糖尿病診療與治療糖尿病的診斷與治療方案概述第1頁問題糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)？2型糖尿病一線用藥是什么？胰島素治療缺點(diǎn)糖尿病的診斷與治療方案概述第2頁糖尿病流行病學(xué)糖尿病病理生理學(xué)糖尿病診療及分型糖尿病治療標(biāo)準(zhǔn)糖尿病管理糖尿病藥品治療糖尿病手術(shù)治療糖尿病的診斷與治療方案概述第3頁糖尿病流行病學(xué)

中國糖尿病人群數(shù)量占據(jù)全球1/3，人數(shù)高達(dá)9240萬調(diào)查結(jié)果顯示，在20歲以上成人中，年紀(jì)標(biāo)化糖尿病患病率為9.7%，而糖尿病前期百分比更高達(dá)15.5%每4個(gè)中國成年人中就有1個(gè)高血糖狀態(tài)者中國60.7%糖尿病患者未被診療而無法及早進(jìn)行有效治療和教育糖尿病的診斷與治療方案概述第4頁糖尿病的診斷與治療方案概述第5頁糖尿病病理生理學(xué)胰島素分泌缺點(diǎn)和/或作用缺點(diǎn)血糖升高為特征代謝性疾病β細(xì)胞問題是糖尿病關(guān)鍵問題糖尿病的診斷與治療方案概述第6頁糖尿病的診斷與治療方案概述第7頁β細(xì)胞問題是糖尿病關(guān)鍵問題糖尿病的診斷與治療方案概述第8頁一、分泌產(chǎn)物異常：胰島素原

（proinsulin,PI）

在胰島β細(xì)胞微粒體上合成胰島素原，由86個(gè)氨基酸所組成，在酶作用下裂解，形成帶有雙鏈胰島素分子與一段連接肽。糖尿病的診斷與治療方案概述第9頁二、胰島素脈沖樣分泌異常

（pulsatileinsulinsecretion）（一）胰島素脈沖樣分泌模式1.慢速脈沖（ultradianoscillation）模式：振幅大，周期長(zhǎng)，為50～120min，主要介導(dǎo)外周組織對(duì)葡萄糖利用；2.快速脈沖（rapidpulses）模式：振幅小，周期短，為5～10min，在慢速脈沖基礎(chǔ)上出現(xiàn)，主要抑制肝糖輸出?？崭狗翘悄虿∈茉囌咧?，胰島素呈規(guī)則脈沖式分泌，每12～15min一次。糖尿病的診斷與治療方案概述第10頁三、胰島素雙時(shí)相分泌異常第一時(shí)相（快速分泌相）1.當(dāng)靜脈注射葡萄糖時(shí)，β細(xì)胞在0.5～1.0min潛伏期后，出現(xiàn)快速分泌峰，連續(xù)5～10min后減弱，即使靜脈繼續(xù)維持葡萄糖濃度也是如此，此稱為第一時(shí)相；2.口服葡萄糖是在糖負(fù)荷30min后出現(xiàn)分泌高峰，又稱為早相分泌；3.β細(xì)胞大約2%～3%胰島素在早期分泌相釋放。負(fù)荷后早期胰島素分泌主要生理意義為直接作用于肝臟，抑制肝糖輸出。葡萄糖刺激引發(fā)胰島素釋放同時(shí)，胰升糖素釋放通常受到抵制，也與降低肝糖輸出相關(guān)。糖尿病的診斷與治療方案概述第11頁第二時(shí)相（延遲分泌相）1.第二時(shí)相是快速分泌相后出現(xiàn)遲緩而持久分泌峰，其峰值位于刺激后30min左右，連續(xù)數(shù)小時(shí)，直至刺激消失。2.第二時(shí)相釋放胰島素約占β細(xì)胞貯備胰島素20%。早相胰島素分泌降低是造成餐后高血糖和第二時(shí)相高胰島素血癥主要步驟，而餐后高血糖含有毒性作用，可加重胰島素抵抗和β細(xì)胞功效缺點(diǎn)，使早期胰島素分泌深入受損。糖尿病的診斷與治療方案概述第12頁靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)中胰島素分泌示意圖注：在輸注葡萄糖后胰島素分泌快速增加（第一時(shí)相），隨即再出現(xiàn)更連續(xù)第二時(shí)相分泌糖尿病的診斷與治療方案概述第13頁四、胰島β細(xì)胞量異常

