心血管活性藥臨床應(yīng)用探討

XX市中心醫(yī)院XXLnfsgaohang@163.com心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第1頁學(xué)知識(shí)以理思緒知不足而謀策略心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第2頁序言血管活性藥濫用、誤用是一個(gè)普遍性問題☆血管活性藥品應(yīng)用最多藥品之一，在搶救危重患者中具有不可替換、極其主要作用。

☆美國教學(xué)醫(yī)院一項(xiàng)回顧性調(diào)查顯示約60%患者應(yīng)用血管活性藥品不合理，80%聯(lián)適用藥不合理。

主要原因：對疾病性質(zhì)和藥品作用機(jī)理了解不足心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第3頁心血管系統(tǒng)藥品與心血管活性藥擬腎上腺素類藥和正性肌力藥正性肌力藥和血管活性藥還有像擬交感藥品、兒茶酚胺藥及非兒茶酚胺藥品等。其實(shí)都是名稱不一樣，有分支有重合而已。曾經(jīng)困擾我一些概念問題：心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第4頁心血管系統(tǒng)藥品鈣拮抗藥抗心律失常藥抗慢性心功效不全藥抗心絞痛藥抗動(dòng)脈粥樣硬化藥抗高血壓藥利尿藥和脫水藥心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第5頁心血管活性藥品正性肌力藥品血管加壓藥品血管擴(kuò)張藥品B受體阻滯藥品鈣通道阻滯藥品變時(shí)性藥品心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第6頁心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第7頁心臟β1β2RAAS血管α血管β腎上腺髓質(zhì)腎上腺皮質(zhì)肝臟α

