藥物與機體相互作用規(guī)藥 機藥物效應動力藥物代謝動力 一.藥物效應動力11.不良反藥物與受 由于藥物的選擇性低（不高或太廣泛），身固有作用，，但多數(shù)較輕微并可以預料，隨用藥目的2毒性反應是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應，一般比較嚴重。因此，過量用藥十分的。毒性反應慢性毒性 藥理效應。例如服用妥類藥后，出現(xiàn)的乏力，困倦等特點：免疫反應半抗原致敏物：藥物代謝產(chǎn)物雜質(zhì)（六）特異質(zhì)反特點：非免疫反應 22.50℅安全性評價指治療指數(shù)（TI）治療指數(shù)越大藥物越安33.0≤≤激動藥拮抗藥有較強親和力和較強內(nèi)在活性（=1）； 【考點縱副作用與毒性反應的區(qū)何謂后遺效應，停藥反治療指數(shù)概念與意義 考題點津藥物的副反應是 的較嚴重的藥物不良反 藥物副作用發(fā)生在（ 有關藥物的副作用，不正確的是（ （4-5題共用備選答案A.快速耐受 易引二.藥物代謝動 1、吸收腸道給方式口服首關消除:也稱首過代謝或首過效收 臟如肝代能很使入身循內(nèi)有稱首消。采靜給腸皮 避免藥物的首關消除。2、分 絕對生物利用

×

×第四除動力5個半衰期后，體內(nèi)藥物可基本零級消除動力學（恒量消除半衰期不固 B.為絕大多數(shù)藥物的消除方D.單位時間內(nèi)實際消除的藥量遞E.體內(nèi)藥物經(jīng)2-3個半衰期后可基本消除

B.舌下給藥C.

血管作 可引起許多血管擴張，如肺和冠狀血管心臟作用三負（心率減慢，收縮力減弱 傳導減弱2.M受體激動 毛果蕓香[藥理作用生M樣作用。對眼睛和腺對心血管的影響1.對眼睛的作(1)縮瞳興奮瞳孔虹膜括約肌上的M受體，(房(3)調(diào)節(jié)痙睫狀肌M睫 [臨床應用 閉角型：前房角間隙狹窄開角型:青光眼鞏膜靜脈竇血管硬虹膜口腔干 毛果蕓香堿對眼睛的作用為（2.支配虹膜環(huán)形肌是（E.多巴胺受3．毛果蕓香堿滴眼可引 E．擴瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)痙抗膽堿酯酶

抗膽堿酯酶新斯的明為人工合成[體內(nèi)過程2射劑量大倍一定~0min~4。 1、抑制AchE，使Ach增加，產(chǎn)生M和N3、促進運動神經(jīng)末梢釋放Ach平滑肌及平滑肌的興奮作用較強，對心2、術后腹脹氣和尿潴 機

乙酸+ 磷?；憠A酯酶無法分解臨床表急性膽堿能危胸悶，氣，呼吸 經(jīng)----中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：輕者頭暈，頭 ，嚴重者呼吸、循環(huán)中樞抑制而 救抗膽堿藥：常用藥為阿托【考點縱有機 的機制，以 的表現(xiàn)膽堿酯 碘解磷定能恢復膽酯酶活性,迅速解除N樣癥狀,對M樣效果 考題點津1.有機磷酸酯類急 的表現(xiàn)腺體分泌減少，胃腸平滑肌興尿肌松弛，呼吸機麻E.腦內(nèi)乙酰膽堿水平下降，瞳孔擴五、M2.(1)擴(2)對平滑肌及尿肌也有松弛和降低張 分鐘可減慢4~8次，但作用短暫。(2)傳導：解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使傳導加快。5.血管與血顯，出現(xiàn)、濕熱。樞 劑量（10mg)可出現(xiàn)明顯中 [臨床應用 ，兒童10mg【考點縱阿托品的藥理作用及臨床應用 【考題點1.阿托品治療性休克的機制是（藥藥受體激動腎上腺素受體激動，受體激動受體激動1.血血管收縮強度順序皮膚、粘膜血腦、肝、腸系膜血

腎臟血骨骼肌血冠狀血管舒張，血流量增成ADP和AMP。(2)血壓升高，提高了冠脈灌注壓力(3)激動突觸前膜2[臨床應用 [不良反應作用機制：激動1受體和1、2激動2

劑量大劑量激動支氣管平滑肌1血糖升高：激動 [臨床應用心臟聚心室內(nèi)注射（三聯(lián)過敏性休克：AD首過敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘水腫，過敏介質(zhì)釋放，呼 AD：激動激動1、1受體激動激動2受體，支氣管擴介質(zhì)釋放，呼 改善 [不良反應DA口服易在腸和肝中破壞，口作用機制：激動1、1及DA激動DA受激動腎小管D1受體，排Na+利尿[臨床應用1.治療各種休克，是理想的抗休克因作用時間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，開2.可用于急性腎功能[藥理作用 【考點縱去甲腎上腺素的不良反?何謂腎上腺素作用的翻?多巴胺對腎的作用異丙腎上腺素的臨床應 考題點津 上腺素后，主要表現(xiàn)為（）2005。短效類心其原因是：(1)血管擴張，血壓下降反奮心臟 適用于與NA合用目的是阻斷受體，保留受體作 (4)腎重之前早期應用。改善心臟性心動過緩和傳導阻滯的可加