（β-cellmass）（一）在正常狀態(tài)下β細(xì)胞量動(dòng)態(tài)平衡

正常情況下胰島β細(xì)胞量受到最少4個(gè)相互聯(lián)絡(luò)但又相對(duì)獨(dú)立機(jī)制調(diào)整，即β細(xì)胞復(fù)制、新生、凋亡和細(xì)胞體積改變。在成年期大部分時(shí)間里β細(xì)胞大小恒定，復(fù)制新生率與凋亡率保持平衡，β細(xì)胞量維持在最正確水平。老年期β細(xì)胞凋亡略多于增殖。β細(xì)胞新生主要起源由胰腺導(dǎo)管表皮細(xì)胞分化增殖是當(dāng)前必定。各種物質(zhì)如葡萄糖、生長(zhǎng)激素、催乳素和胰高糖素樣多肽I（GLP-1）等都能夠影響β細(xì)胞復(fù)制，其中以葡萄糖占主導(dǎo)地位。糖尿病的診斷與治療方案概述第14頁（二）在生理病理狀態(tài)下β細(xì)胞量增或減

新生兒期β細(xì)胞復(fù)制、新生顯著超出凋亡速度；兒童及青少年期復(fù)制、新生及凋亡速度都有下降；成年期，β細(xì)胞壽命大約有60天，大多數(shù)情況下，天天約有0.5%β細(xì)胞凋亡，可有復(fù)制和少數(shù)新生β細(xì)胞補(bǔ)充。肥胖人群中β細(xì)胞復(fù)制加速、肥大并有新生，使β細(xì)胞量增多，代償肥胖引發(fā)代謝負(fù)荷以及相繼出現(xiàn)胰島素抵抗。糖尿病整個(gè)病理過程中，β細(xì)胞凋亡展現(xiàn)連續(xù)增加趨勢(shì)。T1DM中，β細(xì)胞凋亡起著決定性作用，在其診療時(shí)，β細(xì)胞量降低約75%，甚至90%以上。T2DM發(fā)病機(jī)制中，β細(xì)胞量降低和β細(xì)胞本身分泌功效減低可不一樣程度兼有。糖尿病的診斷與治療方案概述第15頁（三）2型糖尿病患者β細(xì)胞凋亡增加，量降低主要原因1.高血糖對(duì)β細(xì)胞毒性作用慢性高血糖在3個(gè)不一樣階段中，β細(xì)胞3種不一樣狀態(tài)：（1）葡萄糖失敏感：短期血糖水平升高引發(fā)可逆性

β細(xì)胞胞吐機(jī)制異常，是一個(gè)生理性適應(yīng)；（2）β細(xì)胞消耗：在較長(zhǎng)久促分泌物質(zhì)葡萄糖作用下，

β細(xì)胞內(nèi)可釋放胰島素池耗竭；（3）高血糖慢性毒性作用：在長(zhǎng)久高血糖作用下，對(duì)β細(xì)胞功效慢性、進(jìn)行性不可逆損傷，包含β細(xì)胞凋亡和β細(xì)胞量降低。高血糖狀態(tài)引發(fā)氧化應(yīng)激是造成β細(xì)胞功效損傷主要原因。當(dāng)大量葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)時(shí)，來不及及時(shí)進(jìn)行糖酵解，經(jīng)過多個(gè)步驟造成活性氧簇（ROS）產(chǎn)生，促發(fā)氧化應(yīng)激，損傷β細(xì)胞。糖尿病的診斷與治療方案概述第16頁2.對(duì)β細(xì)胞“脂毒性”抑或“糖脂毒性”