β2氣管α1胃腸道β2交感神經(jīng)興奮皮膚、內(nèi)臟血管收縮骨骼肌血管舒張正變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)E、NE分泌增加糖皮質(zhì)激素分泌增多鈉水潴留,血管收縮糖異生，糖原分解支氣管擴(kuò)張分泌降低，活動(dòng)降低心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第8頁緊急危險(xiǎn)交感神經(jīng)興奮β受體，心臟作功α受體，血管收縮速度極快，連續(xù)時(shí)間短神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整腎上腺髓質(zhì)NE,Epi心臟作功，血管重分布RAAS激活鈉水潴留，血管收縮腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素格斗、逃避升級保護(hù)性機(jī)制開啟應(yīng)急應(yīng)激應(yīng)急與應(yīng)激交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整ACTH,糖皮質(zhì)激素糖、脂代謝調(diào)整保護(hù)性應(yīng)激機(jī)制建立降低高速運(yùn)轉(zhuǎn)時(shí)副損傷神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整糖、脂代謝調(diào)整交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整糖、脂代謝調(diào)整神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整糖、脂代謝調(diào)整交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整糖、脂代謝調(diào)整神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整糖、脂代謝調(diào)整交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整糖、脂代謝調(diào)整神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整糖、脂代謝調(diào)整交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整糖、脂代謝調(diào)整神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整糖、脂代謝調(diào)整交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整糖、脂代謝調(diào)整神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整糖、脂代謝調(diào)整交感神經(jīng)興奮神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)整交感神經(jīng)興奮糖、脂代謝調(diào)整糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素RAAS激活腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素鈉水潴留，血管收縮RAAS激活腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素NE,Epi心臟作功，血管重分布鈉水潴留，血管收縮RAAS激活腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素腎上腺髓質(zhì)NE,Epi心臟作功，血管重分布鈉水潴留，血管收縮RAAS激活腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素α受體，血管收縮腎上腺髓質(zhì)NE,Epi心臟作功，血管重分布鈉水潴留，血管收縮RAAS激活腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素β受體，心臟作功α受體，血管收縮腎上腺髓質(zhì)NE,Epi?2心臟作功，血管重分布鈉水潴留，血管收縮RAAS激活腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素ACTH,糖皮質(zhì)激素連續(xù)時(shí)間長，強(qiáng)度大連續(xù)刺激心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第9頁心臟與血管心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第10頁腎上腺素能受體a1a2B1B2作用：心肌：B1激動(dòng)：激活腺苷酸環(huán)化酶興奮心?。鹤儠r(shí)、變力、變傳導(dǎo)；B2激動(dòng)：使體血管舒張、支氣管平滑肌舒張；A1激動(dòng)：激活鈣通道興奮心肌、引發(fā)小動(dòng)靜脈收縮。血管：阻力血管A1受體：收縮動(dòng)脈會(huì)增加阻力增加后負(fù)荷；容量血管A1受體：收縮靜脈則增加回心血量增高前負(fù)荷。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第11頁兒茶酚胺類正性肌力藥A1受體激動(dòng)藥：苯腎上腺素B1受體激動(dòng)藥：非選擇性B激動(dòng)劑：異丙腎上腺素選擇性B1激動(dòng)劑：多巴酚酊胺AB受體雙激動(dòng)藥：A作用>B作用：去甲腎上腺素間羥胺A作用<B作用：腎上腺素麻黃素AB及多巴胺受體激動(dòng)藥：多巴胺心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第12頁腎上腺素能激動(dòng)藥分類心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第13頁腎上腺素教科書：腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生兒茶酚胺對α和β受體興奮作用都很強(qiáng)，作用復(fù)雜而廣泛。①興奮心臟β1受體，能增強(qiáng)心肌收縮力和縮短心肌收縮時(shí)間，升高血壓（平均壓改變不大），增快心率；興奮腎β1受體，腎素分泌增多，腎血流↓；②興奮皮膚、粘膜、肝和腎血管a1受體造成廣泛血管收縮；③興奮骨骼肌血管β2受體，致血管擴(kuò)張，降低體循環(huán)血管阻力。興奮支氣管平滑肌β2受體，使支氣管平滑肌松弛；心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第14頁腎上腺素治療適應(yīng)證心肺復(fù)蘇過敏性休克低心排量，常與血管擴(kuò)張藥聯(lián)合應(yīng)用支氣管痙攣心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第15頁腎上腺素優(yōu)點(diǎn)我個(gè)人看法該藥系直接作用，且不依賴于內(nèi)生性NE釋放。過敏無須休克，馬上腎上腺素；它是最有效支氣管擴(kuò)張劑和肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑，可作為支氣管痙攣和過敏反應(yīng)主要治療。小劑量腎上腺素泵注0.01-0.03ug/kg.min可增加心排血量及血壓，還能降低周圍血管阻力，增加冠狀血流。（腎上腺素使心臟激動(dòng)后產(chǎn)生代謝產(chǎn)物如腺苷等增多，如腎上腺素1--2ug/min主要興奮B1,B2受體，增強(qiáng)心肌收縮力及擴(kuò)張周圍血管）----休克早期或長時(shí)間麻醉。我迷惑---不過長時(shí)間麻醉終究是抑制心肌還是血管，假如是心肌抑制，那么用腎上腺很好，假如是血管抑制（能否叫做“血管麻痹”）選去甲很好。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第16頁去甲腎上腺素教科書：去甲腎：交感神經(jīng)遞質(zhì)，腎上腺素髓質(zhì)也釋放去甲腎；α受體興奮作用強(qiáng)于腎上腺素，β1受體興奮作用同腎上腺素，幾無β2受體興奮作用。整體情況下，心率因?yàn)檠獕荷叨瓷湫詼p慢，因總外周阻力增加而致心排出量不變或下降。主要適合用于需要較強(qiáng)血管收縮又需要增強(qiáng)心肌收縮力治療。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第17頁我在臨床應(yīng)用休克治療中不是首選不過感染性休克絕對是首選一線藥。

