過敏反應演示稿第1頁/共23頁第三節(jié)：超敏反應一、概念：指已經(jīng)致敏的機體再次接觸致敏原或半致敏原引起的組織損傷和功能紊亂。二、本質(zhì)上是機體的免疫應答對自己的機體產(chǎn)生的破壞，由發(fā)病原因可分為是種。三、超敏反應發(fā)現(xiàn)于1902年，Richet和Dotier對狗做的抗原注射實驗。-第2頁/共23頁一、I型超敏反應一、效應物基礎發(fā)病特點：發(fā)病快消去快無明顯的組織損傷。條件；1、變應原，有吸入的如花粉氣味分子等，食入得的食物、藥物如青霉素過敏。2、IgE抗體：各種組織器官的淋巴組織合成的特異性抗體。 3、效應細胞：主要是肥大細胞和嗜堿性細胞。4、生物活性物質(zhì):是由效應細胞釋放的活性物質(zhì)，這些物質(zhì)是預先合成儲存于細胞顆粒中的，如組織胺激太酶原等效應物質(zhì)。第3頁/共23頁免疫球蛋白分類免疫球蛋白可分為五類，即免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE），IgG，IgA和IgM還有亞類。

IgG，IgD，IgE均為單體，分泌液中IgA（SIgA）是雙體，IgM是五聚體。第4頁/共23頁幾類抗體的結(jié)構(gòu)第5頁/共23頁二、發(fā)生過程z變應原初次機體產(chǎn)生IgE吸附與效應細胞結(jié)合成結(jié)合抗體脫顆粒釋放生物活性物質(zhì)儲備介質(zhì)新合成介質(zhì)（白三烯、血小板活化因子等）作用效應細胞平滑肌收縮、毛細血管舒張、通透性增強、腺體分泌增（全身性、皮膚、呼吸道、消化道）再次第6頁/共23頁過敏反應示意圖第7頁/共23頁三、臨床疾病和防治表現(xiàn)1、全身過敏：在接觸過敏原幾分鐘就發(fā)生（表現(xiàn)為胸悶、氣急、面色蒼白、手腳發(fā)冷、心跳加快、血壓下降、嚴重者致死）2、呼吸道過敏：主要出現(xiàn)呼吸困難。3、消化道過敏；消化不良或消化道破壞。4、皮膚過敏；血管性水腫皮炎等癥狀。特異性治療：1、找到過敏原不再接觸。2、減敏治療；多次少量用過敏原使機體敏感度降低非特異治療：1、用藥物抑制效應細胞釋放活性物質(zhì)（如腎上腺素、麻黃堿等）。2、活性介質(zhì)抑制劑；能與活性介質(zhì)競爭受體細胞減輕癥狀。3、改善機體的表現(xiàn)癥狀；可是生物活性劑的效果得到改善如腎上腺皮質(zhì)激素、鈣劑等（使機體的肌肉血管等正?；ぷ鳎┑?頁/共23頁第二、Ⅱ型超敏反應1概念、血清中抗體（IgG\Igm)與細胞膜表面抗原或半抗原結(jié)合通過結(jié)合補體、ADCC引起靶細胞損傷，又稱細胞溶解型或細胞毒型超敏反應2特點、①抗體主要是IgG\Igm,②由補體、巨噬細胞NK細胞參與，③靶細胞主要是血細胞和某些組織。第9頁/共23頁發(fā)病機制圖解細胞表面抗原或吸附于表面抗原或半抗原相應抗體（IgG，Igm少量IgA)激活補體調(diào)節(jié)吞噬ＮＫ細胞吞噬細胞溶解靶細胞吞噬破壞靶細胞ＡＤＣＣ作用靶細胞損傷刺激和阻斷作用，改變靶細胞功能第10頁/共23頁臨床常見疾病１輸血反應、ABO血型抗原，白細胞抗原等，2新生兒溶血癥、多見于RH-孕婦生的RH+第二胎，RH抗體為IgG。3自身性免疫性貧血：由于物理化學生物等因素造成體細胞表面抗原的改變而引發(fā)的自身免疫病，當作用因素消退癥狀可消退。4抗腎小球基低膜腎炎，“交叉抗原”反應，由于細菌感染抗原與基底膜相似，5藥物過敏性血細胞減少6甲狀腺功能亢進等第11頁/共23頁第三節(jié)、Ⅲ型超敏反應1、概念：

Ⅲ型超敏反應又叫（免疫復合物反應），是溶解性抗原與IgG、Igm、IgA抗體在血液中形成IC，在一定條件下沉積于血管組織間隙，通過補體血小板中性粒細胞參與引起的炎癥和組織損傷。第12頁/共23頁

第5章

補體系統(tǒng)

ComplementSystem

補體（Complement）是存在于人和脊椎動物新鮮血清與組織液中一組不耐熱的、經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì).

可參與機體的特異性與非特異性免疫應答的效應階段,表現(xiàn)為抗微生物防御反應、免疫調(diào)節(jié)及介導免疫病理的損傷性反應。是體內(nèi)一重要的生物學效應系統(tǒng)和效應放大系統(tǒng).第13頁/共23頁補體受體I型（CD35）：與C3b/C4b結(jié)合，85％存在于RBC表面。補體受體II型（CD21）：與iC3b/C3b/C4b結(jié)合，存在于B細胞、活化T細胞、上皮細胞、中性粒細胞、巨噬細胞等表面。C5aR，C3aR：與C5a/C3a結(jié)合C1q受體：

與C1q結(jié)合

補體受體第14頁/共23頁◆

溶菌、溶細胞－C1～C9◆調(diào)理吞噬－C3b、C4b◆免疫黏附、清除免疫復合物－C3b與補體受體◆引起炎癥－通過炎癥介質(zhì)C3a、C5a

補體生物學活性第15頁/共23頁效應過程第16頁/共23頁發(fā)病機制。第17頁/共23頁臨床常見疾病一、局部免疫復合物疾??；<1>Arthus反應：給家兔皮下注射無毒馬血清；局部出現(xiàn)細胞侵潤，證明有大量IC抗體若在注射就會產(chǎn)生水腫、出血、壞死等炎癥。<2>、類Arthus反應見于胰島素依賴患者，局部多次注射胰島素后產(chǎn)生相應的IgG，若再次注射就會產(chǎn)生局部炎癥。二、全身免疫復合物??；<1>血清病;大量注射異種動物血清（可溶性抗原）7~14天某些個體可出現(xiàn)局部炎癥，主要是抗毒血清抗體與剩余血清結(jié)合成IC引起的。青霉素、磺胺等藥物也鏈可引起反應，叫做藥物熱。（2）球菌感染后腎小球腎炎；鏈球菌抗原與抗體形成免疫復合物IC沉積于基底膜所致，葡萄球菌等微生物也可至病。（3）類風濕性關(guān)節(jié)炎：病因尚不明，目前認為是病毒支原體代謝產(chǎn)物使IgG變性而成為抗原與IgM結(jié)合成IC沉積于小關(guān)節(jié)所致。第18頁/共23頁四、Ⅳ型超敏反應1概念、由T細胞再次接觸相同抗原后介導，表現(xiàn)為單核細胞、淋巴細胞侵潤破壞的遲發(fā)型超敏反應。2特點、反應發(fā)生慢，消退慢。無抗體和補體參與，T細胞因子參與致病無明顯個體差異的炎癥。第19頁/共23頁發(fā)生機制第20頁/共23頁免疫常見表現(xiàn)皮膚性免疫過敏表現(xiàn)第21頁/共23頁常見疾病感染性超敏反應：由于寄生微生物真菌及一