普外三科

賴銀英

2011－08－31

南昌大學第一附屬醫(yī)院目前一頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點教學目標掌握休克的概念，處理原則，護理措施熟悉休克的分類，輔助檢查，臨床表現(xiàn)了解休克病理生理，臨床分期目前二頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點目前三頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點目前四頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點定義：

機體受到強烈致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，組織灌流不足，引起的微循環(huán)障礙，代謝障礙和細胞受損的病理癥候群。概述目前五頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點休克的本質(zhì)及特征本質(zhì)：氧的供給不足和需求增加特征：產(chǎn)生炎癥介質(zhì)（白介素，腫瘤壞死因子，集落刺激因子，干擾素，血管擴張劑，一氧化氮。）目前六頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點

血容量:

指人體血液的總量,占體重的

7％－8％

循環(huán)血量─指在心血管內(nèi)流動的血液(80％－90％)

儲存血量─指儲存于肝、脾及周圍毛細血管內(nèi)的血液(20％-10％)目前七頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點

有效循環(huán)血量

指單位時間內(nèi)在心血管系統(tǒng)中運行的血液量

目前八頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點

充足的血容量有效的心排出量正常的血管張力

維持有效循環(huán)血量的三因素目前九頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點

休克的分類按病因分類：低血容量性休克：失血性休克與失液性休克

有效循環(huán)血量↓創(chuàng)傷性休克：各種損傷目前十頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點感染性休克內(nèi)毒素的作用，TNF與IL-1為其關(guān)鍵性介質(zhì)外周血管擴張，血管容量擴大大量血液淤織在外周血管，回心血量減少目前十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點過敏性休克：組胺、激肽微血管的擴張、淤血，微血管壁通透性增加心源性休克：心輸出量急劇↓

神經(jīng)源性休克：外周血管擴張，血管容量擴大目前十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點按始動因素分類血容量減少低血容量性休克外周血管床容量擴大分布性休克心輸出量減少心源性休克心臟后負荷增加心外阻塞性休克目前十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點按血流動力學分類

高排低阻型休克（高動力型休克）暖休克(特點：外周血管擴張致外周血管阻力降低，心輸出量正?；蛟黾樱?/p>

低排高阻型休克（低動力型休克）冷休克（特點：外周血管收縮致外周血管阻力增加，心輸出量減少）目前十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點休克的病理生理微循環(huán)改變代謝變化內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害目前十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點復習正常微循環(huán)的組成及血流通路目前十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點休克代償期（缺血性缺氧期）

微循環(huán)收縮期：

微血管、毛細血管前括約肌痙攣性收縮毛細血管缺血、缺氧動-靜脈短路、直捷通路開放

目前十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點發(fā)生機制交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：兒茶酚胺大量生成－皮膚、內(nèi)臟血管的強烈收縮腎素－血管緊張素Ⅱ－收縮血管TXA2（血栓素A2）生成－血管痙攣，血小板聚集，血栓形成目前十八頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點目前十九頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點休克代償期休克代償期微循環(huán)變化目前二十頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點

代償意義：

（1）維持動脈血壓：

外周阻力心率、心肌收縮力心輸出量回心血量自身輸血：容量血管 收縮 自身輸液：組織液回 流入血

（2）血液重分布，保證心、腦的血供

目前二十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點休克抑制期（淤血性缺氧期）

微循環(huán)擴張期：微血管擴張，毛細血管前括約肌松弛，后括約肌收縮靜脈內(nèi)血流緩慢、淤滯毛細血管淤血、缺氧目前二十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點發(fā)生機制

酸中毒：乳酸堆積擴血管的代謝產(chǎn)物：腺苷、組胺等內(nèi)毒素的作用：持續(xù)性血管擴張血液流變學的改變：白細胞滾動、貼壁、粘附紅細胞、血小板聚集微循環(huán)血流緩慢，血液泥化

目前二十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點目前二十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點休克失代償期（彌散性血管內(nèi)凝血期、DIC期）微循環(huán)衰竭期：微血管麻痹性擴張毛細血管內(nèi)血流停滯出現(xiàn)大量的微血栓目前二十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點休克引起DIC機制凝血系統(tǒng)激活：微循環(huán)障礙TXA2促進血小板的聚集DIC形成后，病情進一步惡化重要器官功能衰竭：多器官功能衰竭（MOF）

目前二十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點目前二十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點休克失代償期休克失代償期微循環(huán)變化目前二十八頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點休克的細胞代謝改變代謝障礙休克組織的缺血缺氧有氧氧化↓ATP↓鈉鉀泵失靈細胞水腫高鉀血癥糖酵解↑乳酸性酸中毒，代謝性酸中毒兒茶酚胺↑高血糖素生成↑胰島素分泌↓血糖↑能量代謝障礙：蛋白、脂肪分解↑目前二十九頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點毛細血管內(nèi)皮受損→血管通透性↑→肺間質(zhì)水腫肺胞上皮細胞受損→表面活性物質(zhì)↓→肺不張，通氣/血流比例失調(diào)，死腔通氣和靜脈混合血增加，肺不張使毛細血管內(nèi)的血流得不到更新，產(chǎn)生肺內(nèi)分流嚴重的缺氧可引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）器官繼發(fā)性損害肺目前三十頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點腎血流↓→濾過率↓↓→尿少。近髓循環(huán)短路開放，皮質(zhì)外層血流減少，腎皮質(zhì)腎小管壞死結(jié)果：急性腎衰器官繼發(fā)性損害腎目前三十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期。休克失代償期心排量↓主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌缺氧舒張壓↓低氧血癥代酸

