講課用急性胰腺炎第1頁/共42頁急性胰腺炎

Acutepancreatitis，AP

第2頁/共42頁[概述]

胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化所產(chǎn)生的急性化學性炎癥，可使胰腺發(fā)生出血、壞死，且炎癥迅速擴大，產(chǎn)生全身性炎癥反應綜合征（SIRS），甚至多臟器病理生理紊亂。Acutepancreatitis，AP

第3頁/共42頁[病因和發(fā)病機理]

一、膽道疾病（30%75%）

膽道感染

、

膽石癥（膽道微結(jié)石）

膽道蛔蟲biliary

共同通道假說

第4頁/共42頁1、壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣；

2、Oddi括約肌松弛；

3、通過膽胰間淋巴管交通支擴散；第5頁/共42頁膽管下端結(jié)石壓迫、阻塞胰管，胰液排泄不暢LerchMetal.Gastroenterology1993膽管結(jié)石壓迫－－胰液排泄不暢第6頁/共42頁二、胰管阻塞

胰液分泌——胰管內(nèi)壓

——胰腺泡破裂—胰液、消化酶滲入間質(zhì)——急性胰腺炎。

胰腺分離：主胰管和副胰管分流、引流不暢可引起急性胰腺炎。第7頁/共42頁三、大量飲酒和暴飲暴食(>30%)

1、胰腺外分泌，Oddi括約肌痙攣；

2、胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成；

3、食糜——乳頭水腫，Oddi括約肌痙攣；

胰液大量分泌；第8頁/共42頁四、其他

1、手術(shù)和創(chuàng)傷

2、內(nèi)分泌和代謝障礙

3、感染

4、藥物

5、原因不明第9頁/共42頁

保護因素損害因素胰腺血液循環(huán)充沛血液循環(huán)過度紊亂酶原顆粒與胞質(zhì)隔離，

合成無活性的酶原

胰液排泄胰腺消化酶胰腺分泌胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物質(zhì)胰蛋白酶抑制物質(zhì)病理生理第10頁/共42頁

酶生化作用病理作用

脂肪酶

分解甘油三酯脂肪壞死、液化激肽釋放酶、胰舒血管素緩激肽、胰激肽

胰血管舒張、通透性↑磷脂酶A溶血卵磷脂、腦磷脂

胰實質(zhì)及脂肪壞死、溶血

彈性蛋白酶溶解血管彈力纖維出血、血栓形成幾種主要胰酶對胰腺的病理作用第11頁/共42頁AP發(fā)生的三步曲：

1、胰酶被激活進入胰腺間質(zhì)；

2、引起胰腺水腫、炎癥；

3、胰酶進入血液循環(huán)，引起多器官功能衰竭。第12頁/共42頁急性胰腺炎發(fā)病機理胰腺細胞受損釋放溶酶體水解酶多種致病因素胰蛋白酶磷脂酶A2彈性蛋白酶激肽釋放酶激活激活激活細胞毒性的溶血卵磷脂胰腺壞死血管壁彈力纖維溶解胰血管破裂出血與壞死激肽原轉(zhuǎn)為激肽和緩激肽血管擴張通透性增加血液循環(huán)淋巴循環(huán)免疫功能細胞激發(fā)TNFIL’sNOPAF全身臟器損害第13頁/共42頁二、其他機制

1、炎性介質(zhì)：氧自由基、血小板活化因子、

前列腺素、白細胞三烯、腫瘤

壞死因子

2、微循環(huán)紊亂：NO、TXA2

3、感染：結(jié)腸細菌易位第二次打擊第14頁/共42頁※病理

一、水腫型（間質(zhì)型）

大體：

胰腺腫大、周圍有少量的脂肪壞死。

鏡下：

間質(zhì)水腫、充血和炎細胞浸潤，點狀脂肪壞死，血管變化

不明顯。

特點：充血

水腫

第15頁/共42頁二、出血壞死型大體：胰腺紅褐色或灰褐色，可見灰白色或黃白色壞死斑塊。

鏡下：凝固性壞死，炎性細胞浸潤。特點：壞死

出血第16頁/共42頁臨床表現(xiàn)一、癥狀

1、腹痛（95%）：主要表現(xiàn)&首發(fā)癥狀

△飲酒或飽餐后發(fā)生，平臥位加重，彎腰抱膝位減輕

△持續(xù)性腹痛，可向腰背部放射，陣發(fā)性加?。?/p>

△中上腹或全腹；

△

35天。第17頁/共42頁2、腹脹

因炎性液體大量滲出及腸麻痹所致3、惡心、嘔吐

特點：嘔吐胃內(nèi)容物、膽汁嘔吐后腹痛無緩解嘔吐的程度與疾病的嚴重度一致。麻痹性腸梗阻第18頁/共42頁4、發(fā)熱

一般38度左右，SAP伴感染，高熱。5、黃疸:

約25%6、器官功能障礙的表現(xiàn)低血壓或休克呼吸急促少尿消化道出血手足抽搐

第19頁/共42頁7、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂

脫水

代堿代酸

鉀

鎂

鈣

鈉

第20頁/共42頁二、體征

輕型僅有上腹壓痛

重癥可有:

視：Grey-Turner征：肋腹部皮膚暗灰藍色

Gullen征：臍周皮膚青紫

黃疸：膽總管阻塞，肝臟損傷

手足抽搐：低血鈣

第21頁/共42頁觸：上腹壓痛，急性腹膜炎體征

※

腹膜炎體征

﹡

壓痛

﹡反跳痛

﹡腹肌緊張

上腹部觸及腫塊

叩：高度鼓音，移動性濁音陽性聽：腸鳴音減少、消失第22頁/共42頁實驗室和其他檢查

一、白細胞計數(shù)：WBC

二、淀粉酶測定：

血清Amy：612h

，48h，持續(xù)35d

尿Amy：1214h

，持續(xù)12w

胰源性胸腹水中Amy第23頁/共42頁注意：

1、Amy高低不一定反應病情輕重。

2、急腹癥：消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、

腸梗阻等

可有血清Amy

，不﹥正常值2倍。

3、Amy同工酶檢測，胰型Amy第24頁/共42頁三、血清脂肪酶測定

2472h，持續(xù)710d

四、生化檢查

1、血糖胰島素胰高血糖素

2、轉(zhuǎn)氨酶、高膽紅素血癥

3、血鈣

4、血氧

5、C反應蛋白：判斷預后，>250mg/L重癥。第25頁/共42頁五、X線腹部平片

排除其他急腹癥，發(fā)現(xiàn)腸麻痹。

六、腹部B超與CT檢查

超聲：可判斷胰腺組織形態(tài)學變化及有無膽道疾病。

CT：診斷急性胰腺炎的標準影象學方法，

可判斷疾病程度。

第26頁/共42頁診斷

一、輕度AP（MAP）：具備AP的癥狀和生化改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常1-2周內(nèi)恢復，病死率低。

1、臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛

2、血淀粉酶活性↑≧正常值上限3倍

3、影像學提示胰腺有／無形態(tài)改變

4、排除其它疾病者

[診斷與鑒別診斷]

第27頁/共42頁二、中度AP（MSAP）：具備AP的癥狀和生化改變，伴有一過性的器官功能衰竭（48h內(nèi)可自行恢復），或伴有局部或全身并發(fā)癥。第28頁/共42頁三、重度AP（SAP）：具備AP的癥狀和生化改變，伴有持續(xù)的器官功能衰竭（48h以上不能自行恢復的呼吸、心血管或腎臟功能衰竭，可累及一個或多個臟器）。病死率較高，為36-50%，如后期合并感染則病死率極高。第29頁/共42頁局部并發(fā)癥：急性胰周液體或壞死物聚積、胰腺假性囊腫、包裹性壞死、胰腺膿腫、胸腔積液、胃流出道梗阻、腹腔出血、假性囊腫出血、壞死性結(jié)腸炎等。

全身并發(fā)性：器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔內(nèi)高壓、胰性腦病等第30頁/共42頁二、鑒別診斷

1、消化性潰瘍急性穿孔

2、膽石癥

急性膽囊炎

3、急性腸梗阻

4、心肌梗塞

第31頁/共42頁治療

綜合治療

病因不同，病期不同，治療方法不同。第32頁/共42頁※一、內(nèi)科治療

1、監(jiān)護：T、P、R、BP、尿量和出入量、腹部體征、

血常規(guī)、血淀粉酶、電解質(zhì)及血氣、肝功、腎功、血糖、血鈣、CRP、凝血等

2、維持水、電解質(zhì)平衡、保護重要臟器的功能，早期液體復蘇

3、解痙鎮(zhèn)痛

阿托品

杜冷丁

忌用嗎啡

第33頁/共42頁4、減少胰腺外分泌

A禁食水、胃腸減壓

BH2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑：胃酸而間接抑制胰腺分泌，預防應激性潰瘍。

C生長抑素

抑制胰酶合成、分泌；

降低Oddi括約肌痙攣，利于胰液排泌；

改善胰腺微循環(huán)，保護胰腺細胞；

提高網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的抗炎功能，減少并發(fā)癥；

減輕腹痛，減少局部并發(fā)癥，縮短住院時間。

第34頁/共42頁5、抗菌藥物：

↓胰腺壞死感染發(fā)生率

6、抑制胰酶活性

抑肽酶、加貝酯、5-氟尿嘧啶

7、血液凈化血液濾過：

采用人工腎或血液濾過裝置，清除血液中各種體液介質(zhì)，包括細胞因子，有利內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定

，改善腎功能等多臟器功能。

對AP所致多器官功能衰竭（MOF）有肯定療效。

8、處理多器官功能衰竭第35頁/共42頁9.全胃腸外營養(yǎng)(TPN)支持：

1)重要性：ASP的基本治療措施

(1)早期：胃腸功能不全、高代謝狀態(tài)。

使胰腺及消化道處于休息狀態(tài)，外分泌近乎停止

(2)胰腺膿毒癥期：胰腺壞死、膿毒癥累及十二指腸時發(fā)

生高位小腸梗阻，以TPN支持渡過此期。

2)實施辦法：5d內(nèi)迅速開始，多需維持﹥3~4w；

營養(yǎng)需要量：應滿足高代謝需要。

復方氨基酸：1.5~2.5g/kg/d；

非蛋白熱卡：40~45kcal/kg/d；

胰島素用量較一般病人大。第36頁/共42頁

9、中醫(yī)中藥：清胰湯、生大黃10、腸內(nèi)營養(yǎng)：GI功能正?；虼嬖诓糠止δ?。

EN能保護腸粘膜的結(jié)構(gòu)和屏障功能，防止粘膜和腸道細菌移位

，利于病人恢復。

GI及其腺體功能衰竭或需要完全休息時不宜采用EN，而必須行PN。鼻空腸營養(yǎng)應