（1）脂凋亡（lipoapoptosis）：脂質(zhì)代謝異常，F(xiàn)FA升高造成β細(xì)胞內(nèi)脂酰輔酶A增加，使神經(jīng)酰胺（ceramide）增高，在β細(xì)胞中誘導(dǎo)一氧化氮合酶（NOS），產(chǎn)生NO細(xì)胞毒性，抑制胰島素原基因表示，從而加速β細(xì)胞凋亡；（2）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激：FAA可開啟內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，造成細(xì)胞內(nèi)未折疊蛋白堆積，可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；（3）糖脂聯(lián)合毒性：高糖毒性與高脂毒性既可單獨(dú)也可同時(shí)存在，在T2DMβ細(xì)胞功效進(jìn)行衰退中是十分主要繼發(fā)效應(yīng)。糖尿病的診斷與治療方案概述第17頁“高糖毒性”、“高脂毒性”和“高糖脂毒性”對(duì)β細(xì)胞影響糖尿病的診斷與治療方案概述第18頁黑猩猩與人染色體差異1.23%(Science,)糖尿病的診斷與治療方案概述第19頁糖尿病的診斷與治療方案概述第20頁人類進(jìn)化thousandsofyears100years糖尿病的診斷與治療方案概述第21頁糖尿病的診斷與治療方案概述第22頁糖尿病的診斷與治療方案概述第23頁糖尿病診療及分型

糖尿病診療由血糖水平確定，其判為正常或異常分割點(diǎn)則是人為制訂，主要依據(jù)血糖值與糖尿病并發(fā)癥關(guān)系來確定。伴隨血糖水平對(duì)人類健康影響研究深化，對(duì)糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)中血糖水平分割點(diǎn)會(huì)不停進(jìn)行修正糖尿病的診斷與治療方案概述第24頁《指南》

中國暫未將HbA1c列入糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)我國當(dāng)前采取WHO（1999年）糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)靜脈血漿葡萄糖水平mmol/L（mg/dl）1.糖尿病癥狀（經(jīng)典癥狀包含多飲、多尿和不明原因體重下降）加隨機(jī)血糖（指不考慮上次用餐時(shí)間，一天中任意時(shí)間血糖）

或2)空腹血糖（空腹?fàn)顟B(tài)最少8小時(shí)沒有進(jìn)食熱量） 或3)葡萄糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖2.無糖尿病癥狀者需另日重復(fù)檢驗(yàn)明確診療≥11.1（200）≥7.0（126）≥11.1（200）注：兒童糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)與成人一致隨機(jī)血糖不能用來診療IFG或IGT，只有相對(duì)應(yīng)2小時(shí)毛細(xì)血管血糖值有所不一樣：糖尿?。?小時(shí)血糖≥12.2mmol/L(≥220mg/dl)IGT：2小時(shí)≥8.9mmol/L(≥160mg/dl)且＜12.2mmol/L(＜220mg/dl)《中國2型糖尿病防治指南》討論稿糖尿病的診斷與治療方案概述第25頁糖代謝分類FBG2hPBG正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受損（IFG）6.1-<7.0<7.8糖耐量減低（IGT）<7.0≥7.8-<11.1糖尿?。―M）≥7.0或≥11.1糖尿病的診斷與治療方案概述第26頁診療新標(biāo)準(zhǔn)解釋糖尿病診療是依據(jù)空腹、任意時(shí)間或OGTT中2小時(shí)血糖值空腹指最少8小時(shí)內(nèi)無任何熱量攝入任意時(shí)間指一日內(nèi)任何時(shí)間，不論上次進(jìn)餐時(shí)間及食物攝入量OGTT是指以75克無水葡萄糖為負(fù)荷量，溶于水內(nèi)口服(如用1分子結(jié)晶水葡萄糖，則為82.5克)糖尿病的診斷與治療方案概述第27頁口服OGTT試驗(yàn)早餐空腹取血(空腹8-14小時(shí)后），取血后于5分鐘內(nèi)服完溶于250-300ml水內(nèi)無水葡萄糖75克（如用1分子結(jié)晶水葡萄糖，則為82.5克）試驗(yàn)過程中不喝任何飲料、不吸咽、不做猛烈運(yùn)動(dòng)，無需臥床從口服第一口糖水時(shí)計(jì)時(shí)，于服糖后30分鐘、1小時(shí)、2小時(shí)及3小時(shí)取血（用于診療可僅取空腹及2小時(shí)血）糖尿病的診斷與治療方案概述第28頁口服OGTT試驗(yàn)血標(biāo)本置于含0.1ml氟化鈉（6%）/草酸鈉（3%）（烘干）抗凝管中，搓動(dòng)混勻后置于0-4℃馬上或盡早分離血漿及測(cè)定血糖（不應(yīng)超出3小時(shí)）糖尿病的診斷與治療方案概述第29頁口服OGTT試驗(yàn)試驗(yàn)前3日每日碳水化合物攝入量不少于150克試驗(yàn)前停用影響OGTT藥品如避孕藥、利尿劑、β-腎上腺能阻滯劑、苯妥因納、煙酸3-7天，服用糖皮質(zhì)激素者不作OGTT糖尿病的診斷與治療方案概述第30頁糖尿病診療注意點(diǎn)在無高血糖危象時(shí)，一次血糖值到達(dá)糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)者必須在另一日按診療標(biāo)準(zhǔn)內(nèi)三個(gè)標(biāo)準(zhǔn)之一復(fù)測(cè)核實(shí)。如復(fù)測(cè)未達(dá)糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)，則需在隨防中復(fù)查明確急性感染、創(chuàng)傷、循環(huán)或其它應(yīng)激情況下可出現(xiàn)暫時(shí)血糖增高，不能依此診療為糖尿病，須在應(yīng)激過后復(fù)查糖尿病的診斷與治療方案概述第31頁糖尿病分型2型糖尿病為主，2型糖尿病占90％以上1型糖尿病約占5％其它類型糖尿病僅占0.7％妊娠糖尿病（城市）患病率靠近5%糖尿病的診斷與治療方案概述第32頁GDM診療(ADA)75克葡萄糖耐量試驗(yàn)空腹血糖>5.1mmol/L或一小時(shí)血糖>10.0mmol/L或二小時(shí)血糖>8.5mmol/L任一項(xiàng)血糖到達(dá)標(biāo)準(zhǔn)能夠診療糖尿病的診斷與治療方案概述第33頁GDM診療(國內(nèi)）75gOGTT血糖（mmol/L）空腹5.3服糖后1小時(shí)10.0服糖后2小時(shí)8.6服糖后3小時(shí)7.82個(gè)以上時(shí)間點(diǎn)高于上述標(biāo)準(zhǔn)可確定診療糖尿病的診斷與治療方案概述第34頁糖尿病管理

