低鉀血癥的診斷治療進展演示文稿目前一頁\總數(shù)五十七頁\編于二點概述

鉀是人體生命活動中必須的礦物質(zhì)之一，正常人血清鉀濃度3.5~5.5(5.0)mEq/L,其中98%在細胞內(nèi)，僅2%在胞外，我們測定的血鉀指胞外鉀濃度。目前二頁\總數(shù)五十七頁\編于二點低血鉀癥

正常血清鉀濃度為3.5~5.5（5.0）mEq/L，血清K+<3.5mEq/L為低血鉀癥。有人把低鉀血癥分為輕、中、重度，即血清K＋3.0~3.5mmol/L為輕度低血鉀；2.5~3.0mEq/L為中度低血鉀；<2.5mEq/L為重度低血鉀癥。

目前三頁\總數(shù)五十七頁\編于二點低鉀血癥的發(fā)病因素

攝入不足排泄過多：消化道排泄，腎臟排泄，皮膚排泄（出汗燒傷）鉀從胞外向胞內(nèi)轉移目前四頁\總數(shù)五十七頁\編于二點腎臟失鉀過多1、滲透性利尿高血糖、甘露醇、大量等滲氫化鈉、重碳酸鹽等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收減少，到遠端腎單位液體增多，尿K+排泄增加，并可引起繼發(fā)性醛固酮分泌增加。2、利尿劑：噻嗪類、醋唑磺胺、速尿、利尿酸鈉等利尿劑都可使尿K+增多，引起低血鉀。目前五頁\總數(shù)五十七頁\編于二點3、鹽皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素過多醛固酮增多癥（高醛固酮血癥）繼發(fā)性醛固酮增多癥：腎動脈狹窄、Page腎（腎包膜下腫塊或血腫壓迫伴高腎素血癥）、分泌腎素的腎臟腫瘤等引起血循環(huán)中腎素升高，導致AII和醛固酮分泌增高，伴有低血鉀。原發(fā)性醛固酮增多癥：腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生所致的高醛固酮分別占原醛的60%和40%，罕見的還有腎上腺皮質(zhì)癌或旁腫瘤（如淋巴瘤）。原醛的診斷，除常規(guī)查血漿腎素-血管緊張素-醛固酮以外，檢查血漿醛固酮（PAC）/血漿腎素活（PRA）之比值，以提高原醛在高血壓普查中的發(fā)生率。目前六頁\總數(shù)五十七頁\編于二點

糖皮質(zhì)類固醇過多（Cushing’ssyndrome）

Cushing’s綜合征時糖皮質(zhì)激素過高，而醛固酮和腎素濃度通常是正常的，DOC（11-去氧皮質(zhì)酮）正?；蛑卸壬摺．愇籄CTH綜合征，低血鉀的發(fā)生是由于DOC和糖皮質(zhì)激素（也具擬鹽皮質(zhì)類固醇活性）升高所致，見于支氣管類癌、胰島細胞癌、甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細胞瘤等。目前七頁\總數(shù)五十七頁\編于二點4.遺傳性低血鉀伴血壓正?；蚪档汀狟artter和Gitelmen綜合征Bartter綜合征

1962年Bartter等首先描述的低血鉀性堿中毒、高腎素、高醛固酮、正常血壓、球旁裝置肥大和增生，稱Bartter綜合征。

Bartter綜合征是一種常染色體隱性遺傳性疾病，常發(fā)生于出生前或新生兒時期，羊水過多和分娩提前很常見。出生后表現(xiàn)生長停滯、口渴多尿、脫水、低血壓、肌無力或肌痙攣、麻木、軟骨鈣鹽沉著和關節(jié)痛。還可有腎臟鈣質(zhì)沉著癥。目前八頁\總數(shù)五十七頁\編于二點

Bartter征的發(fā)生是由于基因突變導致遠端集合管（DCT）和Henle氏襻升粗支（TALH）離子轉運通道異常，發(fā)生水鹽吸收障礙。Bartter征球旁裝置肥大增生，引起腎素和醛固酮升高。

目前九頁\總數(shù)五十七頁\編于二點Bartter征的治療

Bartter征的治療包括補鉀、安替舒通和非類固醇的抗炎癥藥物。消炎痛已被廣泛應用，只要尿中PGE2濃度升高。ACEI和補鉀治療已成功地治療Bartter征。對嬰兒和兒童，也要注意促進長個子的治療（rhGH）。目前十頁\總數(shù)五十七頁\編于二點Gitelman綜合征

