急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程專家講座_第1頁
急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程專家講座_第2頁
急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程專家講座_第3頁
急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程專家講座_第4頁
急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程專家講座_第5頁
已閱讀5頁,還剩118頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院從屬第二醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科巴立

急性中毒救治進(jìn)展急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第1頁急性中毒總論1臨床常見急性中毒診治2急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第2頁工業(yè)氯氣泄漏致群體性中毒烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第3頁昆明氯氣泄漏百人中毒南京江寧湯山200人嚴(yán)重食物中毒急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第4頁年8月4日,黑龍江省齊齊哈爾市一處正在施工工地挖掘出5個(gè)裝有化學(xué)毒劑--芥子氣金屬桶。在之后十幾個(gè)小時(shí)內(nèi),這5個(gè)金屬桶引發(fā)了嚴(yán)重化學(xué)毒劑傷人事件,造成43人中毒,1人死亡。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第5頁清華女生“鉈”中毒后無望掙扎11年急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第6頁定義

中毒(poisoning)是指有毒化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體后,到達(dá)中毒量而產(chǎn)生全身性損害。流行病學(xué)

急性中毒發(fā)病急驟、病情改變快速、發(fā)展快。群體中毒,傷害人群多。急性中毒是我國全部疾病死因第5位。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第7頁引發(fā)中毒化學(xué)物質(zhì)稱為毒物(poison),依據(jù)起源和用途不一樣可將毒物分為:工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥有毒動(dòng)植物分類急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第8頁按發(fā)病過程分類:急性中毒短時(shí)間內(nèi)吸收大量毒物所致,起病急驟,癥狀嚴(yán)重,病情改變快速,不及時(shí)治療常危及生命慢性中毒長時(shí)間吸收小量毒物結(jié)果,起病遲緩,病程較長,缺乏特異性診療指標(biāo),不屬于急診范圍分類急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第9頁按病因分類:職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運(yùn)輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)環(huán)境污染用藥過量、自殺或謀害分類急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第10頁毒物代謝急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第11頁毒物代謝毒物吸收呼吸道:煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳消化道:各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜:苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機(jī)磷農(nóng)藥代謝解毒主要在肝經(jīng)過氧化、還原、水解、結(jié)合毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增加(對硫磷氧化成對氧磷)毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第12頁中毒機(jī)理局部刺激腐蝕作用缺氧麻醉作用抑制酶活性干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞器生理功效受體競爭結(jié)合急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第13頁臨床表現(xiàn)皮膚粘膜癥狀燒灼傷皮膚顏色改變

發(fā)紅、紫紺、黃染各種皮炎眼部癥狀瞳孔改變

瞳孔縮小瞳孔散大色視改變失明眼部器官損害急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第14頁臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷

譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變

呼吸增快

呼吸減慢上呼吸道炎癥肺炎哮喘肺水腫等急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第15頁臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功效不全急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第16頁臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)癥狀貧血白細(xì)胞降低出血發(fā)生白血病消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大黃疸肝功異常急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第17頁試驗(yàn)室檢驗(yàn)急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第18頁診療思維關(guān)鍵點(diǎn)毒物接觸史:診療必要條件,越明確越好臨床表現(xiàn):關(guān)注特征性表現(xiàn)試驗(yàn)室檢驗(yàn):尤其是毒物判定結(jié)果急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第19頁毒物接觸史

重視中毒病史采集,采集詳盡中毒病史是診療首要步驟。生產(chǎn)性中毒…應(yīng)問詢職業(yè)史、工種、生產(chǎn)過程、接觸毒物種類、數(shù)量、中毒途徑及其它人發(fā)病情況。非生產(chǎn)性中毒要了解個(gè)人生活、精神狀態(tài),本人和家人經(jīng)常服用藥品和使用殺蟲劑,還須調(diào)查中毒環(huán)境。診療思維關(guān)鍵點(diǎn)急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第20頁診療思維關(guān)鍵點(diǎn)急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第21頁診療思維關(guān)鍵點(diǎn)體檢—生命體征是否穩(wěn)定神志狀態(tài)(清醒、矇眬、昏迷或譫妄)注意瞳孔大小,對光反應(yīng)。是否針尖樣瞳孔注意呼吸速率、節(jié)律,有沒有呼吸困難,肺部有沒有羅音,呼氣有沒有特殊氣味注意心率快慢,節(jié)律是否整齊,有沒有心律失常,以及血壓高低情況急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第22頁診療思維關(guān)鍵點(diǎn)體檢—針對性檢驗(yàn)患者衣物有沒有藥(毒)漬、顏色和特殊氣味皮膚有沒有皮炎性損害、傷口及出血等,皮膚、口唇顏色有沒有改變(紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等)結(jié)膜有沒有充血,鞏膜有沒有黃染,視力有沒有減退或突然失明注意嘔吐物及排泄物(糞、尿)顏色、氣味,腹部有沒有疼痛注意有沒有肌肉顫動(dòng)及痙攣急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第23頁診療思維關(guān)鍵點(diǎn)熟悉中毒臨床表現(xiàn)有利于中毒診療及判斷毒物種類:①對于突然出現(xiàn)紫紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明者,首先要考慮急性中毒可能。②對不明原因昏迷除要考慮有中毒可能性外,診療思緒要寬些,須除外糖尿病酮癥般中毒昏迷、高滲性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性腦血管病、顱腦損傷、肝性腦病、肺性腦病等。③要尤其注意毒物中毒主要特征表現(xiàn),即所謂“中毒綜合征”,這些綜合征不但含有診療意義還有利于對中毒嚴(yán)重性進(jìn)行判斷。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第24頁診療思維關(guān)鍵點(diǎn)常見特征性臨床表現(xiàn):異常氣味皮膚粘膜蒜味有機(jī)磷殺蟲劑酒味醇類化合物苦杏仁味氰化物酮味氯仿發(fā)紺櫻桃紅多汗無汗亞硝酸鹽一氧化碳有機(jī)磷殺蟲劑抗膽堿藥急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第25頁診療思維關(guān)鍵點(diǎn)常見特征性臨床表現(xiàn):瞳孔縮小瞳孔擴(kuò)大眼球震顫急性腎衰血液系統(tǒng)有機(jī)磷、阿片類、毒蕈抗膽堿藥、三環(huán)類抗抑郁藥苯妥英鈉、巴比妥毒蕈、生魚膽溶貧出血砷化氫敵鼠、蛇毒急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第26頁診療思維關(guān)鍵點(diǎn)試驗(yàn)室檢驗(yàn):注意特異性檢驗(yàn)結(jié)果、臟器功效評(píng)定①毒物檢驗(yàn):當(dāng)中毒不明何毒時(shí),應(yīng)及時(shí)采集剩下毒物以及病人嘔吐物、排泄物進(jìn)行送檢。②特異性檢驗(yàn):如疑有機(jī)磷中毒時(shí)膽堿酯酶、一氧化碳中毒時(shí)碳氧血紅蛋白,亞硝酸鹽中毒時(shí)高鐵血紅蛋白等。