基本標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病治療近期及遠(yuǎn)期目標(biāo)教育：教育課堂、小組教育或個(gè)體化指導(dǎo)自我血糖監(jiān)測(cè)：指導(dǎo)控制達(dá)標(biāo)主要辦法

飲食：醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療—控制總熱量運(yùn)動(dòng)：增加胰島素敏感性，利于血糖、體重控制—運(yùn)動(dòng)處方糖尿病的診斷與治療方案概述第35頁REACH策略全方面血糖控制All/sidesglucosecontrolA糖尿病的診斷與治療方案概述第36頁全方面血糖控制指標(biāo)糖尿病的診斷與治療方案概述第37頁糖尿病藥品治療促分泌劑：磺脲類、非磺脲類（苯甲酸衍生物）胰島素增敏劑：雙胍類、噻唑烷二酮類a-糖苷酶抑制劑DPPⅣ抑制劑胰島素及其類似物GLP-1類似物糖尿病的診斷與治療方案概述第38頁中國2型糖尿病治療指南糖尿病的診斷與治療方案概述第39頁以HbA1C水平分組2型糖尿病患者

CGMS血糖波動(dòng)譜MonnierL,etal.DiabetesCare30:263-269,15141312111098765024681012141618202224早餐‘拂曉’時(shí)期A1C(%)葡萄糖水平(mmol/L)午夜后早餐后9.08.07.06.5/<6.5小時(shí)(n=130)糖尿病的診斷與治療方案概述第40頁糖尿病口服藥品作用靶點(diǎn)-糖苷酶類Delayintestinalcarbohydrateabsorption噻唑腕二酮類Increaseglucoseuptakeinskeletalmuscleanddecreaselipolysisinadiposetissue磺脲類Increaseinsulinsecretionfrompancreatic-cells

AdaptedfromChengandFantus.CMAJ.;172:213–226.苯甲酸衍生物Increaseinsulinsecretionfrompancreatic-cells雙胍類Decreaseshepaticglucoseproductionandincreasesuptake糖尿病的診斷與治療方案概述第41頁GlucosedependentInsulin

frombetacells

(GLP-1andGIP)AdaptedfromBrubakerPL,DruckerDJEndocrinology;145:2653–2659;ZanderMetalLancet;359:824–830;AhrénBCurrDiabRep;3:365–372;BuseJBetal.InWilliamsTextbookofEndocrinology.10thed.Philadelphia,Saunders,:1427–1483.HyperglycemiaDPP-4抑制劑作用靶點(diǎn)Glucagon

fromalphacells(GLP-1)

