心力衰竭

（heartfailure)主要內(nèi)容心力衰竭的病因和分類心力衰竭的發(fā)病機制心力衰竭時機體的代償反應(yīng)心力衰竭時機體的功能代謝變化目的與要求掌握心力衰竭的概念和發(fā)生機制。熟悉心力衰竭時機體的代償反應(yīng)。了解心力衰竭時機體的主要功能代謝變化。

心力衰竭（heartfailure）：是由于心臟收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量相對或絕對減少，以致不能滿足機體代謝需要的一種病理過程。心輸出減少或血液淤積在靜脈系統(tǒng)是心衰時臨床表現(xiàn)的病理學(xué)基礎(chǔ)心衰發(fā)生主要環(huán)節(jié)是心臟舒縮障礙一、心力衰竭的原因和分類㈠心力衰竭的原因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙⑴心肌病變：如嚴(yán)重而范圍廣泛的心肌炎、心肌梗死、心肌病、心肌纖維化等。⑵心肌能量代謝障礙：如CHD、嚴(yán)重貧血、低血壓和嚴(yán)重維生素B1缺乏。引起心力衰竭的重要原因一、心力衰竭的原因和分類㈠心力衰竭的原因心臟負(fù)荷過重⑴壓力負(fù)荷過重：指心臟收縮時負(fù)荷增加使收縮期心腔壓力過高，如高血壓和主動脈瓣狹窄使左心壓力負(fù)荷過重；肺動脈高壓、慢阻肺及肺動脈瓣狹窄使右心壓力負(fù)荷過重。一、心力衰竭的原因和分類㈠心力衰竭的原因心臟負(fù)荷過重⑵容量負(fù)荷過重：舒張末期心室容積增加，如二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致左心容量負(fù)荷增加；三尖瓣或肺動脈瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致右心容量負(fù)荷增加。一、心力衰竭的原因和發(fā)病機制㈡心力衰竭的誘因嚴(yán)重感染機理：感染發(fā)熱使心率加快，心肌耗氧增加，且舒張期縮短，心肌供氧不足；內(nèi)毒素直接損傷心肌；呼吸道感染加重右心后負(fù)荷。一、心力衰竭的原因和發(fā)病機制㈡心力衰竭的誘因心律失常：如快速型心律失常增加心肌耗氧、心室充盈障礙。其他：水、電、酸紊亂，妊娠與分娩、情緒激動、洋地黃中毒、創(chuàng)傷和手術(shù)等。

㈢心力衰竭的分類發(fā)病速度急性心衰慢性心衰心輸出量低輸出量性心衰高輸出量性心衰發(fā)生部位左心衰右心衰全心衰二、心力衰竭的發(fā)病機制㈠心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱是造成心力衰竭最重要的機制。決定心肌收縮性的的基本因素包括：①心肌收縮蛋白②正常的能量代謝③興奮-收縮耦聯(lián)。附：心臟收縮的正常分子學(xué)基礎(chǔ)收縮蛋白：①肌球蛋白-粗肌絲的主要成分②肌動蛋白-位于細(xì)肌絲上調(diào)節(jié)蛋白：①向肌球蛋白②肌鈣蛋白ATP：能量來源心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子及興奮-收縮耦聯(lián)肌球蛋白橫橋肌鈣蛋白肌動蛋白向肌球蛋白按任意鍵飛入橫橋擺動動畫肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量向肌球蛋白位移，暴露肌動蛋白上的結(jié)合位點Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型改變Ca2+內(nèi)流及肌漿網(wǎng)釋放胞漿內(nèi)Ca2+達10-5mol/L二、心力衰竭的發(fā)病機制㈠心肌收縮性減弱收縮相關(guān)蛋白的破壞⑴心肌細(xì)胞壞死：如嚴(yán)重的缺血、缺氧、感染、中毒⑵心肌細(xì)胞凋亡：如負(fù)荷過重，TNF等細(xì)胞因子的大量分泌、缺血缺氧等均可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。

二、心力衰竭的發(fā)病機制㈠心肌收縮性減弱心肌能量代謝障礙⑴能量生成障礙：嚴(yán)重的缺血、缺氧及VB1缺乏⑵能量利用障礙：心肌過度肥大導(dǎo)致橫橋ATP酶活性降低