③臟器功效評(píng)定:血?dú)夥治?、肝、腎功效、凝血功效、心肌酶譜等。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第27頁診療思維關(guān)鍵點(diǎn)診療內(nèi)容應(yīng)包含病情危重程度評(píng)定急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第28頁診療思維關(guān)鍵點(diǎn)出現(xiàn)以下情況均表示病情危重:①中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制:出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、血壓下降、抽搐、驚厥。②中毒性肺水腫。③嚴(yán)重心律失常。④休克。⑤急性溶血性貧血,血紅蛋白尿。⑥急性腎功效衰竭、少尿、尿毒癥。⑦中毒性肝病。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第29頁治療標(biāo)準(zhǔn)停頓毒物接觸、評(píng)定(ABC)并對應(yīng)處理去除體內(nèi)還未吸收毒物:催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸促進(jìn)已吸收毒物排出:利尿、供氧、血液凈化(血透、血液灌流、血漿置換)特殊解毒藥應(yīng)用對癥治療急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第30頁治療標(biāo)準(zhǔn)停頓毒物接觸

⑴吸人性中毒:應(yīng)馬上撤離中毒現(xiàn)場,保持呼吸道通暢,呼吸新鮮空氣,吸氧。⑵接觸中毒:應(yīng)馬上脫去污染衣服,用清水洗凈皮膚。注意沖洗皮膚不要用熱水以免增加毒物吸收;毒物如遇水能發(fā)生反應(yīng),應(yīng)先用干布抹去沾染物,再用水沖洗。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第31頁治療標(biāo)準(zhǔn)去除體內(nèi)還未吸收毒物:

經(jīng)口中毒應(yīng)采取催吐、洗胃、導(dǎo)瀉法以排除還未吸收毒物。洗胃是主要方法,以下幾點(diǎn)要尤其注意:①洗胃以服毒6h以內(nèi)最有效。對服毒6h以上也不應(yīng)放棄洗胃②洗胃標(biāo)準(zhǔn):早洗、重復(fù)洗、徹底洗。③洗胃液多以溫水為宜,忌用熱水。④每次催入量以300~500mL為宜,先出后進(jìn),每次洗胃液總量8000~10000mL。⑤洗胃時(shí)應(yīng)注意預(yù)防吸人性肺炎、水中毒和腦水腫。⑥對深昏迷、腐蝕性中毒、揮發(fā)性烴糞化學(xué)物(如汽油)口服中毒不宜洗胃。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第32頁治療標(biāo)準(zhǔn)洗胃液常見毒物注意事項(xiàng)牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物液體石蠟汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟后再用清水洗胃10%活性炭懸液河豚、生物堿及其它各種毒物1︰5000高錳酸鉀鎮(zhèn)靜催眠藥、有機(jī)磷殺蟲藥、氰化物等對硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機(jī)磷殺蟲藥、苯、汞等敵百蟲及強(qiáng)酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氫氧化鈉、氫氧化鉀等生理鹽水砷、硝酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸鈉氰化物、汞、砷等0.3%過氧化氫阿片類、氰化物、高錳酸鉀等急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第33頁治療標(biāo)準(zhǔn)促進(jìn)已吸收毒物排出:大多毒物可由腎臟排泄,所以救治急性中毒注意保腎,有利于充分發(fā)揮快速利尿來加速毒物排泄。①主動(dòng)補(bǔ)液是促使毒物隨尿排出最簡辦法。②碳酸氫納與利尿劑適用:可堿化尿液(pH=8)使有些化合物(如巴比妥酸鹽,水楊酸鹽及異煙肼等)不易在腎小管內(nèi)重吸收。③應(yīng)用維生素C,使尿液pH<5,促使有些毒物(苯丙胺等)加速排出。④經(jīng)補(bǔ)液與利尿劑后,水溶性與蛋白結(jié)合很弱化合物(如苯巴比要、眠爾通、苯丙胺及鋰鹽)較易從體內(nèi)排出。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第34頁治療標(biāo)準(zhǔn)促進(jìn)已吸收毒物排出:換血療法:本法對各種毒物(硝酸鹽、亞硝酸鹽、氯化物、溴飽物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等)所致高鐵血紅蛋白血癥效果好。