GlucosedependentReleaseof

incretinsfromthegutPancreasα-cellsβ-cells

Insulin

increases

peripheral

glucose

uptakeIngestionoffoodGItract↑insulinand

↓glucagon

reducehepatic

glucoseoutputInactiveincretinsImprovedPhysiologicGlucoseControlDPP-4EnzymeDPP-4InhibitorXDPP-4=dipeptidylpeptidase4ImprovedPhysiologicGlucoseControl糖尿病的診斷與治療方案概述第42頁靜脈血漿葡萄糖(mg/dL)時(shí)間(min)C肽(nmol/L)2001000016012018001601201800.00.51.01.52.0時(shí)間(min)0202腸促胰素效應(yīng)口服葡萄糖

靜脈注射葡萄糖*******Mean±SE;N=6;*p.05;01-02=glucoseinfusiontime.NauckMA,etal.JClinEndocrinolMetab.1986;63:492-498. 腸促胰島素效應(yīng)

－口服葡萄糖和靜脈注射葡萄糖效應(yīng)比較糖尿病的診斷與治療方案概述第43頁腸促胰島素生理功效腸促胰島素:是腸道分泌激素，可調(diào)整胰島素對(duì)攝食反應(yīng)進(jìn)食后由小腸內(nèi)分泌細(xì)胞分泌幫助機(jī)體在進(jìn)食碳水化合物后產(chǎn)生適當(dāng)餐后胰島素反應(yīng)腸促胰島素產(chǎn)生促進(jìn)胰島素分泌效應(yīng)約占餐后胰島素分泌總量60％左右NauckMA,etal.JClinEndocrinolMetab.1986;63:492-497;DruckerDJ.DiabetesCare.;26:2929-2940.

糖尿病的診斷與治療方案概述第44頁腸促胰島素：GLP-1及GIP

胰高糖素樣肽1(GLP-1)主要由位于回腸和結(jié)腸L細(xì)胞合成和分泌作用于體內(nèi)多個(gè)部位:胰腺β細(xì)胞和α細(xì)胞、胃腸道、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心臟等其作用是經(jīng)過特異受體介導(dǎo)葡萄糖依賴促胰島素多肽(GIP)主要由位于十二指腸和空腸K細(xì)胞合成和分泌作用部位：主要作用于胰腺β細(xì)胞;也可作用于脂肪細(xì)胞、神經(jīng)前體細(xì)胞及成骨細(xì)胞等其作用是經(jīng)過特異受體介導(dǎo)DruckerDJ.DiabetesCare.;26:2929-2940;ThorensB.DiabetesMetab.1995;21:311-318;BaggioLL,DruckerDJ.Gastroenterology.;132:2131-2157;NybergJ,etal.JNeurosci.;25:1816-1825.糖尿病的診斷與治療方案概述第45頁GLP-1在人體中效用:

腸促胰島素調(diào)整血糖作用機(jī)制促進(jìn)飽脹感降低食欲細(xì)胞:

增強(qiáng)葡萄糖依賴胰島素分泌肝臟:

胰高糖素水平下降降低肝糖輸出α細(xì)胞:抑制餐后胰高糖素分泌胃:

幫助調(diào)整胃排空AdaptedfromFlintA,etal.JClinInvest.1998;101:515-520;AdaptedfromLarssonH,etal.ActaPhysiolScand.1997;160:413-422;AdaptedfromNauckMA,etal.Diabetologia.1996;39:1546-1553;AdaptedfromDruckerDJ.Diabetes.