感染毒素引發(fā)心肌功效抑制，好比老馬已經(jīng)累得餓得很瘦弱了，用力抽鞭子，使其快跑，只會(huì)讓老馬死得更加快。更為正確方法應(yīng)該是卸下老馬馱過重貨物，讓老馬輕裝上路（降低前負(fù)荷）也別讓老馬餓著肚子干活（提升前荷），或者讓老馬不走爬坡路（降低后負(fù)荷），或者讓老馬走得慢一些（降低心率），給老馬多吃點(diǎn)有營養(yǎng)飼料（改進(jìn)心臟內(nèi)環(huán)境：適當(dāng)血壓、氧供、良好擴(kuò)冠、穩(wěn)定電解質(zhì)內(nèi)環(huán)境、去除不良原因）。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第18頁去氧腎上腺素：教科書：去氧腎是非兒茶酚胺類藥。直接興奮a1受體，臨床無B效應(yīng)。小動(dòng)脈、靜脈收縮。適應(yīng)癥：外周血管擴(kuò)張引發(fā)低血壓；室上性心動(dòng)過速。在血容量未恢復(fù)之前用于低血容量暫時(shí)治療，不過對多數(shù)無冠心病病人很好選擇是用有正性肌力作用藥品（如麻黃素）。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第19頁去氧腎我觀點(diǎn)：應(yīng)該說是我比較喜愛藥品，因?yàn)椋?：直接作用激動(dòng)劑，作用時(shí)間短（<5分鐘）；它是可靠血管加壓藥。2：對有室性心動(dòng)過速病人，因?yàn)锽p升高反射性興奮迷走神經(jīng)可終止心律失常，所以它能同時(shí)處理低血壓和心律失常。3：不過應(yīng)該注意