Gitelman綜合征是常染色體隱性遺傳性疾病，產(chǎn)生機制是由于遠曲小管編碼噻嗪類敏感的Na+/cl-轉運體基因滅活，或者由于Na+/cl-聯(lián)合轉運體（NCCT）基因突變所致。由于NCCT功能缺陷，造成遠曲小管Na+和cl-重吸收障礙，水丟失過多，細胞外液容量減少，激活腎素-血管緊張系統(tǒng)，使遠曲小管和集合管K+分泌而導致低血鉀，尿K排泄增加。目前十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二點概述

GS是常染色體隱性遺傳病,臨床主要表現(xiàn)低血鉀,低血鎂,低氯性代謝性堿中毒,低鈣尿,血壓正常。目前十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二點Gitelman征的臨床特點：GS發(fā)病決不發(fā)生于新生兒時期，沒有兒童期發(fā)育障礙，于較大兒童或成人發(fā)病。病人表現(xiàn)有低血鉀、代謝性堿中毒，伴有低尿鈣、高尿鎂和低鎂血癥，決無血容量不足的表現(xiàn)。本病無腎鈣質(zhì)沉著，偶見軟骨鈣鹽沉著。可有肌無力或抽搐史，這可能由于繼發(fā)于低血鎂所致。目前十三頁\總數(shù)五十七頁\編于二點

Gitelman征的治療：包括補鉀、補鎂和安替舒通治療。非甾體類固醇消炎藥（消炎痛）治療一般無效，因為患者尿PGE2正常。目前十四頁\總數(shù)五十七頁\編于二點5.遺傳性低血鉀、高血壓（1）先天性腎上腺皮質(zhì)增生（CAH）：11β－OHD、17α－OHD（2）Liddle綜合征（3）明顯鹽皮質(zhì)類固醇過多（AME）（4）糖皮質(zhì)激素可治療的高醛固酮癥目前十五頁\總數(shù)五十七頁\編于二點

遺傳性低血鉀高血壓醛固酮或其它鹽皮質(zhì)類固醇分泌過多，或對鹽皮質(zhì)類固醇敏感性異常，將導致高血壓、血漿腎素降低、代謝性堿中毒和低血鉀癥。大多數(shù)高血壓伴低血鉀的病人，可能為原發(fā)性高血壓，他們在用利尿劑而產(chǎn)生繼發(fā)性醛固酮增多癥。在繼發(fā)性醛固酮增多癥中，除利尿外，常見原因還有腎性高血壓（腎實質(zhì)疾病、腎動脈狹窄）目前十六頁\總數(shù)五十七頁\編于二點先天性腎上腺皮質(zhì)增生（CAH）這是一類常染色體隱性遺傳性疾病，由于糖皮質(zhì)類固醇合成某些酶的缺陷，使皮質(zhì)醇下降，引起ACTH分泌過多，促進腎上腺皮質(zhì)增生。高血壓低血鉀在三個主要CAH中的兩個疾病，即11β－OHD和17α－OHD。

目前十七頁\總數(shù)五十七頁\編于二點11β－羥化酶缺陷（11β-OHD）

這在CAH中占第二位，約占5%病例（第一位是21-OHD，占CAH的90%）。由于11β-OHD，使皮質(zhì)醇合成障礙，11-脫氧皮質(zhì)酮（DOC）和11-脫氧皮質(zhì)醇（s）、雄激素升高。由于DOC具有鹽皮質(zhì)類固醇活性（DOC活性約為醛固酮的1/3）。表現(xiàn)低血鉀、高血壓及雄激素過多，女孩男性化，男孩出現(xiàn)假性早熟。目前十八頁\總數(shù)五十七頁\編于二點11β-羥化酶缺陷圖示StARACTH膽固醇孕烯醇酮孕酮脫氧皮質(zhì)酮皮質(zhì)酮醛固酮17-羥孕烯醇酮17-羥孕酮11-脫氧皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇脫氫表雄酮雄烯二酮11β-羥化酶CYP11β1目前十九頁\總數(shù)五十七頁\編于二點