(心得安1~3h血濃 ，t1/2為2~5h首關消除強，60~70%；生物利用度4.典型受體阻斷藥，對12受體無選擇性。無內(nèi)在擬交感活性，膜穩(wěn)定作用較【考點縱酚妥拉明的臨床應落爾的臨床應用和 考題點津可樂局 簡稱為局麻導，使感覺和痛覺均，產(chǎn)生 [吸收作用及不良反應中樞神經(jīng)系為抑制，出現(xiàn)，呼吸衰竭而。

經(jīng)支配的區(qū)域麻醉。、利 與比，作用快、強、持久，粘膜力較強，局麻時間、效應及毒 醉因 醉 丁丁卡因的作用或應用為（ 九 藥— 妥類—中樞非特異性藥（普遍性）。隨劑量增加產(chǎn) 60苯二氮類—中樞性特異性藥（通過BZ受體）， 學習和工作必須處于醒覺——但機體必須有足夠的睡眠——整（一）（二） （四）（五）老年人、成人、兒童所需睡眠量不同，差異大。對睡睡眠的研究，可作出以下概述：睡眠不是過程，而等一樣日夜不停的工作，進行著“重組”和“整頓是一系列主動調(diào)節(jié)的睡眠周期組成，長期睡眠危害比饑餓危害更大，能更快使機體損耗，甚至。慢波，分1、2、3、4級，其中3、4級亦稱“慢波睡眠”。此時呼吸平穩(wěn)，心率↓，BP↓，代謝↓，全身肌肉松弛，但仍能維持一定，由于此時眼球不作轉(zhuǎn)動，所以稱非快動眼睡眠（NREMS）,隨著睡眠加深，腦電圖慢波逐漸增多，全期歷程70~100分鐘；然后轉(zhuǎn)入所謂“異相睡眠”。此時睡眠很深，但腦電活動卻與相仿，呈現(xiàn)“去同步化快波”，故稱“異相”淺快，心率↑，BP↑，腦血流倍增，臉及四肢常有，夢魘增多，有舉陽，特別眼球有急劇動作，伴以全身肌肉完全松馳，所以“異相”也稱“快動眼睡眠（REMS）有關；異相睡眠（快波）：與神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育、功能目前常用藥都有不同程度抑制快波睡眠，以致影響和學習。別是妥類，長期應用停藥后REMS反跳延長，引起焦慮，激惹易怒，多夢，驚恐，呼吸、循環(huán)系統(tǒng)反應導致停藥（被迫重新用藥）；苯二氮類影響較小，故為首選 一、苯二氮類：

廿卓，是目前抗焦慮、的首選藥。除此外還具有抗驚厥、抗癲癇、中樞性骨骼肌松馳等廣泛小于量時即有良好抗焦慮作用（首選），焦慮是很多人的常見癥狀，屬于神經(jīng)官能癥的一種。2、（首選對REMS影響小，不導致停藥；③產(chǎn)生耐受性、依賴性慢；④安全范圍大。臨床除藥，還用于麻3、抗驚厥、抗癲苯二 類具有抗驚厥作用 尤為顯著，iv給藥臨床用于傷風、子癇、小兒高燒驚厥、藥 驚厥。抑制癲癇病灶異常放電的擴 是癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥； ，氯 主要用于癲癇小發(fā)。4、中樞性骨骼肌松有較強的肌肉松馳作僵直輕 腦損傷所致的肌肉僵直，臨床可用于腦血管意外，脊髓損傷，腰肌勞損所致肌。抑制于網(wǎng)狀結構行系對脊神經(jīng)元的易作用，制抑多觸射引肌作用Cl-通[作用機制]主要是通過增強中樞γ-氨 Cl-通GABAA受體-Cl-通道復合物示意BZ+BZ受體（結合GABA+GABAA受體（結合Cl-通道開放（頻率增加，Cl-內(nèi)流超極化（中樞抑制收慢且不規(guī)則，靜注能迅速進入腦組織，血漿蛋白結合率高 達99%很多中間代謝產(chǎn)物都具藥理活性（如圖所示連續(xù)用藥注意蓄積，代謝產(chǎn)物與葡萄糖醛酸結合經(jīng)腎排泄。本品可通 苯二氮卓類安全范圍大，毒性低；短期應用無明顯不良 【考點縱覽 強GABA能神經(jīng)傳遞和突觸抑制為什 代 比妥類藥物 考題點津苯二氮草類藥物 作用機制A.與GABAA受體。亞單位結E.減慢GABA的降不屬于苯二氮卓類藥物作用特點的是（具有抗焦慮作具有外周性肌松作具 作具 作用于癲癇持續(xù)狀 放電區(qū)域大小，決定臨床發(fā)作類型及癥狀輕重。如癲癇分類：較復雜，尚未一第一節(jié)抗癲癇藥抗癲癇藥發(fā)展較慢，自1912年發(fā) 3、抗心律失常室性，特別是強心 30年前開始用于治療三叉神經(jīng)痛，20年前（首選之一），）失調(diào)，但本品治療濃度與濃度較接近，甚至。嚴重不良反應，有比妥和撲米 丙戊酸毒性，不作首選。機制：抑制GABA代謝，增強GABA不反應：可致肝損傷，SGPT↑苯二氮卓 癲癇持久狀態(tài)首選（iv）硫酸鎂特點：給藥途徑不同，作用性質(zhì)、用途不同?？诜聻a利膽瀉藥（驅(qū)蟲、排毒）， 抗驚厥、降壓主要用于 ②嚴密觀 反應（呼吸、循環(huán)、肌張 搶