：去氧不敏感常見于3種病人,一個(gè)是欠容量,一個(gè)是外周血管阻力原來就很高了,另一個(gè)是心功效低下了.前2種能夠經(jīng)過增加去氧劑量來發(fā)揮作用,而心功效低下時(shí)去氧越用情況越差。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第20頁臨床工作中經(jīng)常碰到心腎功效欠佳患者，怎樣不要補(bǔ)太多液體而又讓血壓不降--這時(shí)就要想到去甲腎了。我們經(jīng)常會(huì)產(chǎn)生誤區(qū)：給去氧腎則外周阻力增加,心臟恐難以承受。尤其是有心臟病患者。其實(shí)心臟承受能力是很強(qiáng)。冠心病患者，怕就是舒張壓下降，需要是穩(wěn)定心率和前負(fù)荷。術(shù)中保持容量相對恒定（給液體，輸血），在前負(fù)荷恒定情況下，少許去氧腎上腺素維持后負(fù)荷，保持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第21頁我了解：去氧腎是靜脈收縮大于動(dòng)脈，回心血增加，增加了前負(fù)荷，即使舒張壓也有所增加，但LVEDP和室壁張力增加影響了心肌氧供需平衡，不利心排血量增加。這就是書上說去氧在正常人不改變心輸出量，但對于心肌缺血病人反而降低心排量原因吧！去氧是來麻醉中對付低壓常見伎倆，所以該不該用可能是其次問題，主要是使用時(shí)機(jī)，劑量，方法吧。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第22頁去氧腎應(yīng)用對老年人、孕婦還是要慎重：主要是：比如動(dòng)，靜脈擴(kuò)張，彈性差。一些受體密度也大大降低。普通75歲老年人較之25歲小伙子心律要低20%左右。對老年病人臨床上有兩點(diǎn)要注意：一是反應(yīng)不敏，所以處理后要等一會(huì)兒，就是”讓子彈飛一會(huì)兒”。假如心急給藥過多結(jié)果則可能很糟糕。二是有時(shí)反應(yīng)會(huì)很?夸大?（耐受性差，即緩沖能力差）所以要有預(yù)見性。前者要有耐心，后者要有經(jīng)驗(yàn)。伴隨老齡化程度提升。相信大家經(jīng)驗(yàn)會(huì)越來越多。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第23頁心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第24頁我們經(jīng)常碰到低血壓在60-70左右。這對主要器官灌注應(yīng)該沒有影響。假如血壓太低（MAP低于60）加之心律慢，可給點(diǎn)麻黃素5到10毫克（我提議還是小劑量，稀釋后給），或小劑量腎上腺素（10到20微克）。去氧腎也可我經(jīng)常是50、100、200地給。后二者作用時(shí)間很短，這么量無需擔(dān)心。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第25頁我們經(jīng)常碰到一些有意思問題：BP=SVRxCO：SVR是外周血管阻力。CO是心輸出量。又有另一個(gè)功式:CO=HRxSV；HR是心率,SV為每搏輸出量。SV與前負(fù)菏、后負(fù)菏、和收縮力相關(guān)。先從(2)來看:SVR增高(如給了去氧腎)即后負(fù)菏增高。則心排降低(心率不變)。再看(1)--CO降低則血壓降低。但(1)式告訴我們SVR增高則血壓升高。這有那個(gè)地方不對嗎?這兩個(gè)功式都對。不過不能死讀書和讀死書。不能將公式中一個(gè)內(nèi)容看成變量,而其余都不變。對于這些原因之間關(guān)系在每個(gè)病人中改變是不一樣。有時(shí)關(guān)于麻醉思索是很有趣。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第26頁關(guān)于異丙腎上腺素：教科書：異丙腎上腺素是人工合成兒茶酚胺藥僅能興奮β受體。是兒茶酚胺中最強(qiáng)β1β2受體激動(dòng)藥，為腎上腺素2～3倍、最少為去甲腎上腺素100倍。臨床應(yīng)用：阿托品無效心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯；低心排量；哮喘連續(xù)狀態(tài)；B受體阻滯藥過量。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第27頁我體會(huì)：我經(jīng)驗(yàn)為零-----我只是在心臟手術(shù)作為備用藥；山莨菪堿有阿托品不能比擬好處，異丙腎給山莨菪堿做備用。異丙腎興奮支氣管平滑肌β2受體而擴(kuò)張支氣管，解除支氣管痙攣?zhàn)饔帽饶I上腺素強(qiáng)，但不能收縮支氣管粘膜血管，消除支氣管水腫效果不及腎上腺素。另外真正休克治療有應(yīng)用嗎？真正房室傳導(dǎo)阻滯有應(yīng)用嗎？怎樣掌握計(jì)量呢？我心中已經(jīng)將其淘汰！心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第28頁多巴胺?。。〗炭茣菏侵袠泻椭車窠?jīng)一個(gè)主要神經(jīng)遞質(zhì)。能夠興奮a1、β1、DA1和DA2受體。對a1受體作用部分是因?yàn)閮?nèi)源性去甲腎上腺素釋放引發(fā)（間接作用）。適應(yīng)癥：慣用于治療各種休克、低血壓。中劑量經(jīng)過正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量綜合征。小劑量用于少尿、早期急性腎功效衰竭等。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第29頁一切真是這么嗎？心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第30頁依然是我個(gè)人觀點(diǎn)：用多巴胺目標(biāo)是什么。假如要收縮血管（動(dòng)脈），去甲比很好；假如還要收縮靜脈，去氧好一點(diǎn)；假如還要強(qiáng)心，用腎上腺素；我們只是暫時(shí)想讓血壓高一點(diǎn)嗎？第六版外科學(xué)，描述以下：去甲跟多巴酚聯(lián)合應(yīng)用是治療感染性休克最理想血管活性藥品，多巴胺對腎保護(hù)內(nèi)容已經(jīng)沒有了...八年制內(nèi)科學(xué)第一版P621：小劑量多巴胺并不促進(jìn)腎功效恢復(fù)，而且會(huì)增加心率失常、心肌缺血、腸缺血危險(xiǎn)，臨床上已不推薦使用。教科書已經(jīng)改過來了，我們呢？心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第31頁

多巴胺作用機(jī)理復(fù)雜，效果不明確，即使依然在臨床上習(xí)用，但不論怎樣，不求為處理問題而改變思緒和方法，一味地使用多巴胺并不停增加劑量，一條道走到黑，不應(yīng)該是我們想要。不能讓習(xí)慣變成制度，經(jīng)驗(yàn)成為指南。