透析療法:本法適應(yīng)癥以下:①水溶性與蛋白結(jié)合較少化合物如撲熱息敏、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、鋰鹽、眠爾通、甲醇、苯巴比妥及水楊酸鹽等中毒時(shí)透析療法效果很好。②中毒后發(fā)生腎功效衰竭者。血液灌流:是近年發(fā)展起來一個(gè)新血液凈化療法。臨床證實(shí)有很好排毒作用。如神經(jīng)安定藥如巴比妥類和安定類藥品、解熱鎮(zhèn)靜類藥、有機(jī)磷農(nóng)藥、有機(jī)酸、有機(jī)氯農(nóng)藥、洋地黃類、茶堿類等。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第35頁治療標(biāo)準(zhǔn)特殊解毒藥應(yīng)用急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第36頁治療標(biāo)準(zhǔn)對癥治療:許多毒物至今尚無有效解毒劑,搶救辦法主要靠及早排毒及有效對癥支持治療。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第37頁治療標(biāo)準(zhǔn)氧療法:在搶救中,氧療是一個(gè)有效治療方法。急性中毒常因毒物毒理作用而抑制呼吸及氣體交換,有毒物抑制組織內(nèi)細(xì)胞呼吸,造成組織缺氧。所以在救治中要監(jiān)護(hù)呼吸,有效吸氧療法,正確選取鼻導(dǎo)管、面罩、呼吸機(jī)、高壓氧給氧。低血壓、休克處理:常見于鎮(zhèn)靜藥、催吐藥、抗精神病及抗抑郁藥品中毒,其作用機(jī)制常是綜合性。除補(bǔ)充血容量外,要重視應(yīng)用鈉洛酮和血管活性藥品應(yīng)用。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第38頁治療標(biāo)準(zhǔn)高熱與低溫處理:高熱常見于酚噻嚓類、單胺氨化酶類及抗膽堿類等藥品中毒,甚至可引發(fā)休克及惡性神經(jīng)抑制綜合征。低溫多見于鎮(zhèn)靜安眠藥品中毒,在低溫可發(fā)生電解質(zhì)、體液及酸堿失衡,細(xì)胞內(nèi)鈉丟失。心律失常:有些毒物影響心肌纖維電作用,另外因?yàn)樾募∪毖趸虼x紊亂而發(fā)生心律失常。救治中早期應(yīng)用鎮(zhèn)極化液有利于預(yù)防心律失常,同時(shí)可依據(jù)心律失常類型選擇應(yīng)用對應(yīng)藥品,慣用有利多卡因、阿托品、異搏定、心律平和西地蘭。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第39頁治療標(biāo)準(zhǔn)心臟驟停:除因嚴(yán)重缺氧外,也有一些毒物直接作用引發(fā)阿斯綜合征所致,如急性有機(jī)磷農(nóng)藥或有機(jī)溶劑中毒。汽油、苯等剌激β-受體,能突然造成原發(fā)性室顫而死亡,氯仿、氟乙酸、氟乙酰胺等嚴(yán)重中毒時(shí),可直接作用于心肌,發(fā)生心室顫動(dòng),引發(fā)心臟驟停,高濃度氯氣吸入,可因迷走神經(jīng)反射增強(qiáng)而造成心臟驟停。

一旦發(fā)生心臟驟停,應(yīng)分秒必爭緊急心肺腦復(fù)蘇,除有效胸外心臟按壓外,快速開放氣道,有效供氧十分主要,有條件時(shí)盡快行氣管內(nèi)插管使用呼吸機(jī)。同時(shí)依據(jù)病情選取腎上腺素等。

急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第40頁治療標(biāo)準(zhǔn)呼吸衰竭:是急性中毒主要發(fā)癥,是引發(fā)死亡首要原因。引發(fā)呼吸衰竭主要原因是①呼吸中樞抑制;②中毒性肺水腫。救治中要加強(qiáng)監(jiān)護(hù),早發(fā)覺、早處理,保持呼吸道通暢,有效供氧。必要時(shí)使用機(jī)械通氣。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第41頁治療標(biāo)準(zhǔn)中毒性腦病:主要因?yàn)橛H神經(jīng)毒物所致,如一氧化碳、二硫化碳、有機(jī)汞、麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥。主要表現(xiàn)不一樣程度意識(shí)障礙和顱內(nèi)壓增高癥狀。另外,抽搐、驚厥也是中毒性腦病常出現(xiàn)癥狀。中毒性腦病救治重點(diǎn):是早防治腦水腫,保護(hù)腦細(xì)胞。依據(jù)病情每3~12h應(yīng)用脫水劑,如甘露醇125mL十速尿20mg+地塞米松10mg,出現(xiàn)抽搐、驚厥可用苯妥英鈉,必要時(shí)用地西泮。常規(guī)使用ATP、輔酶A、胞二磷膽堿、腦復(fù)康及納洛酮。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第42頁防治急性腎功效衰竭

