、腹脹、面色灰暗；慢性肝病面容?！癫∏檩^重者可有黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育；●可有肝脾腫大；●少數(shù)有肝外表現(xiàn)：皮疹、關節(jié)痛、乙肝相關性腎炎、乙肝相關性血小板減少性紫癜、自身抗體可陽性；●化驗：ALT反復輕-中度升高，球蛋白持續(xù)升高，嚴重者白蛋白減少。（可分為輕、中、重度）輕度者表現(xiàn)可不典型第51頁/共83頁52一、血像

急性肝炎：WBC正?；蛏缘停馨图毎鄬?。慢性肝炎、肝硬化：后期WBC和PLT均可減少。二、肝功能檢查1.血清酶測定（1）丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT/GPT）●分布：肝>腎>心>肌肉●血清ALT升高程度與肝損傷程度不平行●意義：對判定急、慢性肝炎有一定幫助實驗室檢查第52頁/共83頁53ALT(AlanineTransaminase)舊稱谷丙轉(zhuǎn)氨酶，(GPTGlutamicpyruvicTransaminase),此酶在肝細胞漿內(nèi)最多，肝細胞損傷時，血清ALT明顯升高。第53頁/共83頁54（2）門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST/GOT）

AST明顯升高者提示肝細胞損傷較嚴重ALT胞漿內(nèi)；AST線粒體內(nèi)

AST(舊稱谷草轉(zhuǎn)氨酶,GOT)此酶存在肝細胞線粒體中，急性肝炎時其升高數(shù)值低于ALT的60%,即AST/ALT<0.6,若>1.2,提示肝細胞嚴重損害，示預后不良，對重型肝炎有判斷價值。第54頁/共83頁55（3）γ–谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（γ-GT）和堿性磷酸酶ALP(AKP)

兩者均是反應膽汁淤積的指標γ-GT--肝細胞膜結(jié)合

ALP--肝細胞胞漿和肝內(nèi)膽管上皮中第55頁/共83頁562.膽紅素測定（1）血清膽紅素●血清總膽紅素升高水平可反應肝細胞損傷程度

直接膽紅素占總膽紅素的比例對判斷黃疸性質(zhì)有一定幫助。（2）尿二膽●尿膽紅素：均為結(jié)合膽紅素。●尿膽素原：急性黃膽高峰期或淤膽性肝炎及膽道梗阻時，尿膽原可陰性。第56頁/共83頁573.甲胎蛋白（AFP）●急性肝炎：一般不升高慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好轉(zhuǎn)后降低重型肝炎：可升高預后較好？診斷原發(fā)性肝癌（PHC）：>500ng/ml，4周以上

200-500ng/ml，8周以上4.白蛋白、球蛋白●白蛋白水平有助于判斷肝臟儲備功能

球蛋白水平對判定是否為慢性肝炎病毒感染有幫助白/球比例：不宜作為判斷肝纖維化及療效的指標第57頁/共83頁585.凝血酶原時間（PT）和凝血酶原活動度（PTA）★PT和PTA可以敏感地反應肝臟損害的嚴重程度。VitK依賴性凝血因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ主要由肝臟合成的凝血因子：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、ⅩⅦ因子半衰期最短PT主要檢測外源性凝血系統(tǒng)中Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等活性正常值：PT12-16秒PTA＝303PT—8.7×100%（80%～100%）PTA<20%時可自發(fā)性出血，<10%時預后惡劣。淤膽維生素K糾正試驗第58頁/共83頁59病毒感染血清標志物的臨床檢測及意義第59頁/共83頁60★甲肝病毒培養(yǎng)及電鏡檢測目前在臨床上均不能常規(guī)開展●ELISA法檢測抗HAV-IgM是目前診斷急性甲肝最可靠、最敏感、應用最廣的方法?？笻AV-IgG檢測：主要用于人群感染率的調(diào)查。第60頁/共83頁61HBV--MHBsAg+++----Anti-HBs----+++HBeAg++-----Anti-Hbe-++++--Anti-HBc++++++-第61頁/共83頁62

半一月表面陽， 隨后三陽性。

DNA相伴， 2-3月發(fā)病。

乏力伴厭食， 酶黃均上升。

4-5月極期， 6月表面陰。

半月空窗口，只有兩抗剩。

7-8月恢復， 三抗體陽性。

持續(xù)一年余， 表抗體陽性。

一年全康復， 表抗體長存。乙型肝炎0123456789101112m24mAnti-HBsAnti-HBeHBsAgHBeAgAnti-HBc第62頁/共83頁63乙肝1.