心肌損害高鉀血癥心肌抑制因子器官繼發(fā)性損害

心目前三十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點持續(xù)低血壓→腦血供不足，腦細胞腫脹，血管通透性增強→腦水腫和腦疝器官繼發(fā)性損害腦目前三十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點休克時腹腔動脈阻力比休克前增高234％。胃腸道粘膜嚴重缺血。胃腸道的屏障功能受損，腸道內(nèi)細菌移位。應急性潰瘍和腸源性感染。器官繼發(fā)性損害胃腸目前三十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點肝缺血缺氧和血流淤滯，中央靜脈血栓形成，肝小葉中心壞死。結(jié)果：肝解毒和代謝能力下降，加重已有的代謝紊亂和酸中毒，可引起肝衰。器官繼發(fā)性損害肝

目前三十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮與煩躁皮膚蒼白,皮溫降低(肢端尤為明顯)尿量減少或正常(<25-30/h)脈壓縮小(<4Kpa)脈搏加快

(<100次/分鐘)

休克早期表現(xiàn)目前三十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點

表情淡漠,感覺遲鈍皮膚由蒼白轉(zhuǎn)為青紫,四肢濕冷尿量更少血壓下降,收縮壓<12Kpa(90mmHg)脈搏細速(＞120次/分鐘)

休克期表現(xiàn)目前三十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點

神志不清、昏迷皮膚紫紺，淤點、淤斑。軀干厥冷無尿多器官功能衰竭收縮壓<6.6-8Kpa(50-60mmHg)

脈搏不清休克晚期表現(xiàn)目前三十八頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點休克的臨床表現(xiàn)分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償期休克抑制期

休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細弱或摸不到收縮壓＜9.33kPa塌陷尿少無尿＞40%目前三十九頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點輔助檢查實驗室檢查：三大常規(guī)，血生化，凝血機制，動脈血氣分析影像學檢查B超檢查血流動力學的監(jiān)測：中心靜脈壓（CVP），肺毛細血管楔（PCWP），心排出指數(shù)（CO），后穹窿穿刺目前四十頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點中心靜脈壓（CVP）右心房或胸腔段靜脈內(nèi)的壓力，反應血容量和右心功能。正常值：5-12cmH2OCPV＜5cmH2O血容量不足CPV＞15cmH2O心功能不全CPV＞20cmH2O充血性心力衰竭目前四十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點把壓力傳感器放于平心臟水平目前四十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點調(diào)三通關(guān)閉靜脈端，使壓力傳感器與大氣相通目前四十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點在監(jiān)護儀CVP項目選項中選擇歸零校正鍵目前四十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點當屏幕上顯示歸零成功后，調(diào)至三通開關(guān)使靜脈端與傳感器相通。目前四十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點肺毛細血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈，左心房和右心室壓力；正常值：6-15mmHgPCWP↓

血容量不足（較CVP敏感）加快輸液PCWP↑左心房壓力↑急性肺水腫限制輸液量目前四十六頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點目前四十七頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點失血性休克：補充血容量和積極處理原發(fā)病，制止出血。感染性休克：現(xiàn)進行病因治療，原則是抗休克的同時抗感染。治療原則目前四十八頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點盡快控制活動性大出血：扎止血帶，抗休克褲使用保護呼吸道通暢：給氧休克體位：中凹位其它：保暖、鎮(zhèn)痛劑應用等1.一般緊急治療目前四十九頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點補充已喪失量+擴大的毛細血管床容量根據(jù)監(jiān)測指標，調(diào)節(jié)輸液量和速度糾正休克引起組織低灌注和缺氧2.補充血容量：根本措施目前五十頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點

代謝性酸中毒；根本措施，補充血容量，改善組織灌注，休克較重、有明顯酸中毒且擴容治療效果不佳時，可考慮實用堿性藥物。3.積極處理原發(fā)病4.糾正酸堿平衡失調(diào)目前五十一頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點血管收縮劑：間羥胺、多巴胺等血管擴張劑：酚妥拉明等強心藥：西地蘭、多巴胺等5.心血管活性藥物目前五十二頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點6.改善微循環(huán)在擴容的基礎(chǔ)上使用血管擴張劑（如654-2）出現(xiàn)DIC時，必須用肝素或抗纖溶藥治療。皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴重的休克。用法：大量、一般只用1～2次。7.皮質(zhì)類固醇的應用目前五十三頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點護理評估§健康史與相關(guān)因素§身體狀況：全身——意識和表情，生命體征，皮膚的色澤和溫度，尿量。局部——有無損傷及出血。輔助檢查——CVP，PCWP?！煨睦锖蜕鐣С譅顩r：緊張，焦慮，恐懼目前五十四頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點休克指數(shù)

脈率/收縮壓（mmHg）0.5無休克

＞表示休克

＞2.0表示嚴重休克目前五十五頁\總數(shù)六十一頁\編于十六點護理診斷體液不足氣體交換障礙體溫異常有感染的危險有皮膚受損和意外受傷的危險目前