標(biāo)準(zhǔn)是有效控制原發(fā)病,維持有效血液循環(huán),糾正缺氧,防止使用對腎有損害藥品,合理使用利尿劑。在利尿劑使用效果不佳時(shí),注意選取血管擴(kuò)張劑(酚妥拉明、阿托品、多巴胺)。治療標(biāo)準(zhǔn)急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第43頁治療標(biāo)準(zhǔn)注意內(nèi)環(huán)境管理急性中毒常因毒物本身作用和患者嘔吐、腹瀉、出汗、洗胃等均可造成內(nèi)環(huán)境紊亂,主要表現(xiàn)為電解質(zhì)失衡,酸堿失常,如低血鉀、低血鈉、酸堿中毒等。在救治中主要是注意監(jiān)測電解質(zhì)、酸堿平衡情況。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第44頁12急性中毒總論臨床常見急性中毒診治急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第45頁急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第46頁概述

有機(jī)磷農(nóng)藥屬有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物,多呈油性或結(jié)晶狀,色澤由淡黃色至棕色,稍有揮發(fā)性,且有蒜味。有機(jī)磷農(nóng)藥按其用途分為有機(jī)磷殺蟲劑、除草劑、殺菌劑,大部分為有機(jī)磷殺蟲劑。

急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第47頁殺蟲劑按毒性程度分類劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第48頁毒物體內(nèi)過程毒物進(jìn)入人體路徑:主要經(jīng)過消化道、呼吸道、皮膚粘膜三條路徑。毒物代謝:肝臟內(nèi)濃度最高。毒物排泄:24小時(shí)經(jīng)腎臟排出,48小時(shí)完全排出體外。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第49頁中毒機(jī)制主要毒理作用:抑制神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶活性,使乙酰膽堿堆積。水解正常生理狀態(tài)下:乙酰膽堿乙酸+膽堿乙膽堿酯酶有機(jī)磷農(nóng)藥+

磷?;憠A酯酶無法分解乙酰膽堿,造成乙酰膽堿在突觸間隙堆積。

急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第50頁臨床表現(xiàn)膽堿能神經(jīng)包含:

①全部副交感神經(jīng)節(jié)后纖維:②極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維:支配效應(yīng)器細(xì)胞膜受體(如汗腺分泌神經(jīng)、橫紋肌血管舒張神經(jīng))毒蕈堿膽堿能受體

毒蕈堿樣癥狀

③全部交感和副交感節(jié)前纖維:支配神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膜上受體煙堿-1

膽堿能受體中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

④運(yùn)動(dòng)神經(jīng):支配骨骼肌纖維細(xì)胞膜上受體煙堿-2膽堿能受體

煙堿樣癥狀急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第51頁臨床表現(xiàn)毒蕈堿(M)樣癥狀:腺體分泌增加,平滑肌收縮,括約肌松弛

表現(xiàn):1.多汗,流涎,流淚,流涕,多痰,肺部濕啰音

2.胸悶,氣短,呼吸困難,瞳孔縮小,惡心,嘔吐,腹痛,腹瀉

3.視力含糊,尿、便失禁。急性膽堿能危象:急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第52頁臨床表現(xiàn)煙堿(N)樣癥狀:交感神經(jīng)興奮,腎上腺髓質(zhì)分泌;骨骼肌神

經(jīng)-肌肉接頭阻斷

表現(xiàn):1.為皮膚蒼白,心率加緊,血壓高

2.肌顫,肌無力,肌麻痹,呼吸肌麻痹,

造成呼吸衰竭。急性膽堿能危象:急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第53頁臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:

輕者頭暈,頭痛,情緒不穩(wěn);重者抽搐昏迷,嚴(yán)重者呼吸循環(huán)中樞抑制而死亡。急性膽堿能危象:急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第54頁臨床表現(xiàn)①輕度中毒:頭暈,頭痛,惡心,嘔吐,出汗,胸悶,視力含糊,無力等,瞳孔可能縮小。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值70--50%。②中度中毒:除上述以外,肌束震顫,瞳孔縮小,輕度呼吸困難,大汗,流涎,腹痛,腹瀉,步態(tài)蹣跚,神志清楚或含糊,血壓能夠升高。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值50—30%。

③重度中毒:除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔針尖大小,肺水腫,全身肌束震顫,大小便失禁,呼吸衰竭。

全血膽堿酯酶活力下降到正常值30%以下。急性膽堿能危象程度分級(jí)急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第55頁臨床表現(xiàn)其它表現(xiàn):中間綜合征:發(fā)生于中毒后24—96h或2—7d,在膽堿能危象和遲發(fā)性神經(jīng)病之間,故稱中間綜合征。以肌無力為突出,包括頸肌,肢體近端肌,顱神經(jīng)Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配肌肉,重者累及呼吸肌。

表現(xiàn)為:抬頭困難,眼瞼下垂,睜眼困難,復(fù)視,顏面肌咀嚼肌無力,聲音嘶啞,吞咽困難,呼吸肌麻痹,進(jìn)行性缺氧致意識(shí)障礙,昏迷以致死亡。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第56頁臨床表現(xiàn)其它表現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。?/p>