50%高滲溶液

【考點縱卡馬西平為三叉神經(jīng)痛首乙琥胺為小發(fā)作首丙戊酸鈉為廣譜抗癲癇 考題點津 苯妥英比撲米以上都不2.三叉神經(jīng)痛首氯D.丙戊酸 比帕金森病(PD)又稱震顫麻痹）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)錐體外系變性疾病。發(fā)病多在50歲以上，隨著社會化，呈上升趨勢。性（帕金森病）：病因尚繼發(fā)性（帕金森綜合征）：抗 藥、腦炎、腦動脈硬化、CO、錳 等所致主要癥狀：靜止性震 病因?qū)W說：多巴胺（DA）學說（公認病變部位及發(fā)病機基底神經(jīng)節(jié)黑質(zhì)紋狀體DA能神GAch（包括組胺能神經(jīng)

維持機體正常運動功DA↓Ach↑DA↑Ach

錐體外系反應（震顫麻痹不根據(jù)以上發(fā)病機制，提出PD治療思

以上氧化應激—— 。左旋多

一、左旋多巴及其增效藥理作用與機P. 體內(nèi)過程口服后主要在小腸經(jīng)主動轉(zhuǎn)帕金森病治療廣泛用于各種類型PD，運動癥狀不明顯者一般不用。對抗藥物所致錐體外系癥狀無效。長期用藥效果有較大差異。服藥6年后，約半數(shù)失肝輔助治療肝，由于肝功能障β-羥化酶作用生成苯乙醇胺和章胺（偽遞質(zhì)）防障正常神經(jīng)功能。用左旋多巴后，轉(zhuǎn)化NA恢復正常神經(jīng)功能 逐漸轉(zhuǎn)為清醒胃腸道反應厭食 心血管反應部分可出現(xiàn)性低血壓反應，表現(xiàn)頭暈，偶見暈厥。少數(shù)可致心律失常（DA興奮 精 DA受體有關1、提高左旋多巴療效（增效2、減少外周副作抗藥引起的錐體外系癥（帕金森 考題點津1.左旋多巴體內(nèi)過程特點是（A.口服后主要在胃內(nèi)吸C.其在外周不能代謝為多巴十二. 癥（

焦慮癥（抗焦慮癥藥、苯二 第一節(jié)抗又稱精神癥，主要表現(xiàn)的思維、情感、行為發(fā)生異常，所謂“”即的以陽性癥狀（幻覺、妄想）為主，后者則以狀 1、神經(jīng)安定作用 作用 淡漠和注意力下降，對周圍事物不感，答話緩滯，而理智正入睡；能迅速控制興奮躁動狀態(tài)，大劑量連續(xù)用藥能消除患者的幻覺和妄想等癥狀，減輕思維、理智恢復、“內(nèi)省力” DA↓——帕金森?。ㄅ两鹕C合癥）

2、鎮(zhèn)吐作抑制延腦催吐化學感受區(qū)引起的（阻斷D2受體），大劑量直接抑制中樞，但不能對抗刺激引起的（如暈動

（三）對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響阻斷結節(jié)漏斗通路D2 癥氯丙嗪主要用于Ⅰ型精癥（精神運動和幻覺妄想為主）的治療，尤其對急情；對各種器質(zhì)性（如腦動脈硬化、性精神病等）和癥狀性的興奮、幻覺和妄想癥狀也有效2、止吐氯丙秦對多種藥物（、四環(huán)素等）和疾?。蚨景Y和）引起的有顯起的無效。 低，增強患者對缺O(jiān)2的耐受力，降低機體對性刺激的他搶救措施贏得時間。例如嚴重、性休克、高熱[不良反應及注意1、一般反應中樞抑制癥狀（ 2、錐體外系反應長期服用氯丙嗪可出現(xiàn)三種反應。 特殊而持久的運動——遲發(fā)性運動，表現(xiàn)頭面部3、內(nèi)分泌系統(tǒng)反應長期用藥可致內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂，如乳腺增大、泌乳、、抑制兒童生長等。乳腺增生、患者禁用。4、過敏反應常見皮疹、皮炎、光敏性皮炎，5、急 一次吞服大劑量氯丙嗪，可致 第二節(jié)抗躁狂抑郁癥藥 病因單胺學說可能與腦內(nèi)單胺類功能失衡有關。 抑郁癥是情 內(nèi)源性抑郁癥（無明顯外因發(fā)作表現(xiàn)：單相型情感 雙相型抑郁和躁狂間隔發(fā)作對抑郁癥患者，能明顯提高情緒，精神振奮，消除自責，減輕運動抑制，連續(xù)用藥2~3療效才顯著，對正常人，不僅不表現(xiàn)興奮或提高情緒，反而出現(xiàn)思睡，乏力，注意力不集中，思維能力降現(xiàn)象。制，尚不明確。目前認為，主要阻斷NA、5-HT在神經(jīng)躁狂癥是情感性精神的另一種表現(xiàn)：情感活動呈性高漲，表現(xiàn)興奮、多話、多動作，直至發(fā)發(fā)病機制單胺學說5- 無影響，但對躁狂則療效顯著，控制躁狂發(fā)作，使患者言談和行為恢復正常。對精神癥的躁狂癥狀亦尿，體重增加等。輕者可在用藥過程中自行，但手震顫與多尿則不會。重者需減量或停藥。2、鋰鹽治療濃度與濃度相近，安全范圍小，出現(xiàn)。早期表現(xiàn)有發(fā)音不清，震顫加重，共濟失調(diào) 【考點縱氯丙嗪對體溫的影響與阿司匹林 如何緩解氯丙嗪引起的錐體外系 考題點津 升降 考題點津氯丙嗪臨床不用 不屬于氯丙嗪不良反應的是（帕金森綜合碳酸 的早期癥狀厭食 等胃腸道反癲癇大發(fā)下肢水腫、多 結節(jié)—漏斗系統(tǒng)通E.小腦—顳葉系統(tǒng)通下列對氯丙嗪敘述錯誤的對刺 引起 有可使正 溫下可加強苯二氮草類藥物 作氯丙嗪臨床不用 十三. 疼痛是多種原因（疾病、刺激）所致的常見癥狀，使患者感受痛苦，影響情緒，尤其是劇痛，還可引起生理鎮(zhèn)痛藥——消除或減輕疼痛的藥物，鎮(zhèn)痛時意識清 未明的疼痛不宜過早用藥物止痛，以免掩蓋病情，貽誤診斷。 痛、止咳、止瀉；1806年，德國學者分離提取，并命名。鎮(zhèn)痛強大，對各種疼痛有效，特別對慢性鈍痛效好，與全身