為何以前我們喜歡用多巴胺，是因?yàn)槁犝f它所存在優(yōu)點(diǎn)（強(qiáng)心利尿及擴(kuò)張腎臟和腸系膜血管，以及我們津津樂道低劑量擴(kuò)血管大劑量縮血管）和對去甲腎上腺素恐懼，那么現(xiàn)在多巴胺優(yōu)點(diǎn)不復(fù)存在?。⌒难芑钚运幍呐R床應(yīng)用探討第32頁麻醉中有些人喜用多巴胺升壓，是因?yàn)槠洳幌衤辄S堿需要開紅方，還有一定增強(qiáng)心肌收縮力作用。但在應(yīng)用其收縮血管產(chǎn)生升壓作用時(shí)，已經(jīng)在收縮腎血管，加緊心率，增加心肌耗氧，對患心血管疾病（或有潛在心血管疾病人比如高齡患者）病人畢竟存在一定風(fēng)險(xiǎn)。還有擴(kuò)張腎血管，利尿就是改進(jìn)腎功效嗎？心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第33頁尿量能夠看做是腎功效評價(jià)指標(biāo)嗎？

當(dāng)腎功效需要用外來原因加強(qiáng)時(shí)，超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)本身就對其造成傷害。任何事都逃不過生老病死，強(qiáng)弱改變規(guī)律。

腎功效不全時(shí)再讓其超負(fù)荷工作那必定是拔苗助長。所以要保護(hù)腎功效，我了解是，除了血透因?yàn)闇p輕了腎臟負(fù)荷外，其余方法除非對因，不然不論多好藥品，一旦加重腎臟負(fù)荷，都需要懷疑其功效。

好比老馬已經(jīng)累得餓得很瘦弱了，想短期內(nèi)變得強(qiáng)壯幾乎不可能，讓馬兒有病治病，吃精細(xì)飼料，少干活，多睡覺。那些急功近利猛抽鞭子，亂用藥，只會(huì)讓老馬更虛弱。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第34頁引用我同事經(jīng)典心得：正性變力性藥品選擇標(biāo)準(zhǔn)：1能用作用受體是純，不用混合。2選直接作用受體，不用間接作用。3

選作用時(shí)間短，不用作用時(shí)間長。三點(diǎn)去甲腎上腺素全具備，而多巴胺就不具備了。我對“多巴胺”總結(jié)：走下神壇去面對腎上腺素、去甲腎交鋒。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第35頁其它就不詳細(xì)交流了簡單分析：麻黃堿：能夠直接興奮β1β2，和a1受體，也可促使神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。對容量血管作用大于動(dòng)脈阻力血管。麻黃堿對心血管作用和腎上腺素相同，但效能只有后者1／250，而作用連續(xù)時(shí)間長近10倍。一定稀釋后應(yīng)用。麻黃用于椎管內(nèi)麻醉時(shí)麻醉引發(fā)低血壓，心律慢很適當(dāng)。失血性休克千萬別用。心血管藥品作用越單純越好！間羥胺：直接、間接興奮a、β受體，增加心排血量，但此作用小于麻黃堿。使血管廣泛收縮，收縮壓、舒張壓連續(xù)升高，其收縮血管作用約為去甲腎上腺素1／10；心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第36頁我認(rèn)為好藥還有：米力農(nóng)，氨力農(nóng)：唯一正性肌力作用和血管擴(kuò)張作用（"正性血管擴(kuò)張藥"）。我只是在心臟手術(shù)麻醉應(yīng)用過。尼卡地平：是第一個(gè)能夠靜脈給藥二氫吡啶類鈣通道拮抗劑；尼卡地平連續(xù)注射0.1-10ug/kg/min，呈劑量依賴性增加CO和冠脈血流并降低平均動(dòng)脈壓，對其它心血管指標(biāo)及ECG無影響。急性心衰時(shí)尼卡地平經(jīng)過降低后負(fù)荷及擴(kuò)張冠脈改進(jìn)心肌氧供需平衡。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第37頁受體阻滯藥不再詳細(xì)分析，簡明列舉經(jīng)典藥品：a受體阻滯藥：酚妥拉明、氟哌利多。B受體阻滯藥：艾司洛爾！?。?。雙重作用：烏拉地爾。艾司洛爾：超短效B受體阻滯藥，麻醉醫(yī)生手中“雙刃劍”?！难芑钚运幍呐R床應(yīng)用探討第38頁

