病理學局循大綱第1頁/共67頁局部血液循環(huán)障礙第2頁/共67頁局部血液循環(huán)障礙包括：局部循環(huán)血量的異常：如充血和缺血血液性狀和血管內(nèi)容物的異常：如血栓形成、栓塞和梗死血管通透性及完整性的異常：如出血等。第3頁/共67頁§1局部充血第4頁/共67頁局部充血(1ocalhyperemia)局部組織、器官的血管內(nèi)血量增多稱為局部充血。動脈性充血靜脈性充血第5頁/共67頁動脈性充血

(arterialhyperemia)因動脈血流入過多而致該器官或組織的血管內(nèi)血量增多，稱為動脈性充血或主動性充血(activehyperemia)，簡稱充血。第6頁/共67頁病因病機病理變化病理轉(zhuǎn)歸第7頁/共67頁凡能引起細、小動脈舒張的原因，都可引起局部組織和器官的充血。動脈性充血生理性充血病理性充血炎性充血減壓后充血第8頁/共67頁鏡下：細小動脈和毛細血管擴張，局部血液含量增多。

大體：紅、腫、熱、旺第9頁/共67頁動脈性充血通常是暫時性的，原因消除后即可恢復正常，一般不引起不良后果。

充血對機體通常有利，但是長期持續(xù)或劇烈的動脈性充血，對于已有病損的動脈，往往可引起血管破裂。第10頁/共67頁靜脈性充血

(venoushyperemia)由于靜脈回流受阻，血液淤積于靜脈和毛細血管內(nèi)，使局部組織或器官含血量增多，稱為靜脈性充血或被動性充血(passivehyperemia)，簡稱淤血(congestion)。第11頁/共67頁病因病機病理變化病理轉(zhuǎn)歸第12頁/共67頁1．靜脈受壓(血管外部因素)

2．靜脈腔狹窄或阻塞(血管內(nèi)部因素)

3．心力衰竭(動力因素)第13頁/共67頁鏡下：小靜脈和毛細血管顯著擴張，局部血液含量增多。

大體：紫、腫、冷、弱第14頁/共67頁淤血的后果取決于靜脈阻塞發(fā)生的速度、阻塞的程度、淤血的部位以及淤血持續(xù)的時間等因素。如靜脈阻塞逐漸發(fā)生，血液可以通過側(cè)支循環(huán)回流，則局部淤血較輕或不發(fā)生。長期淤血可引起：

①淤血性水腫

②淤血性出血

③組織損傷

④間質(zhì)纖維組織增生→淤血性硬變第15頁/共67頁淤血舉例慢性肺淤血第16頁/共67頁大體：肺體積增大，重量增加，呈紫紅色，質(zhì)地稍堅實。切開時可見暗紅色血性或淡紅色泡沫狀液體流出。肺褐色硬變

鏡下：肺小靜脈及肺泡壁毛細血管高度擴張淤血，肺泡壁因淤血水腫而增厚。肺泡腔內(nèi)聚有水腫液，其中常有少量紅細胞和巨噬細胞，產(chǎn)生心力衰竭細胞。肺間質(zhì)纖維組織增生。第17頁/共67頁名詞解釋心力衰竭細胞左心衰竭時可發(fā)生肺淤血。慢性肺淤血時，肺泡腔內(nèi)聚有水腫液，其中常有少量紅細胞和巨噬細胞，巨噬細胞將紅細胞吞噬并將紅細胞內(nèi)的血紅蛋白分解為棕黃色顆粒狀的含鐵血黃素，這種吞噬有含鐵血黃素的細胞稱為心力衰竭細胞。心衰細胞多見于肺泡腔內(nèi)，亦可見于肺間質(zhì)或患者的痰液內(nèi)。第18頁/共67頁淤血舉例慢性肝淤血第19頁/共67頁大體：肝體積增大，重量增加，色暗紅，被膜緊張，質(zhì)地較實。切面可見肝小葉中央呈深紅色，小葉外周呈灰黃色。相鄰的肝小葉中央淤血區(qū)互相連接，形成紅黃相間的花紋狀結(jié)構(gòu)，似檳榔的切面，故稱“檳榔肝”。淤血性肝硬變