其機理與激動μ受體有關，抑制T細胞增殖內(nèi)啡肽（β內(nèi)啡肽，強啡肽 水管周圍灰質(zhì)阿片受體與鎮(zhèn)痛有關。我國學者教授60 [不良反應 呼吸抑制老人、兒童、呼吸系統(tǒng)疾患病便秘胃腸道蠕動抑制哌替啡相似，鎮(zhèn)痛強度為的1/10，不良反應較輕，臨床常用：鎮(zhèn)痛、麻前給藥、【考點縱覽哌替啶的作用特 診斷未明急腹癥疼痛 十四，解熱鎮(zhèn)痛抗炎 消抗作于其抗炎用，為了與糖皮質(zhì)激素（甾體）抗炎藥區(qū)別，又稱為甾藥 用庭，位重。[藥理作用及臨床應用 用，也可與其他藥物配成復方（APC、去痛片）大劑量（3-5g）有明顯消炎抗風濕，使急性風濕熱 床首 2.（50~100mg）其機理：小劑量TXA2（血小板）、（血管內(nèi)皮（ 大劑量抑制血管內(nèi)皮PG合成酶，PGI2↓（集其他最近 胃腸道反應最常見，口服直接刺激胃粘膜引起上腹不 （5g/d）、、耳鳴、減退，總稱水楊酸反應，是水楊酸的表現(xiàn)。應立即停藥、靜滴碳酸氫鈉堿化尿液，加瑞夷綜合征國外 對乙酰氨基酚，又名撲熱息痛作用特點： 布洛芬作用特點具有較好抗炎、 考題點津1.解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制E.增加中樞PG釋激活磷脂酶 第十五章鈣拮抗藥電壓依賴的鈣通道根椐其電導值及動學特性的不同又分若干亞型：L型、T型等 。)、藥理作 (一)對心肌的作負性肌力作用可明顯降低心肌收縮性,即負性頻率和負性傳導作用可明顯降低竇房 3 鈣拮抗藥通過阻鈣內(nèi)流而明顯舒張動腦血流量，改善腦組減少組織胺釋放和的合成，減較大劑量也能松弛胃輸尿管等平滑和第二時相的不可逆 (五②抑制血管平滑肌細胞的原癌（c-fos）異二酰輔酶A）還原酶的表達；增強生長因子依賴性低密度脂蛋白(LDL)受體的轉(zhuǎn)錄等； 三、臨床應 高血壓鈣拮抗藥均能有效地降低血壓，可用