“兩對半”的意義判定有無傳染性？●HBsAg：絕大部分HBV現(xiàn)癥感染為陽性，但陽性并不能肯定有傳染性。

抗-HBs：是保護性抗體，出現(xiàn)后提示病毒已清除，病情恢復。

HBeAg：是病毒復制指標，陽性者肯定有傳染性，但陰性者不能否定有病毒復制?？?HBe：單看其陽性與否意義不大，應結(jié)合HBVDNA檢測?？笻Bc-IgM（＋）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒復制活躍?？笻Bc-IgG（＋）：凡有過HBV感染者均可陽性，單憑此不能判斷目前HBV的感染狀態(tài)。第63頁/共83頁64丙肝●抗-HCV：不是保護性抗體，陽性者有傳染性?？笻CV-IgM：無早期診斷價值，持續(xù)陽性預示慢性化或重癥化。

HCVRNA是HCV感染和有傳染性的直接證據(jù)。丁肝●HDAg和HDVRNA均是HDV感染的直接證據(jù)?？笻DV-IgM：既可用于早期診斷，也是診斷慢性。

HDV感染的敏感指標。第64頁/共83頁65HD在HBV感染基礎上發(fā)生

⑴抗-HD(+);

⑵抗-HDVIgM(+);

⑶HDAg(+)；HE抗-HEVIgM(+)；第65頁/共83頁66并發(fā)癥與后果

㈠并發(fā)癥

HA:少

HB:是全身感染性疾病，故重肝和CAH可有多器官損害。

㈡后果：重肝、慢活肝常發(fā)展為肝硬化、肝癌。第66頁/共83頁67診斷

㈠流行病學史：㈡臨床癥狀、體征、化驗、B超

分型1.急性：黃疸，無黃疸。

2.慢性：

3.重型：急性、亞急性、慢性、重型。

4.淤膽型：第67頁/共83頁68鑒別診斷1.膽結(jié)石：Fever、Fat、Female、Forty的特征；

2.肝癌：

3.中毒：如藥物、酒精性肝病等；

4.感染：如傷寒、敗血癥、出血熱等；第68頁/共83頁69預后

甲、戊肝無慢性化，預后良好；

HB、HC、HD可轉(zhuǎn)慢性；

急性乙肝3-10%轉(zhuǎn)慢性，肝硬化和肝癌重型肝炎：病死率70%以上，急重肝痊愈后可不發(fā)展為慢性。第69頁/共83頁70

㈢重型肝炎：綜合支持療法

1.熱卡:1200-1500卡/天，液體1200ml---2000ml左右；

2.注意電解質(zhì)酸堿平衡；

3.補充蛋白及血漿；

4.NH3中毒：

5.抗生素。第70頁/共83頁71治療㈠急性HA、HB、HC:對癥支持，中藥；

㈡慢性HB:

1.提高T淋巴細胞免疫功能：胸腺肽。

2.抗病毒治療：干擾素，阿糖腺苷，拉米呋啶；

3.激素撤離后干擾素治療：

干擾素+阿糖腺肝(單磷酸Ara-AMP)第71頁/共83頁72慢性病毒性肝炎的治療治療原則：在一般對癥支持治療的基礎上，有效的抗病毒治療是關鍵。●治療的最高目標（不是唯一目標）：HBVDNA陰轉(zhuǎn)，肝臟病理改變恢復，病情穩(wěn)定。HBeAg血清轉(zhuǎn)換率常用藥物-干擾素（INF-

）拉米夫定（賀普?。┭趸鄥A其他：膦甲酸、阿昔洛韋、更昔洛韋、泛昔洛韋、胸腺肽等。FDA批準慢性乙肝的抗病毒治療第72頁/共83頁73INF-

病例選擇①感染時間較短；②有肝炎活動（ALT升高）史；③病毒滴度較低；④HBV無前C區(qū)突變；⑤非垂直傳播者。①肝臟儲備功能差：②有明顯的焦慮、抑郁等精神傾向者；③嚴重的心律失常；④WBC、PLT明顯降低；⑤對本藥過敏或用藥后黃疸加深者?！裼梅隘熜Ы砂Y第73頁/共83頁74拉米夫定

2’,3’-脫氧-3’-硫代胞咪啶●主要作用機理：競爭性抑制DNAP

可產(chǎn)生急性耐藥性（48周--7.3%）

YMDD變異：Y（酪氨酸）

M（蛋氨酸）I（異亮）

D（天冬氨酸）V（纈）

D（天冬氨酸）●用法及療效與INF-

合用療效不滿意，但可減少變異的發(fā)生。第74頁/共83頁75氧化苦參堿：

苦豆子中提取的生物堿作用：抗病毒、改善肝臟病理、防治肝纖維化●療效與用法與INF-

、拉米夫丁合用可提高療效。第75頁/共83頁76慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治療與利巴韋林合用可能提高療效