鏡下：肝小葉中央靜脈及附近肝竇高度擴張淤血，淤血區(qū)的肝細胞發(fā)生萎縮甚至消失，小葉周邊部及淤血區(qū)附近的肝細胞發(fā)生脂肪變性。第20頁/共67頁名詞解釋檳榔肝右心衰竭時可發(fā)生肝淤血。長期肝淤血時，肝臟切面可見肝小葉中央因淤血而呈深紅色，小葉外周因脂肪變而呈灰黃色。相鄰的肝小葉中央淤血區(qū)互相連接，形成紅黃相間的花紋狀結(jié)構(gòu)，似檳榔的切面，故稱檳榔肝。第21頁/共67頁§2局部貧血第22頁/共67頁局部貧血(1ocalanemia)器官或局部組織中動脈輸入的血量減少稱為局部貧血或缺血(ischemia)。第23頁/共67頁病因病機病理變化病理轉(zhuǎn)歸第24頁/共67頁

凡能阻礙動脈血輸入到器官或組織的原因都可引起局部貧血：

1．動脈管腔狹窄或阻塞

2．動脈受壓

3．動脈痙攣第25頁/共67頁小、白、冷、痛

缺血性損傷第26頁/共67頁缺血的后果決定于：

1．血管阻塞的程度和速度

2．側(cè)支循環(huán)建立的情況

3．局部組織對缺氧的耐受程度第27頁/共67頁§3出血第28頁/共67頁出血(hemorrhage)血液流出心、血管腔外稱為出血。出血可發(fā)生在身體的任何部位，按出血量、發(fā)生部位和出血方式的不同，可有不同的名稱。第29頁/共67頁瘀點：皮膚、粘膜、漿膜的點狀出血；瘀斑：直徑1～2cm以上的較大的出血斑點；紫癜：全身密集點狀出血，呈彌漫性紫紅色。出血量喀血：呼吸道出血經(jīng)口咳出；嘔血：消化道出血經(jīng)口嘔出；便血：血液自肛門排出；黑便：是上消化道出血，血液中血紅蛋白在腸道分解后與硫化物形成硫化鐵所致；鼻衄：鼻出血；血尿：泌尿道出血隨尿排出；血崩：子宮大出血。出血方式發(fā)生部位血腫：多量血液聚積于組織內(nèi)；積血：血液聚積于體腔內(nèi)；外出血：血液流出體外。內(nèi)出血第30頁/共67頁原因和種類由于心臟或血管壁破裂的出血稱為破裂性出血。其主要原因有：外傷破壞性病變侵蝕血管心血管壁的病變因微循環(huán)血管壁通透性增高，血液通過擴大的內(nèi)皮細胞間隙和受損的血管基底膜而漏出，稱為漏出性出血。其主要原因有：血管壁損害血小板減少和血小板功能不全血液凝固障礙第31頁/共67頁出血的后果與出血的量、速度和部位有關(guān)。

小量緩慢的出血，可不引起嚴重后果；但小量持續(xù)或反復的出血，可導致缺鐵性貧血。急性大量出血達循環(huán)血量的20％～25％時，可發(fā)生失血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦常引起嚴重后果。第32頁/共67頁§4血栓形成第33頁/共67頁活體心、血管內(nèi)血液有形成分形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成(thrombosis)，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓(thrombus)。血栓與血凝塊(clot)不同，血凝塊是在心血管外或死亡后靜止的血液凝固而形成。第34頁/共67頁血栓形成的條件和機制血栓形成的過程及其形態(tài)血栓的結(jié)局血栓形成對機體的影響第35頁/共67頁凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)(纖溶系統(tǒng))心血管內(nèi)膜的損傷血流緩慢或不規(guī)則血液凝固性增高×第36頁/共67頁1．心血管內(nèi)膜的損傷