慢性心功能不全用長效鈣拮抗藥氨氯地【考點縱鈣拮抗藥的分類及代表.鈣拮抗藥的藥理作 2.對腦血管具有較強擴張作用的鈣拮抗藥（十六抗心律失常概述心律失常是臨床常見病，是心動率和節(jié)律的異常表類別：有緩慢型和快速 三藥物的電生理作用及分類（二）藥物分類：四大ⅠA類適度阻鈉。代表藥有 ⅠB類輕度阻鈉，對Vmax的抑制小于10%，傳ⅠC類重度阻鈉，對Vmax的抑制達50%以上 利多卡1K時，因促KERP。 。臨主要用于交感神經(jīng)興奮所引起的室 。才出現(xiàn)作用；有明顯差異。【考點縱1.抗心律失常藥的分 考題點津1.胺碘酮的作用下列對心房顫動無治療作用的藥強心苷(甙丁 強心苷類藥高辛血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥托普利、依那，如氯沙坦等1.1.成分，臨床應用治療心血管疾史常用藥物代表有：洋地黃毒苷、地高二.藥理作用及機⑵提高 ⑶ 對腎臟有利尿作用：⑴增加腎血流量⑵抑制腎小管Na+-K+-ATP酶，減少對Na+的再收治療量即可出現(xiàn)T波壓低、甚至倒置，ST段呈魚P-R延長，P-P間隔延長 四、臨床應CHF：凡是收縮功 者，都可用強心，伴房顫者是最佳選擇。⑴對高輕度心瓣膜病、輕度心臟病所致者為包纖維化者為癥。心房顫動：通過抑 結傳導性房撲動轉(zhuǎn)變?yōu)榉款?，然后抑制結傳胃腸道反應：較常見如厭食、、、腹瀉綠視癥等視覺。心性反應：是較嚴重的反應，可導致。一.常用藥物：卡托普利等化，降低AngⅡ含量；還能減少緩激肽的降解， 【考點縱1.強心苷正性肌力作用特3.ACEI抗心衰的作用機 考題點津卡托普利抗心衰的作用機制是（ 甲狀腺功能亢性心臟縮窄性心包強心E.卡托普B.減 傳C.抑制竇房 ，有初發(fā)、、自發(fā)性等，可導致（一）硝酸酯類常用的藥物有：硝酸甘（二）受體阻斷藥常用的藥物有 （三）鈣拮抗藥常用的藥物有：硝苯 硝酸甘油（一）藥理作用和1.對血管的作用能舒張全身靜脈和動脈，但對心臟作用明顯作用，但劑量過大可由壓而引起反射性心率加 受體阻斷藥特通過阻斷受體，抑制心臟活；以及舒張冠脈輸送血管，增加冠脈量而改善缺血區(qū)的供氧；對痙攣的 【考點縱硝酸甘油抗心絞痛的機 變異型心絞痛首選硝苯地 考題點津變異性心絞痛首選藥物是 胺碘利多卡硝苯地2.不屬于硝酸甘油機制的是（C.擴張心外膜血D.降 舒張末E.降低交感神經(jīng)活第十九章抗動脈粥樣硬化 的傾向第一血脂脂脂蛋白系血脂即血漿中所含的脂類脂蛋白(一)他汀抑制 輔酶A還原酶是內(nèi)源，經(jīng)膽汁由腸道排他汀類有明顯的調(diào)血脂作–對LDL－C的降低作用最–TC次–降TG作用很–調(diào)血脂作用呈劑量依賴性，用藥2．明顯療效–HDL－C略有升 減少動脈壁巨噬細胞及細胞的 Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ型高脂蛋白血癥 也可用于2型 起的高Ch血癥腎病綜合血管成形術后再狹預防心腦血管急緩 移植后的排異反治療骨質(zhì)疏松【不良反應及注意事不良反應較少而 偶有橫紋肌溶解癥,與苯氧酸類 、煙酸類、紅霉素、環(huán)孢素合用可加重.引起重二、主要降低二、主要降低TG及VLDL(一 【藥理作用類既有調(diào)血脂作能降低血漿TG、VLDL－C、TC、；能升高HDL－C–但是各種 高TG血癥 【考點縱HMG-COA還原酶抑制可用于，降低LDL-C最強，罕見嚴重的不良反應橫紋肌溶解第二十章抗高血壓藥 1利尿

臨床抗高血壓的一線藥，可單獨?減少，鈉—鈣交換，使胞二血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶抑制藥及AT1阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在素亦與高壓的生學究明在部RAAS,的mRNA關 分及分方對血管能結構起節(jié)作。 (endothelium-derivedhyperpolarizingfactor,EDRF)及NO釋放和 長期應用，不易引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝。低率。低血壓見于開始劑量過大；刺激性干咳常見于用藥后1周，與激肽在肺部。