目前國際公認的藥物：INF-

●宜大劑量、長療程（6-12個月）●療效●急性丙肝的抗病毒治療第76頁/共83頁77

預防和治療出血：

⑴雷尼替丁,法莫替丁20mgBid;

⑵輸凝血酶原復合物(含ⅡⅤⅦⅨⅩ因子)；

⑶鮮血漿，鮮血，纖維蛋白原等促進肝細胞增生的藥物：

⑴胰高血糖素--胰島素治療，

⑵肝細胞再生因子(HGF)作用；防治腎功能不全：多巴胺增加腎血流，擴張腎血流量。第77頁/共83頁78預防㈠HA的預防：㈡HB的預防：

HBIG

重組乙肝疫苗：㈢HC,HD:尚無疫苗。第78頁/共83頁79管理傳染源

甲肝、戊肝----消化道隔離乙肝-丁肝----血液/體液隔離重點人員管理：餐飲、幼托所工作人員切斷傳播途徑

保護易感人群

甲肝的預防被動免疫：人丙種球蛋白主動免疫：基因工程疫苗已應用于臨床第79頁/共83頁80

乙肝的預防被動免疫：人乙肝高效價免疫球蛋白主動免疫：基因工程疫苗—已推廣基因疫苗—在研究中

丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基礎研究階段免疫球蛋白的預防效果也不肯定第80頁/共83頁81謝謝第81頁/共83頁822D5H8KcNfQiUlXo#s%v)y0B3F6I9LdOgSjVmYq!t&w-z1D4G7JbMePhTkWoZr$u(x+A2E5H9KcNfRiUlXp#s&v)y0C3F6IaLdPgSjVnYq!t*w-z1D4G8JbMeQhTkWoZr%u(x+B2E5H9KcOfRiUmXp#s&v)z0C3F7IaLdPgSkVnYq$t*w-A1D5G8JbNeQhTlWo#r%u(y+B2E6H9KcOfRjUmXp!s&v)z0C4F7IaMdPgSkVnZq$t*x-A1D5G8KbNeQiTlWo#r%v(y+B3E6H9LcOgRjUmYp!s&w)z1C4F7JaMdPhSkVnZq$u*x-A2D5G8KbNfQiTlXo#r%v(y0B3E6I9LcOgRjVmYp!t&w)z1C4G7JaMePhSkWnZr$u*x+A2D5H8KcNfQiUlXo#s%v)y0B3F6I9LdOgRjVmYq!t&w-z1C4G7JbMePhTkWnZr$u(x+A2E5H8KcNfRiUlXp#s%v)y0C3F6IaLdOgSjVnYq!t*w-z1D4G8JbMeQhTkWoZr$u(x+B2E5H9KcNfRiUmXp#s&v)y0C3F7IaLdPgSjVnYq$t*w-A1D4G8JbNeQhTlWoZr%u(y+B2E6H9KcOfRjUmXp!s&v)z0C4F7IaMdPgSkVnYq$t*x-A1D5G8JbNeQiTlWo#r%u(y+B3E6H9LcOfRjUmYp!s&w)z0C4F7JaMdPhSkVnZq$u*x-A2D5G8KbNfQiTlXo#r%v(y+B3E6I9LcOgRjUmYp!t&w)z1C4F7JaMePhSkWnZq$u*x+A2D5H8KbNfQiUlXo#s%v(y0B3F6I9LdOgRjVmYq!t&w-z1C4G7JaMePhTkWnZr$u*x+A2E5H8KcNfQiUlXp#s%v)y0B3F6IaLdOgSjVmYq!t*w-z1D4G7JbMeQhTkWoZr$u(x+B2E5H9KcNfRiUmXp#s&v)y0C3F6IaLdPgSjVnYq!t*w-A1D4G8JbMeQhTlWs%v)y0B3F6IaLdOgSjVmYq!t*w-z1D4G7JbMeQhTkWoZr$u(x+A2E5H9KcNfRiUlXp#s&v)y0C3F6IaLdPgSjVnYq!t*w-A1D4G8JbMeQhTlWoZr%u(x+B2E6H9KcOfRiUmXp!s&v)z0C3F7IaMdPgSkVnYq$t*w-A1D5G8JbNeQhTlWo#r%u(y+B2E6H9LcOfRjUmXp!s&w)z0C4F7IaMdPhSkVnZq$t*x-A2D5G8KbNeQiTlXo#r%v(y+B3E6H9LcOgRjUmYp!s&w)z1C4F7JaMdPhSkWnZq$u*x-A2D5H8KbNfQiTlXo#s%v(y0B3E6I9LdOgRjVmYp!t&w-z1C4G7JaMePhSkWnZr$u*x+A2D5H8KcNfQiUlXo#s%v)y0B3F6I9LdOgSjVmYq!t&w-z