本病的診斷，主要通過測定血清DOC和11-去氧皮質(zhì)醇（S）升高，腎上腺雄激素升高。本病治療主要是應用外源性糖皮質(zhì)類醇，用以抑制ACTH，以減少鹽皮質(zhì)激素的過多分泌。目前二十頁\總數(shù)五十七頁\編于二點17α-羥化酶缺陷（17OHD）

17-OHD導致17-羥孕烯醇酮和17-羥孕酮生成障礙，使腎上腺和性腺產(chǎn)生皮質(zhì)醇和性激素功能低下。但由于ACTH升高，鹽皮質(zhì)類醇合成途徑通暢且升高，DOC升高，產(chǎn)生高血壓和低血鉀

17-OHD缺陷致睪酮和雌激素合成均下降，男女兩性性腺均發(fā)育不良，男孩出生時外生殖含糊不清（男性假兩性畸形），女孩則第二性征不良和原發(fā)性閉經(jīng)。用地塞米松或強的松等糖皮質(zhì)激素使DOC降至正常，遞轉鹽皮質(zhì)類固醇過多狀態(tài)，是治療本病的主要措施。應盡量避免糖皮質(zhì)激素過多產(chǎn)生醫(yī)源性Cushing征。目前二十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二點17α-羥化酶缺陷圖示StARACTH膽固醇孕烯醇酮孕酮脫氧皮質(zhì)酮皮質(zhì)酮醛固酮17-羥孕烯醇酮17-羥孕酮11-脫氧皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇脫氫表雄酮雄烯二酮17α-羥化酶CYP17目前二十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二點Liddle綜合征

Liddle表現(xiàn)為低腎素性高血壓和低醛固酮低血鉀。這是種常染色體顯性遺傳性疾病。

Liddle征的產(chǎn)生機制？可能是腎小管（集合管）Amiloride敏感的上皮鈉通道（ENaC）亞單位被激活，促使Na+吸收和排K+無需醛固酮參與，發(fā)生高血壓和低血鉀癥。

Liddle征常于兒童期發(fā)病，表現(xiàn)高血壓、低血鉀、低醛固酮?；颊邔θ┕掏卓箘?安替舒通治療無效，但對氨苯喋啶和Amiloride（阿米洛利，一種保鉀利尿劑）有效。目前二十三頁\總數(shù)五十七頁\編于二點明顯鹽皮質(zhì)類固醇過多（AME）

AME是由于11β-羥類固醇脫氫酶（11β-HSD）活性受損所引起的綜合征。而正常情況下該受體僅與鹽皮質(zhì)激素相結合。目前二十四頁\總數(shù)五十七頁\編于二點

AME多見于青年人，表現(xiàn)有低腎素性高血壓、低血鉀、堿中毒。目前二十五頁\總數(shù)五十七頁\編于二點

AME的治療：包括限鈉攝入、加用氨苯喋啶或Amiloride。鹽皮質(zhì)類固醇受體拮抗劑—安替舒通可以給予，但它的抗雄激素活性和孕激素樣效應成為其副作用，限制了它的臨床應用，尤其兒童不可長期應用。對于高血壓，也可選用血管擴張劑、β-阻滯劑等，常適用于老年人。目前二十六頁\總數(shù)五十七頁\編于二點糖皮質(zhì)激素可治療的高醛固酮癥（GRA）這是一種常染色體顯性遺傳性疾病，其發(fā)生率在原發(fā)性醛固酮增多癥中<3%。其特征是早發(fā)性高血壓，對常規(guī)抗高血壓藥物治療常無效。由于GRA不受醛固酮控制，僅受ACTH調(diào)節(jié)，因而給外源性糖皮質(zhì)類固醇可使本征減輕。

目前二十七頁\總數(shù)五十七頁\編于二點6.腎素增多癥近球小體腎素分泌瘤、腎血管性或腎實質(zhì)性疾病、脈管炎等均可腎素增多而產(chǎn)生繼發(fā)性醛固酮增多癥。目前二十八頁\總數(shù)五十七頁\編于二點7.鎂缺乏