當內(nèi)皮受損后，不但失去其抗凝功能，而且可觸發(fā)外源性和內(nèi)源性凝血途徑。

心血管內(nèi)膜的炎癥、缺氧、細菌毒素以及免疫性損害等均可引起內(nèi)皮細胞損傷及膠原裸露。第37頁/共67頁2．血流緩慢或不規(guī)則軸流中的有形成分進入邊流，使血小板得以與內(nèi)皮細胞接觸?；罨哪蜃雍湍缚稍诰植窟_到凝血過程所必需的濃度。血液的有形成分和內(nèi)皮細胞損傷。有利于內(nèi)源性和外源性凝血途徑的啟動，導致血栓形成。第38頁/共67頁靜脈血栓比動脈血栓多見，下肢靜脈血栓又比上肢靜脈血栓多見，而且常發(fā)生于久病臥床和靜脈曲張患者的靜脈內(nèi)。

心臟和動脈內(nèi)血流比靜脈快，不易形成血栓，但在血流變緩和出現(xiàn)渦流時也會有血栓形成。第39頁/共67頁3．血液凝固性增高

血液中血小板增多、血小板粘性增大、凝血功能增高或纖溶系統(tǒng)活性降低等因素均能引起血液的凝固性增高。

常見于嚴重創(chuàng)傷、燒傷、產(chǎn)后或大手術(shù)等多種情況造成的嚴重失血；異型輸血；長期吸煙；高脂血癥；某些癌癥患者(肺、胃、胰腺癌)及胎盤早期剝離患者。第40頁/共67頁血小板在血管內(nèi)膜局部粘附和堆積血小板粘性變態(tài)白色血栓(析出性血栓)混合血栓(層狀血栓)紅色血栓(凝固性血栓)第41頁/共67頁白色血栓(析出性血栓)由血小板和少量纖維素組成。鏡下：主要由許多累積呈珊瑚狀的血小板梁構(gòu)成。肉眼：形成質(zhì)較堅實的灰白色小丘，其表面粗糙，有狀如沙灘之波紋，與血管壁緊密粘連。白色血栓常見于心臟、動脈內(nèi)膜及靜脈血栓的起始部，即延續(xù)性血栓的頭部。第42頁/共67頁混合血栓(層狀血栓)血小板小梁間形成纖維蛋白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)羅許多紅細胞及少量白細胞，于是形成了紅白相間的層狀波紋樣“混合血栓”，又稱為層狀血栓。它構(gòu)成靜脈延續(xù)性血栓的體部。也可見于房顫時的球形血栓。第43頁/共67頁紅色血栓(凝固性血栓)局部血液迅速凝固而成，主要成分為紅細胞，其間有少量白細胞和纖維蛋白，色暗紅，稱為紅色血栓，亦稱凝固性血栓。構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。初形成時光滑濕潤，有一定彈性，與死后血凝塊一樣。陳舊的紅色血栓因水分被吸收，變得干燥易碎，易于脫落而形成栓塞。第44頁/共67頁微血栓(透明血栓、纖維素性血栓)是發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)的血栓，因其只能在顯微鏡下見到，故稱“微血栓”。鏡下呈粉紅色，略透明，故稱“透明血栓”。主要由纖維素及血小板組成，故也稱“纖維素性血栓”。臨床常見于休克、嚴重感染(敗血癥)、晚期癌癥等所引起的DIC時。第45頁/共67頁血栓的結(jié)局軟化、溶解、吸收機化與再通鈣化第46頁/共67頁血栓形成在一定情況下是對機體有利的一種防御措施。如止血、防止細菌及其毒素的蔓延擴散。