既往被視作慢性心衰患者禁用藥品β受體阻滯劑作為常規(guī)用藥,因?yàn)樗山档托募∧芎?讓“疲憊”心臟得到適當(dāng)休息,并經(jīng)過逆向心室重塑,調(diào)整心臟收縮和舒張過程,從而改進(jìn)心臟舒縮功效。

因?yàn)棣率荏w阻滯劑對離子通道有多重作用(降低鈉、鈣內(nèi)流和鉀外流),所以含有“以一當(dāng)三”抗心律失常作用。

β受體阻滯劑還可用于有心衰癥狀和射血分?jǐn)?shù)降低(<35%)患者,以及近期或曾經(jīng)發(fā)生過心?；颊?因而使用范圍可深入擴(kuò)大到圍手術(shù)期。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第39頁既是“雙刃劍”就有弊端，絕對不能夠亂用。錯(cuò)誤大致分為4種情況：1、用于術(shù)中繼發(fā)于大出血、嚴(yán)重低血容量和/或休克病人竇性心動(dòng)過速控制；2、與升壓藥品聯(lián)合或相繼應(yīng)用，以“反抗”升壓治療中并發(fā)心動(dòng)過速。3、圍術(shù)期發(fā)生室上性心動(dòng)過速時(shí)不究誘因，直接選取艾斯洛爾用于糾正室上速。4、在適應(yīng)癥范圍內(nèi)使用，但不注意使用方法用量?？傊?只要適應(yīng)證和用藥劑量掌握得當(dāng),對麻醉科醫(yī)師而言,β受體阻滯劑不是圍手術(shù)期“打手”,而是“幫手”。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第40頁血管活性藥品標(biāo)準(zhǔn)配制1、腎上腺素、異丙腎上腺素、新福林：兒童kg×0.3（mg）；成人kg×0.03（mg），稀釋為50ml；使用速度為0.01×Nμg/kg.min（N為微泵注射速度——Nml/hour）。2、硝酸甘油、米力農(nóng)等：kg×0.3（mg），稀釋為50ml；使用速度為0.1×Nμg/kg.min（N為微泵注射速度——Nml/hour）。3、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力農(nóng)、硝普鈉等：kg×3（mg），稀釋為50ml；使用速度為1×Nμg/kg.min（N為微泵注射速度——Nml/hour）。心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第41頁Tobe,

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含糊與準(zhǔn)確；對立與統(tǒng)一？心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第42頁我認(rèn)為既是對立、又是統(tǒng)一心血管活性藥的臨床應(yīng)用探討第43頁麻醉是科學(xué)還是藝術(shù)？人體是復(fù)雜、精密結(jié)合體血壓很高但耐受上三層樓與血壓正常但心功效欠佳哪個(gè)是相對禁忌？TOF監(jiān)測肌松可謂準(zhǔn)確了吧，不過誰又能說清胃腸吻合時(shí)需要什么數(shù)據(jù)監(jiān)測結(jié)果而關(guān)腹時(shí)又需要到達(dá)什么數(shù)據(jù)？更何況不一樣病人肌肉群特點(diǎn)也存在差異。以拇收肌為檢測對象，怎樣能準(zhǔn)確預(yù)測呼吸肌群整體恢復(fù)甚至上呼吸道肌群張力維持？TOF值作為肌松安全恢復(fù)診療標(biāo)準(zhǔn)便被不停提升，是準(zhǔn)確？還是無奈？心血管活