常在急性中毒恢復(fù)后1-2w開始發(fā)病。

首先累及感覺神經(jīng),逐步發(fā)展至運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。

趾端發(fā)麻、疼痛腳不能著地,手不能觸物

2w后延緩性麻痹足/腕下垂。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第57頁臨床表現(xiàn)中毒后反跳:一些有機(jī)磷農(nóng)藥如:樂果和馬拉硫磷口服中毒,經(jīng)搶救后臨床癥狀好轉(zhuǎn),可在數(shù)日至一周后突然急劇惡化,重新出現(xiàn)有機(jī)磷急性中毒癥狀,甚至發(fā)生肺水腫和突然死亡。

與殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道有機(jī)磷農(nóng)藥重新吸收或解毒停藥過早所致。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第58頁輔助檢驗(yàn)(1)全血膽堿酯酶活性測定。

(2)毒物檢測。

(3)尿中有機(jī)磷代謝產(chǎn)物測定。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第59頁診療有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史或口服史。經(jīng)典臨床表現(xiàn):毒蕈堿樣癥狀,煙堿樣癥狀,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。肌束震顫為特異性,四肢內(nèi)側(cè)、頸部和胸部較易觀察。陽性試驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果。

急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第60頁治療.1.清洗:

①脫去污染衣物,以肥皂水或清水沖洗體表、甲床縫隙、毛發(fā)。②經(jīng)口中毒者應(yīng)選取胃管重復(fù)洗胃,連續(xù)引流,因?yàn)橛袡C(jī)磷中毒存在胃—血—胃及肝腸循環(huán),應(yīng)小量重復(fù)徹底洗胃,洗至洗出液澄清,無味為止,洗胃液總量10L左右,洗胃后,可予連續(xù)胃腸減壓,經(jīng)過負(fù)壓吸引胃內(nèi)容物,降低毒物吸收。③洗胃液選取清水,3-5%碳酸氫鈉,1:5000高錳酸鉀溶液,對硫磷,馬拉硫磷禁用氧化劑,敵百蟲禁用堿性溶液。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第61頁治療2.解毒治療抗膽堿藥:與乙酰膽堿爭奪膽堿能受體,拮抗乙酰膽堿作用。反抗呼吸中樞抑制,支氣管痙攣,肺水腫,循環(huán)衰竭。①慣用藥為阿托品:其用量依據(jù)病情輕重及用藥后效應(yīng)而定。同時(shí)配伍膽堿酯酶復(fù)能劑,重復(fù)給藥,直至毒蕈堿癥狀消失,到達(dá)阿托品化:口干,皮膚干燥,心率在100次/分左右,體溫略高37.3-37.5℃,瞳孔擴(kuò)大,顏面潮紅,肺部啰音消失,須維持阿托品化1-3d。②鹽酸戊乙奎醚(長托寧)新型抗膽堿藥:宜及早應(yīng)用,反抗M、N和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,對M1M3作用強(qiáng),對M2選擇性弱,不易引發(fā)心率快。

急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第62頁治療

③阿托品與長托寧區(qū)分:

使用長托寧心率不增快,瞳孔不擴(kuò)大,CHE活力恢復(fù)較快,CHE可達(dá)正常值50%以上。使用阿托品,心率快,面色潮紅,全身無汗,瞳孔擴(kuò)大,尿潴留,CHE恢復(fù)慢。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第63頁治療

④膽堿酯酶復(fù)能劑:對恢復(fù)膽堿酯酶活性,反抗肌顫,肌無力,肌麻痹有效,應(yīng)早期應(yīng)用,在形成“老化酶”之前使用。慣用氯解磷定。

作用原理:磷?;该摿柞;磻?yīng)包含3種形式自動(dòng)活化:自動(dòng)脫落整個(gè)磷?;钄?shù)小時(shí)或數(shù)十小時(shí)。老化反應(yīng):脫落部分磷?;鶊F(tuán),仍無酶活性。重活化反應(yīng):用藥品置換作用,使整個(gè)磷?;撀洌謴?fù)酶活性,是治療有機(jī)磷農(nóng)藥中毒根本辦法。

解毒藥使用標(biāo)準(zhǔn):合并、盡早、足量、重復(fù)。

急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第64頁治療中間型綜合征治療:以機(jī)械通氣為主。遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病治療:以營養(yǎng)神經(jīng)為主。3.綜合對癥治療急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第65頁急性一氧化碳中毒急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第66頁概述急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳(CO)后引發(fā)急性腦缺氧性疾病;少數(shù)患者可有遲發(fā)神經(jīng)精神癥狀。部分患者亦可有其它臟器缺氧性改變。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第67頁病因任何含C化合物燃燒不完全,均可產(chǎn)生一氧化碳(CO)。暴露于CO濃度較高環(huán)境一定時(shí)間,就會(huì)發(fā)生CO中毒。工業(yè)生產(chǎn):煉鋼、燒窯、煤礦瓦斯爆炸、化學(xué)工業(yè)生產(chǎn)中。日常生活:通風(fēng)不良環(huán)境中,煤爐、燃?xì)鉄崴?、失火現(xiàn)場等。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第68頁發(fā)病機(jī)制CO中毒主要引發(fā)組織缺氧。(1)影響O2轉(zhuǎn)運(yùn)和釋放:CO+Hb→COHb。CO與Hb親和力比O2與Hb親和力大250倍。COHb不能攜帶O2