鎂參與體內(nèi)多種促酶反應，具有廣泛生理功能。鎂也是骨鹽的組成成分，體內(nèi)300余種酶的輔因子，Na+—K+—ATP酶等活性均依賴鎂的存在。

目前二十九頁\總數(shù)五十七頁\編于二點8.高鈣血癥高鈣血癥伴低血鉀，常見于惡性腫瘤及甲亢的高鈣血癥，特別是再伴有厭食或化療患者。目前三十頁\總數(shù)五十七頁\編于二點9.腎小管酸中毒腎小管酸中毒（RTA）是指腎小管失去了酸化尿液的功能，丟失堿儲備引代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂。根據(jù)病變部位及發(fā)病機制不同，RTA可分為四型：遠端型RTA（I型）、近端RTA（II型）、腎功能不全RTA（III型）和高血鉀型RTA（TV型）。與低血鉀有關的是I型和II型。目前三十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二點I型腎小管酸中毒（經(jīng)典型遠端型RTA）遠端腎小管管腔與管周液間H+梯度建立障礙，使尿中可滴定酸及銨離子（NH4+）減少，尿PH上升（>6.0），血PH下降，血清Cl-升高。但陰離子間隙（AG）正常，與其他代謝性酸中毒不同。低血鉀：管腔內(nèi)H+減少，而K+代替與NA+交換，使K+從尿中大量排出，導致低鉀血癥，重者出現(xiàn)低鉀性麻痹、心律失常及低鉀性腎?。ǘ嗄蚣澳驖饪s功能障礙）。目前三十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二點

診斷：AG正常的高血氯性代謝性酸中毒、低血鉀、化驗尿中可滴定酸或/和NH4+減少，尿PH>6.0，則遠端RTA成立。如出現(xiàn)低血鈣、低血磷、骨病、腎結石或腎鈣化，則更支持診斷。兒童可有發(fā)育延遲和佝僂病。對不完全性遠端RTA患者，進行氯化銨負荷試驗（有肝病者可用氯化鈣代替），若獲得陽性結果（尿PH不能降至5.5以下）則本病診斷成立。目前三十三頁\總數(shù)五十七頁\編于二點II型腎小管酸中毒（近端腎小管酸中毒）近端腎小管HCO3-重吸收障礙，發(fā)生尿液酸化障礙。這是由于腎小管上皮細胞管腔側Na+-H+交換障礙（近端腎小管對HCO3-重吸收要依靠此NA+-H+交換），和/或腎小管上皮細胞基底側Na+-HCO-3協(xié)同轉動障礙所致。臨床特點：雖然II型RTA也是高血氯性代謝性酸中毒，但化驗尿液可滴定酸及NH4+正常，尿HCO-3增多。由于尿液仍能在遠端腎小管酸化，故尿液PH常<5.5。雖然低血鉀較明顯，但低血磷、低血鈣遠不及I型RTA明顯，極少出現(xiàn)腎結石及腎鈣。目前三十四頁\總數(shù)五十七頁\編于二點

診斷：出現(xiàn)AG正常的高氯性代謝性酸中毒、低血鉀癥，化驗尿中HCO3-增多，II型RTA可以成立。對可疑病例可作碳酸氫鹽重吸收試驗（患者口服或靜脈滴注碳酸氫鈉），HCO3-排泄分數(shù)>15%即可診斷。

目前三十五頁\總數(shù)五十七頁\編于二點糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

DKA引起滲透性利尿而尿K+排泄增多，但酸中毒時細胞內(nèi)鉀向胞外轉移，使機體缺鉀被掩蓋，當輸液和胰島素治療后容易發(fā)生低血鉀癥。11.白血病12.某些藥物促進尿K+排法：如青霉素