1D4G7JbMePhTkWoZr$u(x+A2E5H9KcNfRiUlXp#s&v)y0C3F6IaLdOgSjVnYq!t*w-z1D4G8JbMeQhTkWoZr%u(x+B2E5H9KcOfRiUmXp#s&v)z0C3F7IaLdPgSkVnYq$t*w-A1D5G8JbNeQhTlWoZr%u(y+B2E6H9KcOfRjUmXp!s&v)z0C4F7IaMdPgSkVnZq$t*x-A1D5G8KbNeQiTlWo#r%v(y+B3E6H9LcOgRjUmYp!s&w)z1C4F7JaMdPhSkVnZq$u*x-A2D5G8KbNfQiTlXo#r%v(y0B3E6I9LcOgRjVmYp!t&w)z1C4G7JaMePhSkWnZr$u*x+A2D5H8KcNfQiUlXo#s%v(y0B3F6I9LdOgRjVmYq!t&w-z1C4G7JbMePhTkWnZr$u(x+A2E5H8KcNfRiUlXp#s%v)y0C3F6IaLdOgSjVnYq!t*w-z1D4G7JbMeQhTkWoZr$u(x+B2E5H9KcNfRiUmXp#s&v)y0C3F7IaLdPgSjVnYq$t*w-A1D4G8JbNeQhTlWoZr%u(y+B2E6H9KcOfRjUmXp!s&v)z0C3F7IaMdkWoZr$u(x+B2E5H9KcNfRiUmXp#s&v)y0C3F7IaLdPgSjVnYq$t*w-A1D4G8JbNeQhTlWoZr%u(x+B2E6H9KcOfRiUmXp!s&v)z0C3F7IaMdPgSkVnYq$t*x-A1D5G8JbNeQiTlWo#r%u(y+B3E6H9LcOfRjUmYp!s&w)z0C4F7JaMdPhSkVnZq$t*x-A2D5G8KbNeQiTlXo#r%v(y+B3E6I9LcOgRjUmYp!t&w)z1C4F7JaMePhSkWnZq$u*x+A2D5H8KbNfQiUlXo#s%v(y0B3E6I9LdSkVnZq$t*x-A2D5G8KbNeQiTlXo#r%v(y+B3E6I9LcOgRjUmYp!t&w)z1C4F7JaMePhSkWnZq$u*x-A2D5H8KbNfQiTlXo#s%v(y0B3E6I9LdOgRjVmYp!t&w-z1C4G7JaMePhTkWnZr$u*x+A2E5H8KcNfQiUlXp#s%v)y0B3F6IaLdOgSjVmYq!t&w-z1D4G7JbMePhTkWoZr$u(x+A2E5H9KcNfRiUlXp#s&v)y0C3F6IaLdPgSjVnYq!t*w-A1D4G8JbMeQhTlWoZr%u(x+B2E5H9KcOfRiUmXp#s&v)z0C3F7IaLdPgSkVnYq$t*w-A1D5G8JbNeQhTlWo#r%u(y+B2E6H9LcOfRjUmXp!s&w)z0C4F7IaMdPhSkVnZq$t*x-A1D5G8KbNeQiTlWo#r%v(y+B3E6H9LcOgRjUmYp!s&w)z1C4F7JaMdPhSkWnZq$u*x-A2D5H8KbNfQiTlXo#s%v(y0B3E6I9LcOgRjVmYp!t&w)z1C4G7JaMePhSkWnZr$u*x+A2D5H8KcNfQiUlXo#s%v)y0B3F6I9LdOgSjVmYq!t&w-z1D4GbNfQiTlXo#r%v(y0B3E6I9LcOgRjVmYp!t&w)z1C4G7JaMePhSkWnZr$u*x+A2D5H8KcNfQiUlXo#s%v)y0B3F6I9LdOgSjVmYq!t&w-z1C4G7JbMePhTkWnZr$u(x+A2E5H8KcNfRiUlXp#s%v)y0C3F6IaLdOgSjVnYq!t*w-z1D4G8JbMeQhTkWoZr%u(x+B2E5H9KcNfRiUmXp#s&v)y0C3F7IaLdPgSjVnYq$t*w-A1D4G8JbNeQhTlWoZr%u(y+B2E6H9KcOfRjUmXp!s&v)z0C4F7IaMdPgSkVnZq$t*x-A1D5G8JbNeQiTlWo#r%u(y+B3E6H9LcOfRjUmYp!s&w)z0C4F7JaMdPhSkVnZq$u*x-A2D5G8KbNfQiTlXo#r%v(y0B3E6I9LcOgRjUmYp!t&w)z1C4F7JaMePhSkWnZq$u*x+A2D5H8KbNfQiUlX