,且不易解離,是O2Hb解離速度1/3600。COHb還使O2Hb解離曲線左移,嚴(yán)重妨礙O2

釋放。(2)CO與含二價(jià)鐵肌球蛋白結(jié)合,影響氧從血液彌散到細(xì)胞內(nèi)線粒體,損害線粒體功效。(3)CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合,妨礙機(jī)體細(xì)胞對氧利用。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第69頁發(fā)病機(jī)制因?yàn)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)對缺氧極為敏感,CO中毒時(shí)損傷也最為嚴(yán)重,可引發(fā)腦水腫、局部血栓形成、缺血壞死、脫髓鞘變性等病變。心臟是第二位易受累器官。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第70頁中毒性腦病發(fā)病機(jī)制細(xì)胞膜鈉泵及鈣泵能量供給衰竭,細(xì)胞內(nèi)鈉離子積聚、鈣離子超載,加之興奮性氨基酸釋放及氧自由基大量生成,破壞血腦屏障,產(chǎn)生細(xì)胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫,最終引發(fā)顱內(nèi)高壓、腦循環(huán)障礙和腦功效衰竭等急性中毒性腦病嚴(yán)重后果。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第71頁可分為兩大類:1、急性CO中毒按中毒程度可分為輕、中、重度中毒。2、急性CO中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)臨床表現(xiàn)急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第72頁臨床表現(xiàn)1、急性CO中毒輕度中毒:血液COHb濃度10%-20%。a)出現(xiàn)猛烈頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;b)輕度至中度意識(shí)障礙,嗜睡、意識(shí)含糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等,但無昏迷;c)脫離有毒環(huán)境吸入新鮮空氣或吸氧,癥狀很快消失。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第73頁臨床表現(xiàn)中度中毒:血液COHb濃度30%-40%

除有上述癥狀外,意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷,呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)吸氧等搶救后恢復(fù)且無顯著并發(fā)癥者。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第74頁臨床表現(xiàn)重度中毒:血液COHb濃度40%-60%

具備以下任何一項(xiàng)者:

1.意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。

2.患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。3.死亡率高,幸存者多有不一樣程度后遺癥。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第75頁臨床表現(xiàn)2、急性CO中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥):急性CO中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后,經(jīng)約2--60天“假愈期”,又出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)之一者:a)精神及意識(shí)障礙:癡呆木僵,譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);

b)錐體外系神經(jīng)障礙:帕金森氏綜合征表現(xiàn);急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第76頁臨床表現(xiàn)c)錐體系神經(jīng)損害:如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等;d)大腦皮層局灶性功效障礙:失語、失明或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇;e)腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)炎:視神經(jīng)炎萎縮、聽神經(jīng)損害、皮膚感覺障礙等。

急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第77頁臨床表現(xiàn)

急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其它器官異常,如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功效異常,單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早,僅見于部分患者,或?yàn)橐贿^性。

其它癥狀急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第78頁輔助檢驗(yàn)

1、血液COHb測定:不但能夠明確診療,而且有利于分型和預(yù)計(jì)預(yù)后。

2、腦電圖:可發(fā)覺中度及高度異常。

3、頭部CT:可發(fā)覺腦部有病理性密度減低區(qū);4、EKG:ST-T改變、傳導(dǎo)阻滯和心律失常。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第79頁診療1、依據(jù)吸入較高濃度一氧化碳接觸史。2、臨床表現(xiàn):急性發(fā)生中樞神經(jīng)損害癥狀和體征。3、血中HbCO濃度升高。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第80頁判別診療1、輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等判別。2、中、重度中毒者應(yīng)注意與其它病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引發(fā)昏迷判別。3、對遲發(fā)腦病患者,需與其它精神病、帕金森氏病、腦血管病等進(jìn)行判別診療。

急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第81頁治療一、快速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng),保持呼吸道通暢,注意保暖,親密觀察意識(shí)狀態(tài)。

二、糾正缺氧吸入新鮮空氣時(shí),CO由COHb釋放出半量約需4小時(shí);吸入純氧可縮短至30-40分鐘;吸入3個(gè)大氣壓純氧可縮短至20分鐘。

a)輕度中毒者,可給予氧氣吸入及對癥治療;b)中度及重度中毒者應(yīng)主動(dòng)給予常壓口罩吸氧治療,有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。

c)呼吸停頓時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第82頁治療急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第83頁治療三、防治腦水腫

當(dāng)前最慣用20%甘露醇快速靜滴,也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有利于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射,抽搐停頓后可實(shí)施人工冬眠。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第84頁治療四、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝

能量合劑(三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C);大量維生素C;甲氯芬酯(氯酯醒)250-500mg肌注;胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴,每日一次。對遲發(fā)腦病者,可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥品與其它對癥與支持治療。

急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第85頁治療五、防治并發(fā)癥

昏迷病人可發(fā)生各種并發(fā)癥,護(hù)理工作極為主要,必須跟上。保持呼吸道通暢,必要時(shí)氣管切開。定時(shí)翻身以防褥瘡和肺炎??刂聘邿?,加強(qiáng)營養(yǎng)支持,親密監(jiān)控,嚴(yán)防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥發(fā)生。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第86頁注意事項(xiàng)1、關(guān)于血液COHb濃度:

A假如高于10%,可提醒有較高濃度一氧化碳接觸史,對本病診療及判別診療有主要意義。

B但脫離中毒現(xiàn)場后,血中COHb濃度即下降,并與臨床表現(xiàn)程度有時(shí)可不平行。停頓接觸一氧化碳8h以上患者,COHb多在10%以下。故COHb檢測若不及時(shí),不宜作為診療分級(jí)依據(jù)。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第87頁注意事項(xiàng)2、關(guān)于急性CO中毒遲發(fā)型腦?。?/p>

A有別于后遺癥。后遺癥癥狀直接由急性期延續(xù)而來,而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷清醒后,經(jīng)過一段時(shí)間假愈期后,突然再發(fā)病。

B故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后,應(yīng)觀察2個(gè)月,在觀察期間宜暫時(shí)脫離一氧化碳作業(yè)。

C回顧性研究指出:DNS發(fā)病率約為2%~30%。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第88頁CO中毒腦損傷研究進(jìn)展影像學(xué)研究腦血流改變?nèi)毖毖跄X脂質(zhì)過氧化、細(xì)胞因子神經(jīng)細(xì)胞凋亡急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第89頁腦損傷治療研究進(jìn)展高壓氧(HBO2)基因治療細(xì)胞因子治療抗粘附治療急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第90頁CO中毒腦損傷研究難點(diǎn)多數(shù)試驗(yàn)利用動(dòng)物進(jìn)行,極少有些人研究。還未復(fù)制出遲發(fā)性腦病動(dòng)物模型。解毒劑研究未有進(jìn)展。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第91頁百草枯中毒急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第92頁概述

化學(xué)結(jié)構(gòu)百草枯(paraquat)化學(xué)名:1,1’-二甲基-4,4’聯(lián)吡啶陽離子鹽商品名:克無蹤、對草快等急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第93頁概述物理、化學(xué)性質(zhì)普通制劑為二氯化物,為純白色結(jié)晶,在酸性及中性溶液穩(wěn)定,遇堿水解。商用多為20%溶液,并加入著色劑、臭味劑及致吐劑,呈墨綠色。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第94頁概述歷史資料最初合成于19世紀(jì),當(dāng)初用作化學(xué)指示劑1962年用于農(nóng)業(yè)1966年英國率先報(bào)道2例意外中毒死亡病例1985年臺(tái)灣首次報(bào)道20例1991年中山醫(yī)大劉金來首次報(bào)道廣州2例急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第95頁流行病學(xué)

為當(dāng)前世界范圍內(nèi)廣泛使用農(nóng)作物除草劑。伴隨其在我國農(nóng)業(yè)上廣泛應(yīng)用,許多醫(yī)院已成為繼有機(jī)磷農(nóng)藥中毒之后占第二位常見農(nóng)藥中毒。一些歐盟國家當(dāng)前已禁止在其范圍內(nèi)使用百草枯,部分發(fā)展中國家也加入到拒絕使用行列。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第96頁流行病學(xué)百草枯對人毒性極強(qiáng),當(dāng)前尚無特效解毒劑。成人致死量為20%水溶液5~15mL(20~40mg/kg)左右。嚴(yán)重中毒死亡率高達(dá)60%-80%。大劑量中毒者早期死于多臟衰,中等量死于急性期后肺纖維化。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第97頁中毒機(jī)制中毒機(jī)制不完全清楚通常認(rèn)為百草枯作為一個(gè)電子受體,作用于細(xì)胞內(nèi)氧化還原反應(yīng),產(chǎn)生大量活性自由基,造成細(xì)胞氧化性損傷。因?yàn)榉闻菁?xì)胞對百草枯有主動(dòng)攝取和蓄積作用,對肺損傷最為突出,早期出現(xiàn)肺泡出血、水腫、ARDS,晚期出現(xiàn)不可逆肺間質(zhì)纖維化。多臟器損害或衰竭。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第98頁診療臨床常見百草枯中毒為消化道吸收,多為自服或誤服,注射路徑極為少見。普通情況下,完整皮膚能夠有效阻止百草枯吸收,但長時(shí)間接觸、陰囊或會(huì)陰部被污染、破損皮膚大量接觸,仍有可能造成全身毒性。百草枯服用或接觸史急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第99頁診療臨床表現(xiàn)口腔、消化道損傷腎損傷肺損傷大量口服者24h內(nèi)可出現(xiàn)肺水腫、肺出血,常在數(shù)天內(nèi)因ARDS死亡;非大量攝入者呈亞急性經(jīng)過,多于1周左右出現(xiàn)胸悶、憋氣,2~3周呼吸困難達(dá)高峰,患者多死于呼吸衰竭。存活者往往在中毒10d左右肺部病灶進(jìn)展自動(dòng)終止,以后肺部病變逐步吸收,數(shù)月后可完全吸收,不留任何后遺癥經(jīng)口中毒急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第100頁診療CT改變視中毒程度不一樣而表現(xiàn)各異,極重度中毒以滲出為主,數(shù)天內(nèi)即可侵犯全肺野;輕度中毒者僅表現(xiàn)為肺紋理增多、散發(fā)局灶性肺纖維化、少許胸腔積液等,隨時(shí)間遷移,病灶可完全吸收;中重度中毒呈漸進(jìn)性改變,中毒早期(1周內(nèi))表現(xiàn)為肺紋理增粗、葉間裂增寬,滲出性改變或?qū)嵶円苑蔚准巴鈳橹鳎捎行厍环e液,中毒后1—2周為快速進(jìn)展期,呈向心性進(jìn)展,肺滲出樣改變或毛玻璃樣改變范圍快速擴(kuò)大,如不能終止,可侵犯全肺,最終死于嚴(yán)重缺氧。百草枯中毒后肺部CT表現(xiàn)急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第101頁診療臨床表現(xiàn)局部接觸表現(xiàn)為接觸性皮炎和黏膜化學(xué)燒傷,如皮膚紅斑、水皰、潰瘍等,眼結(jié)膜、角膜灼傷形成潰瘍,甚至穿孔。大量長時(shí)間接觸可出現(xiàn)全身性損害,甚至危及生命。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第102頁診療血漿百草枯定量分析可評(píng)定病情嚴(yán)重程度和預(yù)后,當(dāng)前國內(nèi)尚無統(tǒng)一檢測標(biāo)準(zhǔn)。放射免疫測定法檢測血漿百草枯最小檢出量6ng/mL,尿中百草枯最小檢出量30ng/mL;固相提取和硫代硫酸鈉濃縮后分光光度測定法最低為5mL樣本,測出45ng/mL,尿中百草枯最小檢出量約為250ng/mL;液相色譜一質(zhì)譜聯(lián)用方法定量檢測,簡便快速。堿和硫代硫酸鈉試管法定性可測出尿中2mg/L以上百草枯,簡便易行。血、尿百草枯濃度測定急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第103頁診療血液、尿液百草枯濃度測定可明確診療并幫助判斷預(yù)后,但伴隨時(shí)間推移,血、尿百草枯濃度逐步降低甚至難以測出。百草枯接觸史明確,尤其是口服路徑,即使臨床癥狀輕微,沒有毒檢證據(jù),診療仍能成立;毒物接觸史不詳,血、尿中檢出百草枯,即使臨床表現(xiàn)不經(jīng)典,診療也依然成立。如患者出現(xiàn)上述經(jīng)典臨床表現(xiàn)即早期化學(xué)性口腔炎、上消化道刺激腐蝕表現(xiàn)、肝和(或)腎損害,隨即出現(xiàn)肺部損傷,而毒物接觸史不詳又缺乏血、尿毒檢證據(jù),可診療為疑似百草枯中毒。診療注意事項(xiàng)急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第104頁治療急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第105頁治療急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第106頁監(jiān)測與隨訪