目前三十六頁\總數(shù)五十七頁\編于二點13.惡性高血壓惡性高血壓，舒張壓>120mmHg時低血鉀發(fā)生率可達20%，有視神經(jīng)乳頭水腫者高達43%。其原因與醛固酮繼發(fā)性增高有關。目前三十七頁\總數(shù)五十七頁\編于二點皮膚失鉀過多大量出汗：汗液中含Na+低、含K+高，大量出汗可以直接通過皮膚丟失K+，大量出汗，血容量下降，產(chǎn)生繼發(fā)性醛固酮增多而尿中排K+增多。燒傷：大面積燒傷，36-48h后可發(fā)生低血鉀，這與燒傷創(chuàng)面失K+有關。目前三十八頁\總數(shù)五十七頁\編于二點鉀向細胞內(nèi)轉移胰島素和/或葡萄糖胰島素與葡萄糖聯(lián)合應用，促進葡萄糖利用或生成糖原，使大量K+進入胞內(nèi)，血鉀下降。對于高鉀血癥的處理首先選用的處理方法是用葡萄糖聯(lián)合胰島素的應用。堿中毒代謝性堿中毒可伴有低血鉀，這是因為H+從胞內(nèi)溢出至胞外，而胞外K+進入胞內(nèi)。也可能機體處于缺K+狀態(tài)。目前三十九頁\總數(shù)五十七頁\編于二點3.低鉀性周期性麻痹低鉀性周期性麻痹（hypokalemicperiodicparalysis）這是一種家族性顯性遺傳性疾病，發(fā)作時肌肉松弛無力或麻痹，持續(xù)數(shù)小時或數(shù)周，發(fā)作間歇期完全正常。根據(jù)發(fā)作時血清K+濃度不同，可以分為低血鉀型、正常血鉀型、高血鉀型，其中以低血鉀型為最常見。目前四十頁\總數(shù)五十七頁\編于二點

低鉀性周期性麻痹以20~40歲男性多見，一般于夜間睡眠后或清晨起床突然肢體麻木、不能動彈、伴肢體酸痛、發(fā)脹針刺樣感覺。癱瘓以肢體為主，近端重于遠端，下肢重于上肢，數(shù)小時至1-2天達高峰，嚴重者可發(fā)生呼吸肌麻痹、心動過速、室性早搏和血壓升高。目前四十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二點