1998;47:159-169.提升β細(xì)胞反應(yīng)減輕β細(xì)胞工作量進(jìn)食促進(jìn)GLP-1分泌糖尿病的診斷與治療方案概述第46頁GLP-1受體胰島素顆粒葡萄糖刺激胰島素分泌機(jī)制胰腺β細(xì)胞↑ATP/ADP葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白K/ATP通道電壓依賴性Ca2+通道葡萄糖Ca2+胰島素釋放GromadaJ,etal.PflugersArch–EurJPhysiol.1998;435:583-594;MacDonaldPE,etal.Diabetes.;51:S434-S442.糖尿病的診斷與治療方案概述第47頁葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白K/ATP通道電壓依賴性Ca2+通道GLP-1受體cAMPATPCa2+胰島素顆粒缺乏葡萄糖時(shí)激活GLP-1受體

僅引發(fā)少許胰島素釋放胰腺β細(xì)胞胰島素釋放葡萄糖GromadaJ,etal.PflugersArch–EurJPhysiol.1998;435:583-594;MacDonaldPE,etal.Diabetes.;51:S434-S442.糖尿病的診斷與治療方案概述第48頁GLP-1受體胰島素顆粒GLP-1促胰島素分泌作用

是葡萄糖依賴胰腺β細(xì)胞↑ATP/ADP葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白K/ATP通道電壓依賴性Ca2+通道cAMPATPCa2+葡萄糖Ca2+胰島素釋放GromadaJ,etal.PflugersArch–EurJPhysiol.1998;435:583-594;MacDonaldPE,etal.Diabetes.;51:S434-S442.糖尿病的診斷與治療方案概述第49頁糖尿病胰島素治療1型糖尿病患者2型糖尿病口服降糖藥失效或出現(xiàn)口服藥品使用禁忌癥對(duì)新發(fā)病并與1型糖尿病判別困難在糖尿病病程中出現(xiàn)無顯著誘因體重下降時(shí)圍手術(shù)期、感染、妊娠糖尿病的診斷與治療方案概述第50頁胰島素治療優(yōu)點(diǎn)與缺點(diǎn)

(一)

優(yōu)點(diǎn)：（1）能夠快速改進(jìn)血糖

(二)

缺點(diǎn)：（1）低血糖。（2）體重增加。（3）配合度差。51糖尿病的診斷與治療方案概述第51頁52糖尿病的診斷與治療方案概述第52頁關(guān)注藥品治療有效性和安全性談胰島素治療安全性關(guān)注藥品治療有效性和安全性糖尿病的診斷與治療方案概述第53頁FDA因不良反應(yīng)撤出市場(chǎng)部分藥品名稱類別上市時(shí)間撤出時(shí)間壽命(月)替馬沙星抗菌藥199219924芬氟拉明減肥藥19731997290右芬氟拉明減肥藥1996199716特非拉定抗阻胺藥19851998152阿斯咪唑抗阻胺藥19881999118司帕沙星抗菌藥1997199921曲格列酮胰島素增敏1998

14羅格列酮胰島素增敏1999

132苯丙醇胺激動(dòng)劑1963432西立伐他汀調(diào)血脂藥199919羅非昔布COX-2I199955西沙必利胃動(dòng)力藥199384部分藥品名稱藥品數(shù)量撤市處方藥撤市OTC藥總計(jì)同意新藥19932559334870199430410240662199519160251821996226532821211998177882659019993527242483316156472982487232056糖尿病的診斷與治療方案概述第54頁

反應(yīng)停:

1956年上市，治療妊娠嘔吐，很快即發(fā)覺缺乏臂和腿畸形兒，伴眼、耳、心臟、消化道和泌尿道畸型。5年間在歐州各國、澳、加、日、拉美及非洲17個(gè)國家引發(fā)海豹肢畸形兒1多人，死亡6000人。

藥品性耳聾：90年代統(tǒng)計(jì)，我國聾、啞兒童達(dá)180余萬人其中藥品致耳聾者占60%，約100萬人，并每年以2-4萬遞增。原因主要是抗生素致聾，其中氨基糖甙類(包含慶大霉素，卡那霉素等)占80%?！扒钟^音”21位演員中18人因藥致聾。藥品不良反應(yīng)大事件……糖尿病的診斷與治療方案概述第55頁給予胰島素安全性更多關(guān)注AmericanPharmacistsAssociation(APhA)AnnualMeeting

依據(jù)年美國藥劑師學(xué)會(huì)年會(huì)匯報(bào)：引發(fā)不良事件排名前10位藥品1.胰島素（8%）

2.抗凝藥（6.2%）3.阿莫西