患者就診時(shí)馬上抽血送檢百草枯濃度,以后每3d監(jiān)測1次,如血測定已無百草枯,可停頓檢測。每日測尿百草枯半定量,晨起尿檢,每日1次,直到陰性。同時(shí)查血尿常規(guī)、肝腎功效、心肌標(biāo)識(shí)物、動(dòng)脈血?dú)夥治?、胸?或肺CT)等,應(yīng)在就診后12h內(nèi)完成,以后最少每3d監(jiān)測1次,必要時(shí)隨時(shí)監(jiān)測,直到病情好轉(zhuǎn)。

因?yàn)榘俨菘莘螕p傷特點(diǎn),存活患者進(jìn)行最少六個(gè)月隨訪是必要,應(yīng)注意復(fù)查肺、肝、腎功效。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第107頁病情評(píng)定與預(yù)后服毒量通常訴一口量已到達(dá)致死量,許多患者聲稱雖進(jìn)口未咽下者血中仍可檢測到高濃度百草枯,甚至致死毒物去除時(shí)間包含催吐、洗胃等搶救辦法是否及時(shí)徹底影響預(yù)后原因急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第108頁病情評(píng)定與預(yù)后輕型:百草枯攝入量<20mg/kg,患者除胃腸道癥狀外,其它癥狀不顯著,多數(shù)患者能夠完全恢復(fù)。中-重型:百草枯攝人量20~40mg/kg,患者除胃腸道癥狀外可出現(xiàn)多系統(tǒng)受累表現(xiàn),1~4d出現(xiàn)腎功效、肝功效損傷,數(shù)天一2周出現(xiàn)肺部損傷,多數(shù)在2—3周死于呼吸衰竭。暴發(fā)型:百草枯攝入量>40mg/kg,有嚴(yán)重胃腸道癥狀,l~4d死于多器官功效衰竭,極少存活。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第109頁病情評(píng)定與預(yù)后以下情況不一定引發(fā)嚴(yán)重危害:食用了噴灑過百草枯稀釋液植物、服用了噴灑過百草枯土壤、誤服一口噴霧器噴出百草枯稀釋液。患者血百草枯濃度可作為預(yù)后主要預(yù)測指標(biāo)。尿百草枯定性、定量測定也可作為病情和預(yù)后判斷指標(biāo)。急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第110頁病情評(píng)定與預(yù)后通知家眷白草枯危害及病情進(jìn)展規(guī)律,當(dāng)前治療現(xiàn)實(shí)狀況和不良預(yù)后,在14天內(nèi)不出現(xiàn)肺部病變約80%存活。用藥副反應(yīng):如腎上腺皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺選擇必要性及副作用,并簽字。通知義務(wù)急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第111頁安眠藥中毒急性中毒的救治進(jìn)展研究生課程第112頁概

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論