二）血管緊張素Ⅱ受體（AT1） 代表藥有：氯沙坦AT1阻斷藥的特 -⑴減少心排出量心臟1⑵抑制腎素分泌腎臟腎小球旁細胞的1受體阻斷，腎素釋放減少。吲哚在降壓時不影響腎素活性。⑶降低外周交感神經(jīng)活性阻斷外周交感神經(jīng)末梢血壓所致肥厚。常用藥有硝苯地平、氨氯地平 第二十一章利尿藥及脫水 ?第一節(jié)利尿藥 高效利尿藥主要作用于髓袢升支粗段髓質(zhì)部和中效利尿藥主要作用于遠曲小管近端（低效利尿藥主要作用于遠曲小管和集合管，排 1Cl—的再 。 （三）不良反水與電解質(zhì)紊亂表現(xiàn)為四低（低血容量、低 高尿酸血癥由于血容量降低、胞噻嗪類利尿藥是臨床廣泛應用的一類口服其中較常用的是氫。氫NaClcAMP還具有良好的降壓作不良反應可見低血螺內(nèi)酯保鉀利尿藥是人工合成的抗醛固酮藥，其化學碳酸酐酶抑制乙酰唑胺可以治療青 甘露醇臨床主要用20%的高滲溶液。靜脈注射有組織脫水作用和利尿作用，主要是NaClNa+隨血流移【考點縱覽利尿藥是輕度高血壓和輕度水腫的首落爾的降壓機制和特氯沙坦是血管緊張素2受體阻斷 考題點津具有抗尿崩癥的是（氫E.50葡萄2.AT1受體抑制劑是（【考點縱 1治療腦水腫的首選藥是（E. E.具有抗交感神經(jīng)作A.螺內(nèi)E.作用于血液及造 的藥第一節(jié)抗凝血藥抗凝血藥是一類干擾凝血因血液凝固的藥物，主要用于血栓栓塞性肝抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）(09,59)形成ATⅢ凝血酶復合物而使酶滅活降脂作停藥后“反跳”彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC），應早 心血管手術、心導口服抗凝 影響含有谷氨酸殘基【臨床應與肝素同，可防止血栓形成與發(fā)尼丁等可因置漿蛋白，水楊酸鹽、丙 妥類、苯妥英鈉誘導肝藥因增加凝血作用可使本類藥物作第二節(jié)抗血小板藥阿司匹強大促作用的血栓素A2(TxA2)的產(chǎn) 噻氯匹強效血小板抑制能抑制二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA) 干擾血小板膜糖蛋白GP?b／Шa受體與纖抑制腺苷攝取，進而激活血小板腺苷環(huán)第三節(jié)纖維蛋白溶解藥酶而促進纖溶，溶解血栓，也稱溶栓藥治療對形成已久并已機化的血栓難已發(fā)揮作目前應用的纖溶藥主要缺點是對纖維蛋白的作用無特異性，溶解血栓同時可誘發(fā)嚴。組織型纖溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶型纖溶酶原激活物(cu-PA)有一定程度的特異性，但 為加強特異性以減少并發(fā)癥，并延長半鏈激C組β溶血性鏈球菌產(chǎn)生分子量為47kDa的能與纖溶酶原結合，形成SK-纖溶酶原復物，促使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，溶解纖維 內(nèi)常有鏈球菌抗體，尤其是近期有 ，可中和鏈激酶，故須早期用藥．血栓形成不超過6h療效第五節(jié)促凝血藥維生素【藥理作并連接磷脂表面和調(diào)節(jié)蛋白，從而使這些因 維生素K缺乏引起 、呼 、胸痛、虛新生兒、早產(chǎn)兒溶血及高鐵血紅蛋白 第六節(jié)抗貧血藥缺鐵性貧血 鐵劑治巨幼紅細胞性貧血：葉酸和維生素B12治再 性貧血：治療比 硫酸亞鐵、構椽酸鐵銨和右旋糖苷鐵鐵是構成血紅蛋白、肌紅蛋白、血紅酶、金屬蛋白酶等不能缺少的成分。鐵體內(nèi)過口服鐵劑以亞鐵形式在十二指腸和空食物中血紅蛋白、肌紅蛋白中的鐵，以血紅素分子形式最易吸收，也不受飲非血紅素鐵和無機鐵必須還原為Fe2+能吸收，吸收很差，受飲食成分干擾。四環(huán)素等與鐵絡合，也不利鐵吸治療缺鐵性貧血，療效甚佳成糖漿供小兒應右旋糖酐鐵供注射應用，僅限于少數(shù)重貧血而又不能口服者應[不良反應胃腸道有刺激性，可引 、腹痛、腹 由蝶啶核、對氨苯甲酸及谷氨酸三部分組[臨床應用 維生素[藥理作用]維生素B12為細胞 [臨床應用。 考題點津1.鏈激酶屬于（A.促凝血2.抗凝血酶三作用是（3.葉酸可以治療（具有體內(nèi)，體外抗凝作用的藥物是（D.慢染丁E.羥基保泰7.肝素抗凝血作用的主要機制E.促進纖維蛋白溶第二十三第一節(jié)H1受體阻斷藥第二H2受體阻斷第一節(jié)H1受體阻斷抗外周組胺H1受體效組胺使胃、腸、氣管、支氣滑肌收。鼠接受百倍致死量的組胺而不。對組胺引與嗜睡作用。作用強度因敏感性和藥第二代H1受體阻斷藥特非那不易通過血腦醉和丁樣作用。 反應性疾對組胺釋放所引起的花粉癥和過敏性鼻炎等皮膚粘膜反應效果良好。對昆蟲咬 ．暈動病苯海拉明、異丙嗪、布可立嗪、美克洛 常見 、嗜睡、乏力，故服藥期間應避少數(shù)有煩躁、失長期應用，可能發(fā)生QT間期延長，產(chǎn)生尖端扭室性心動過速。第二節(jié)H2本類藥物競爭性拮抗H2受體，能抑制組胺引起的胃酸分泌，對五肽胃泌素，M膽堿受體激動劑所引起的胃酸分泌也有抑制作用。能明顯抑制基礎胃酸及食物和其他因素所引起的夜間胃酸分泌。用藥后胃液量及氫離子濃度下降。抑制胃酸分泌作用：雷尼替丁為西咪替丁10倍，法莫替丁為西味替丁的30倍 丁與雷尼替丁相用于十二指腸潰瘍，胃潰瘍，應用4-8【考點縱覽第二十四章作用于呼吸系統(tǒng)的藥第一 平喘一、腎上腺素受體激動本類藥物因激動?受體，激活腺苷酸環(huán)酶而增加平滑肌細胞內(nèi)cAMP濃度．從而使平滑肌松弛。對各種刺激引起支氣滑肌痙攣有強大的舒張作用。也能抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)，可預防過敏性哮喘的發(fā)作。對炎癥過程并無影響。長期應用可使支氣管平滑肌細胞?2受體減少，對各種刺激反應性增高，發(fā)作加重。目前主要發(fā)展對受體有高度選擇性的藥物，并以吸入給藥，用于哮喘急性發(fā)作治療和發(fā)作前預防用對ɑ和?受體都有強大激動作用。舒張氣管主要由于激動?受體ɑ受體激動可使支氣管粘膜血管收縮，減輕水腫，有利氣道暢通。但ɑ受體激動也本藥僅作皮射，以緩解支氣管哮喘異丙腎上腺素選擇作用于受體，對和選擇性。平喘作用強大，可吸入給藥。但心率增快、心悸、肌震顫等不良反應較多。對有嚴重缺氧或劑量太大的易致心律失常，甚至心室顫動、突然。本類藥物對?2受體有較強選擇性，對?1受臨床常用的沙丁胺醇(舒喘靈 對?2受體作用強于?1受，興奮心臟作用僅為異丙腎上腺素的。適用于夜間哮喘發(fā)用與沙丁胺醇相似，既可口服，又可注射，是選擇作用于?2受體藥中唯一能作皮射的藥物二、茶其松弛平滑肌的作用對處于痙攣狀態(tài)的支氣管更為突出。對急、慢性哮喘，不論口服、對喘息型支氣管炎，由于它能興奮骨酪肌，可增強呼吸肌收縮力和減輕患者呼吸肌疲勞近年研究證明茶堿抑制-5(IL-5)介導的嗜酸性粒細胞聚積，能降低抗原和絲裂原刺檄T細胞增殖，可減少炎癥細胞向支氣管浸潤，具有抗炎作用。茶堿的安全范圍較小，尤其是靜三、腎上腺皮質(zhì)激糖皮質(zhì)激素是目前治療哮喘最有效的倍氯為地塞衍化物。局炎作用比地塞強百倍。氣霧吸入，直接作用于氣道發(fā)生作用．能取得滿意療效，且無全身不良反應。長期應用也不抑制腎上腺皮質(zhì)功能。本品起效較慢，故不能用于急性發(fā)作的搶救。長期吸人，可發(fā)生口腔霉菌，宜多漱口肥大細胞膜穩(wěn)定色甘酸鈉無松弛支氣管及其他平滑肌的作用，也沒有對抗組胺或白三烯等過敏介質(zhì)的作用。但在接觸抗原前用藥，可預防I型反應所致的哮喘，也能預防運動或其他刺激所致【考點縱 考題點津1.主要用于預防支氣管哮喘的藥物是（D.色甘酸E.異丙腎上腺D.色甘酸E.異丙腎上腺利膽第一消化性潰瘍球性的慢性消化系統(tǒng)疾病，約％。認為是性因子(胃酸、目蛋白酶的分泌、幽門螺桿茵)與防御或細胞保護(粘液分泌、重碳酸鹽分泌、素的產(chǎn)生)失衡所致。藥物治療的戰(zhàn)略平衡二者關系，以達止痛、促進愈合和奧美拉【考點縱覽 考題點津A中和胃 唑的作用為（雷尼替丁的作用為（C．胃泌素受體阻斷藥．H2受體阻斷E．M膽堿受體阻斷A.異丙E.苯海拉內(nèi)分泌藥理的回顧（20世紀 激素對抗米非司酮：上鹽皮質(zhì)激素—球狀帶分 腎上（醛固酮；去氧皮質(zhì)酮等）腺糖皮質(zhì)激素—束狀帶分 質(zhì)（氫化可的松；可的松等—網(wǎng)狀帶分（雄激素；少量雌激素第一節(jié)糖皮質(zhì)激素1.抗炎作 炎癥初期紅、腫、熱、痛癥狀減輕炎癥后期延緩肉芽組織生成，防止瘢痕形 –抑制粘附因子的產(chǎn)生(ICAM-1,E-選擇素等從轉(zhuǎn)錄水平直接抑制粘附分子的通過細胞因子反應性作–抑制一氧化氮合酶(NOsynthaseNOS)的活性;NO 血漿滲出、水腫形成、組織損 (C-myc,C-myb)表達下調(diào) （作用可被GRRU38486所阻斷免疫抑制作用與抗過敏作誘導淋巴細胞DNA降解對淋巴細胞物質(zhì)代謝的影響：抑制DNA、RNA蛋白的合成;減少LC中RNA聚合 和ATP的生成誘導淋巴細胞凋亡（T、B淋巴細胞抑制核轉(zhuǎn)錄因子NF-KB活性（減少炎性細胞因子NF-KB過度激活可導致多種炎性細胞因子生成，與移植斥反應、炎癥等疾病密切相 抑制抗原-退熱作血液與造血系LC中樞神經(jīng)系;消化系骨 與肝藥酶誘導劑合用需加大皮質(zhì)激素劑腦垂體前葉機能減退腎上腺次全切嚴 或炎癥（合用足量抗生素嚴重 染，伴毒血癥防止某些炎癥后遺 皮膚?。浩ぱ?、濕疹 瘙癢升高血糖（糖原合成）