血栓形成在多數(shù)情況下對機體是不利的：

1．阻塞血管

A栓塞→貧血→萎縮、壞死

V栓塞→淤血→水腫、出血甚至壞死

2．栓塞

3．心瓣膜變形

4．微循環(huán)廣泛性微血栓形成(即DIC)第47頁/共67頁§5栓塞第48頁/共67頁隨循環(huán)血液流動的不溶性異常物質(zhì)稱為栓子(embolus)，栓子阻塞血管的過程稱為栓塞(embolism)。栓子的種類很多，可以是固體、液體或氣體，其中最常見的為血栓栓子。此外，進入血流的脂肪滴、外源性或內(nèi)源性氣體、腫瘤細胞團、細菌集落、寄生蟲蟲體和蟲卵以及羊水等都可形成栓子而引起栓塞。第49頁/共67頁栓子的運行途徑栓子的運行途徑，通常和正常血流方向一致，少數(shù)情況下可發(fā)生動靜脈系統(tǒng)交叉性運行或罕見的逆血流運行。第50頁/共67頁栓塞的類型和對機體的影響根據(jù)栓子的種類可將栓塞分為不同類型的栓塞。栓塞對機體的影響則因栓子的類型、栓塞的部位以及側(cè)支循環(huán)建立的狀況而異。第51頁/共67頁血栓栓塞由脫落的血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞(thrombembolism)。這是最常見的一種栓塞。由于栓子的來源、大小、數(shù)量和栓塞部位的不同，對機體的影響也不同。常見于肺動脈栓塞、動脈系統(tǒng)栓塞第52頁/共67頁引起肺動脈栓塞的血栓栓子約90％以上來自下肢深部靜脈特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。如產(chǎn)褥熱。肺動脈栓塞對機體的影響視栓子的大小、數(shù)量和肺有無淤血而不同。第53頁/共67頁引起動脈系統(tǒng)栓塞的栓子多來自左心及動脈系統(tǒng)的附壁血栓。如亞急性細菌性心內(nèi)膜炎時的心瓣膜贅生物，心房纖顫、心肌梗死時的心內(nèi)附壁血栓，動脈粥樣硬化潰瘍和主動脈瘤內(nèi)膜表面形成的血栓。動脈系統(tǒng)栓塞以脾、腎、腦、心的栓塞常見。第54頁/共67頁脂肪栓塞血中出現(xiàn)脂肪滴并阻塞血管，稱為脂肪栓塞(fatembolism)。常見于長骨粉碎性骨折、脂肪組織嚴重挫傷、注射油性針劑時。也可見于高脂血癥、酗酒、糖尿病、胰腺炎等。脂肪栓塞的后果取決于脂滴的多少和栓塞的部位。第55頁/共67頁氣體栓塞大量空氣進入血流，或溶解于血液中的氣體迅速游離出而阻塞血管或心腔，稱為氣體栓塞(gasembolism)。氣體外源性氣體：空氣栓塞內(nèi)源性氣體：減壓病第56頁/共67頁其他類型栓塞包括羊水栓塞、瘤細胞栓塞、細菌栓塞、寄生蟲栓塞等。瘤細胞栓塞可引起惡性腫瘤血行轉(zhuǎn)移。細菌栓塞多見于細菌性心內(nèi)膜炎及膿毒血癥，可引起炎癥的播散。此外，血吸蟲成蟲及血吸蟲卵亦可進入血循環(huán)而引起栓塞。第57頁/共67頁§6梗死第58頁/共67頁器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死稱為梗死或梗塞(infarct)，其形成過程稱為梗死形成(infarction)。第59頁/共67頁病因病機病理變化病理轉(zhuǎn)歸第60頁/共67頁任何原因引起血管阻塞而不能建立有效的側(cè)支循環(huán)時，均可導致梗死。

1.血管阻塞血管阻塞，特別是動脈阻塞是形成梗死的基本條件。

2.不能建立有效的側(cè)支循環(huán)此外，全身血液循環(huán)狀態(tài)以及局部組織對缺氧缺血的耐受性與梗死形成亦有關(guān)。第61頁/共67頁根據(jù)梗死區(qū)內(nèi)含血量的多少可分為貧血性梗死及出血性梗死。第62頁/共67頁兩種梗死的比較好發(fā)部位形成條件大體病變鏡下病變貧血性梗死心、腎、脾等動脈阻塞組織致密側(cè)支循環(huán)不豐富(無嚴重淤血)梗死區(qū)含血量少，呈灰白色或灰黃色，故又稱為白色梗死。梗死灶的形狀與動脈分支的分布有關(guān)。梗死灶與正常組織