二、心力衰竭的發(fā)病機制㈠心肌收縮性減弱心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙Ca2+將心肌的電興奮與機械收縮耦聯(lián)在一起，任何影響Ca2+的轉(zhuǎn)運和分布的因素都會影響心肌收縮二、心力衰竭的發(fā)病機制心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙⑴肌漿網(wǎng)對Ca2+的攝取、貯存和釋放障礙①心衰時肌漿網(wǎng)鈣泵活性降低導(dǎo)致攝取和貯存鈣減少，下次收縮時釋放的鈣即減少；②心衰還可使肌漿網(wǎng)上的鈣釋放通道受體表達減少，減少鈣的釋放；③細(xì)胞內(nèi)酸中毒也可使肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣貯存減少，從而影響釋放。心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙⑵細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流受阻各種原因如重度心肌肥大使心肌細(xì)胞膜上的受體依賴性鈣通道障礙時均可導(dǎo)致細(xì)胞外鈣內(nèi)流受阻。⑶肌鈣蛋白與Ca2+的結(jié)合障礙嚴(yán)重的缺血、缺氧及酸中毒使心肌細(xì)胞內(nèi)的H+競爭性與肌鈣蛋白結(jié)合，阻礙了Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合二、心力衰竭的發(fā)病機制心室舒張功能障礙心臟通過正常舒張保證心室的血液充盈，從而完成心臟射血。因此心室舒張功能異常也可以引起心力衰竭。㈡心臟的舒張功能和順應(yīng)性異常心室舒張功能障礙⑴鈣離子復(fù)位障礙心肌收縮完畢，肌漿網(wǎng)不能正常攝取鈣，胞漿內(nèi)鈣濃度無法降至閾值以下，影響心肌舒張。心室舒張功能障礙⑵肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心肌缺血、缺氧，ATP供給不足，使得肌球-肌動蛋白復(fù)合體無法正常解離，影響心肌舒張。⑶心室舒張勢能降低心室收縮性減弱的因素均可降低心室的舒張負(fù)荷，此外冠脈充盈不佳也可以降低心室舒張勢能。二、心力衰竭的發(fā)病機制㈡心臟的舒張功能和順應(yīng)性異常心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性指單位壓力變化下所引起的容積的變化。心肌肥大、心肌炎、心肌纖維化均可使心室壁僵硬度增加，心室順應(yīng)性降低二、心力衰竭的發(fā)病機制㈢心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)心肌梗死、心肌炎等導(dǎo)致心律失常使心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)嚴(yán)重影響心輸出量，也可導(dǎo)致心力衰竭

三、心力衰竭時機體的代償反應(yīng)㈠心臟代償反應(yīng)心率加快隨心率加快，心輸出量增加；當(dāng)心率超過180次/分時心室舒張期顯著縮短，心室舒張充盈嚴(yán)重受限。三、心力衰竭時機體的代償反應(yīng)㈠心臟代償反應(yīng)心臟緊張源性擴張心臟緊張源性擴張：指隨著心室的擴張容量加大（肌節(jié)長度在以下范圍內(nèi)增加：1.7μm～2.2μm），伴有心收縮力增強的心臟擴張，具有代償意義。肌源性擴張：若心室擴張肌節(jié)長度超過2.2μm，則心肌收縮力下降。三、心力衰竭時機體的代償反應(yīng)㈠心臟代償反應(yīng)心肌肥大心肌肥大，肌原纖維和線粒體數(shù)量劇增，細(xì)胞體積增大，收縮力增加；當(dāng)負(fù)荷進一步加重時，進入失代償。三、心力衰竭時機體的代償反應(yīng)㈡心臟外代償反應(yīng)血容量增加心輸出量減少，導(dǎo)致腎血流減少→腎小球濾過率下降，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活→血容量增加。外周血液重新分配心輸出減少激活交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，引起血液重新分配。三、心力衰竭時機體的代償反應(yīng)㈡心臟外代償反應(yīng)紅細(xì)胞增多心衰→低動力性缺氧→刺激EPO分泌增加→紅細(xì)胞生成增多，利于攜帶氧氣。組織利用氧能力增強心衰時，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目增加，且其生物氧化酶活性增強。四、心力衰竭時機體的主要功能代謝變化㈠靜脈淤血綜合征肺循環(huán)淤血⑴呼吸困難機制：肺淤血、水腫→肺順應(yīng)性降低，支氣管黏膜腫脹及氣道內(nèi)分泌物潴留→氣道阻力加大，肺間質(zhì)水腫，肺毛細(xì)血管壓力增加引起淺快呼吸。四、心力衰竭時機體的主要功能代謝變化㈠靜脈淤血綜合征肺循環(huán)淤血⑴呼吸困難

①勞力性呼吸困難②夜間陣發(fā)性呼吸困難③端坐呼吸⑵肺水腫機制：毛細(xì)血管壓力急劇增加和缺氧導(dǎo)致毛細(xì)血管壁通透性增加。四、心力衰竭時機體的主要功能代謝變化㈠靜脈淤血綜合征體循環(huán)淤血⑴靜脈淤血、靜脈壓升高表現(xiàn)：頸靜脈怒張、肝頸靜脈返流征陽性⑵水腫全心衰和右心衰的主要表現(xiàn)四、心力衰竭時機體的主要功能代謝變化㈠靜脈淤血綜合征體循環(huán)淤血⑶