------抑制細胞對葡萄糖、氨基酸等物質(zhì)的攝七、不良反長期大量應用引起的不良反 停藥反 【考點縱1.糖皮質(zhì)激素四抗四系2.糖皮質(zhì)激素的臨床應用和 （)糖皮質(zhì)激素類藥物可用于治 C.性休D.骨質(zhì)疏E.腦(腺)垂體前葉功能減 易引長期應用氫化可的松突然停藥可(5-6題共用備選答案對 如物理、生物等引起的炎E.直接殺滅病原第二十七甲狀腺激素及抗甲狀腺甲狀腺素T4三碘甲狀腺原氨酸甲狀腺功能亢進(甲亢 Graves病β四.藥理作維持生長發(fā)甲狀腺激素分泌不足呆小癥促進代謝和增加產(chǎn)提高交感–腎上腺系統(tǒng)的感受六體功能低下時宜先用皮質(zhì)激素,否則可導致急性腎上 第二節(jié)抗甲狀腺一、硫脲抑制外周組織內(nèi)T4轉(zhuǎn)化為T3(重癥甲亢，甲亢危象使血中TSI(甲狀腺刺激性免疫球蛋白)含量下β腎上腺素受體數(shù)目減少，cAMP活性下 –嚴重不良反應(監(jiān)測)甲亢、甲亢危象輔助治【考點縱覽硫脲類抗甲狀腺的作用機？硫脲類嚴重的不良反 考題點津粘液性水心動過E.再 性貧治療方法及展Ⅰ 第一節(jié)胰島素一 -二兩個13kD的α-亞單位兩個90kD的β與INsRα亞單位結合，激活β亞單位的自身磷酸化，激活β-亞基上的酪氨酸蛋白激酶，導致活性蛋白的磷三體內(nèi)過.）中、長效制劑均為混四臨床應重 (Ⅰ型 合并重內(nèi)源性胰島素釋放增加（胰島細胞(二體內(nèi)過程血漿蛋白結合率很t1/2:氯磺丙脲最長，甲苯磺丁脲用最(三)、臨床應 ）氯磺丙脲(四).不良反胃腸道反中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥粒細胞減少(嚴重），黃疸及肝損持久性低血三.α葡萄糖苷酶抑制劑1，4-糖苷鍵水解，使葡萄糖四 【考點縱 考題點津1磺酰脲類藥物藥理作用為（激活細菌自溶酶影響因屏酶水解屏天抗菌作用與抗菌 G-球菌腦膜炎 螺旋體蒼白密螺旋體、鉤端螺旋體體內(nèi)過 臨床應 ） G+桿 不良反應 半口服青霉素類：苯半(penicillinV)耐酶青霉素類：異惡唑類青霉(cloxacillin)(dicloxacillin)抗綠膿桿菌廣譜青霉素 哌拉哌拉西林、林廣譜（G-藥物第一~噻吩~唑~氨芐~拉第二~