低血鉀性周期性麻痹誘發(fā)因素：活動后休息、進食高糖飲食，注射葡萄糖、腎上腺素、ACTH及鹽皮質(zhì)激素等。心得安、diazoxide（氨甲苯噻嗪）、甲吡酮、安替舒通等對部分患者防止或減輕發(fā)作的作用。診斷要點：周期性發(fā)作性下肢麻痹，無感覺異常，腱反射減弱或消失，血鉀下降而24小時尿鉀定量也低，提示患者低血鉀是由于血K從胞外向胞內(nèi)轉移所致。目前四十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二點4.甲狀腺機能亢癥甲亢患者可伴有低鉀性周期性麻痹，隨著甲亢治療而緩解或消失。少數(shù)病人，甲亢控制后仍有麻痹發(fā)作，則提示兩種病并存，需同時治療兩種病。甲亢時甲狀腺激素增高，甲狀腺激素促進Na+-K+-ATP酶的許多亞單位在骨骼肌的表達，提高腎上腺素能受體對兒荼酚胺的敏感性，因而大劑量心得安（3mg/kg）能迅速遞轉低血鉀低血磷和肢體麻痹。目前四十三頁\總數(shù)五十七頁\編于二點5.鋇中毒食用含用氯化鋇的井鹽可以引起類似周期性麻痹的發(fā)作，四川人俗稱“扒病”。可能由于它阻滯K+通道，使胞內(nèi)K+外流減少。6.棉子油中毒長期服用含棉酚量較高的棉子油，引起慢性中毒而發(fā)生低血鉀和不育癥。根據(jù)發(fā)病期間尿K排量不增加，因而推測是由于K+向胞內(nèi)轉移，可能由于鉀通道阻滯所致。在棉子油中毒者中，有時還發(fā)現(xiàn)腎小管損害，這也引起低血鉀。目前四十四頁\總數(shù)五十七頁\編于二點7.細胞攝鉀過多當細胞快速增殖，未及時補充足夠的鉀，也可以發(fā)生低血鉀癥，如維生素B12或葉酸治療嚴重巨細胞性多血時就可發(fā)生。8.急性應激狀態(tài)顱腦外傷，心肺復蘇、震顫性詀妄、急性缺血性心臟病等導致腎上腺素分泌增加，促進K+向細胞內(nèi)轉移，血K+可降到3.0mmol/L。目前四十五頁\總數(shù)五十七頁\編于二點9.反復輸入冷存紅細胞冷存洗滌過的紅細胞在冷存過程中可丟失鉀50%左右；人為低體溫，促進K+進入胞內(nèi)，也可使血鉀至3.0mmol/L。10.某些藥物：腎上腺素、麻黃堿類藥物、支氣管擴張劑、荼堿、咖啡因、維拉帕米中毒等，均促使K+向胞內(nèi)轉移而發(fā)生低血鉀癥。目前四十六頁\總數(shù)五十七頁\編于二點低血鉀的臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)血K+<3.0mmol/L，出現(xiàn)軟弱無力，血清K+<2.5mmol/L時出現(xiàn)軟癱。若呼吸肌麻痹，則可引起呼吸困難。慢性重度低血鉀可引起彌漫性肌病伴纖維萎縮及肌球蛋白尿，誘發(fā)急性腎功能不全。平滑肌肌張力下降，出現(xiàn)食欲不振、腸麻痹甚至麻痹性腸梗阻。目前四十七頁\總數(shù)五十七頁\編于二點3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)病人有煩躁、情緒不穩(wěn)，精神萎靡，表情淡漠，嚴重時出現(xiàn)嗜睡、昏迷。4.心臟可伴心律紊亂，主要為房性或室性早搏，也可呈房樸。ECG示為T波低寬，伴U波，Tu融合呈駝峰狀，ST段壓低0.05mv以上。目前四十八頁\總數(shù)五十七頁\編于二點5.腎功能損害長期慢性失鉀，腎小管上皮細胞空泡變性，間質(zhì)淋巴細胞浸潤，嚴重時出現(xiàn)纖維性變。臨床表現(xiàn)（1）多尿、尿濃縮功能下降，尿滲透下降；（2）腎臟銨產(chǎn)生增多，碳酸氫鹽重吸收增加，排H+增加，發(fā)生代謝性堿中毒；（3）腎功能減退，可能由于反復發(fā)作性間質(zhì)性腎炎所致。目前四十九頁\總數(shù)五十七頁\編于二點6.代謝影響（1）低血鉀時伴有代謝性堿中毒：血PH↑，NaHCO3↑。（2）長期大量丟鉀后，Na+和H+進入細胞內(nèi)，引起胞內(nèi)酸中毒，胞外堿中毒。（3）大量丟K，影響胰島素釋放，可發(fā)生IGT，兒童還可影響其生長發(fā)育。目前五十頁\總數(shù)五十七頁\編于二點低血鉀癥的診斷和鑒別診斷確定有否低血鉀正常血清K+3.5~5.5mmol/L。若血清<3.5mmol/L即為低血鉀。也可配合ECG協(xié)助診斷。2.確定低血鉀是腎性或腎外性主要查24h尿K+定量來協(xié)助，如果血K+<3.7mmol/L，24h尿K+>30mmol或血K<3.5mmol/L，尿K+>25mmol，或血K+<3.0mmol/L，尿K+>20mmol/24h，則為腎性失鉀。3.了解腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS）和酸堿平衡狀態(tài)。4.對低血鉀癥進行診斷和鑒別診斷目前五十一頁\總數(shù)五十七頁\編于二點低血鉀癥的治療

低血鉀癥是一種嚴重病態(tài)，應積極治療。對已查出低血鉀癥的原因者，進行原發(fā)病的治療，有利血鉀恢復正常。對低血鉀癥的患者應積極補鉀治療。補鉀治療時，首先要了解腎功能狀態(tài)，若有少尿或無尿時，首先要改善腎功能，待每日尿量500ml以上時補鉀才較安全。補鉀的途徑和速度，根據(jù)病情而定，一般以口服途徑較安全。但血<2.5mmol/L、有心律紊亂危險者，可靜脈補鉀，但需控制補鉀的濃度和速度。目前五十二頁\總數(shù)五十七頁\編于二點低血鉀癥的診斷思路低血鉀（血鉀<3.5mmol/L）重復檢測，確認是否使用低血鉀藥物、存在胃腸道失K+或攝入過少尿路失鉀否高醛固酮正常醛固酮低醛固酮低腎素高腎素正常腎素低腎素原發(fā)性醛固增多癥腎素瘤惡性高血壓腎動脈狹窄動脈狹窄Cushing綜合征先天性腎上腺皮質(zhì)增多癥否鉀離子頒布障礙性疾病原發(fā)性醛固酮增多癥11β-HSDLiadle綜合征Barter綜合征Gitelman綜合征腎小管酸中毒代謝性堿中毒、鋇中毒甲狀腺機能亢進低