抗菌譜G+G+菌、G-厭氧

對-內(nèi)酰胺穩(wěn)

腎毒較低

臨床用G-第三~噻腭~~曲松~第四~吡腭~

G+菌、G-厭氧菌、綠膿桿G-桿

較高穩(wěn)較高穩(wěn)

嚴替代第三 用于G-抗抗菌譜廣，殺菌力對-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)3.t?長，分布力4.無腎毒性，過敏反應5.臨床用途廣二、第三代頭孢菌素三、與青霉素類相作作用機制相對-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性高，不易產(chǎn)生耐抗菌譜廣，抗菌作用敏反應(5~10%)第一節(jié)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素 臨床應用：呼吸道(替代)、軟組織紅霉素代表難通過血腦屏主要經(jīng)肝代謝，膽汁排臨床應用：呼吸 、軟組幽門螺桿菌腸炎、支原不良反應：局部刺激肝損偽膜性腸第二節(jié)林可霉素類抗生素林可霉素和克林霉抗菌作用：抗G+菌、厭氧菌，抑菌 臨床用途：急慢性敏感菌引起的骨、關【考點縱覽青霉素的抗菌譜和臨床應如何防治青霉素過敏反氨芐西林，阿莫西林的抗菌作。第三代頭孢菌素的特【考點縱紅霉素的抗菌譜及臨床應 考題點津是（）人工合成氨基糖苷類抗生2.第三代頭孢菌素的特點是B.對革蘭菌有較強的作用 E.對組 不屬于第三代頭孢菌素的特點的是 對革 菌有較強作對革蘭陽性菌的作用不如第一，二對多種內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性對腎臟基本無毒作用時間長，體內(nèi)分布3.治療軍團菌的首選藥物是（第一節(jié)氨基苷類抗生素第一節(jié)氨基苷類抗生素妥布霉半人工合成氨基苷 抗抗菌機制要抗G-桿菌、綠膿桿菌、結核桿菌①多環(huán)節(jié)阻礙細菌蛋白質(zhì)合②通過離子吸附增加膜通透過敏反第八對腦神經(jīng)損功能損害耳蝸神經(jīng)腎毒神經(jīng)肌肉阻斷作G③原因未明的抗菌作用G+(金葡菌、白喉桿菌、炭疽桿菌）G-桿菌(腸道桿菌、綠膿桿菌妥布霉素抗菌譜、臨床用途類似慶大 星(丁胺卡那霉素)耐藥菌株感第三十二第三十二天然四環(huán)素四環(huán)半人工合成四環(huán)素多西環(huán) 環(huán)天然四環(huán)素抗菌譜與抗菌作 G+菌G-菌厭氧菌支原體衣原體 低濃→抑菌高濃→

放線菌阿米巴天然四環(huán)素抗菌機與30S亞基A位結合，抑制蛋白質(zhì)合成體內(nèi)過口服易吸可與多價陽離子形成絡合，影響吸天然四環(huán)素臨床應用支原骨、牙生