酸堿紊亂簡臨床本科第1頁/共91頁

酸堿平衡紊亂的概念

許多因素可以引起機(jī)體酸堿超負(fù)荷或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，稱為酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)。

第四章酸堿平衡紊亂第2頁/共91頁一、酸堿的概念

在化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放H+的化學(xué)物質(zhì)稱為酸,如HCl、H2SO4、NH4+和H2CO3等；凡能接受H+的化學(xué)物質(zhì)稱為堿，如OH-、NH3、HCO3-一個(gè)酸總是與相應(yīng)的堿形成一個(gè)共軛體系。例如：

第一節(jié)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)第3頁/共91頁二、體液中酸堿物質(zhì)的來源正常成人每天在安靜下產(chǎn)生CO2300-400L,形成H+15mol左右。揮發(fā)酸通過肺進(jìn)行調(diào)節(jié),稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)。(一)酸的來源1.揮發(fā)酸(volatileacid):碳酸因碳酸能形成CO2從肺排出，故稱揮發(fā)酸

第一節(jié)酸堿的概念及來源和調(diào)節(jié)CO2+H2OH2CO3H++HCO3-CACA第4頁/共91頁一、體液中酸堿物質(zhì)的來源2)固定酸(fixedacid)

是指不能變成氣體由肺呼出，而是通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)，又稱非揮發(fā)酸。如：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解→甘油酸,丙酮酸和乳酸,氧化→三羧酸脂肪代謝產(chǎn)生的-羥丁酸和乙酰乙酸；機(jī)體有時(shí)會(huì)攝入酸性食物或藥物。固定酸通過腎進(jìn)行調(diào)節(jié)，稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)。

第5頁/共91頁1.蔬菜、瓜果中所含的有機(jī)酸鹽，如檸檬酸鹽、蘋果酸鹽和草酸鹽,均與H+起反應(yīng),分別轉(zhuǎn)化為檸檬酸、蘋果酸和草酸,而Na+或K+則可與HCO3-結(jié)合生成堿性鹽。2.體內(nèi)代謝過程中可產(chǎn)生堿性物質(zhì)。如：氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨腎小管細(xì)胞泌氨人體堿的生成量比酸少的多。

一、體液中酸堿物質(zhì)的來源(二)堿的來源第6頁/共91頁三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)包括：血液的緩沖系統(tǒng)對H+的緩沖作用；肺通過改變通氣量控制CO2排出量，調(diào)節(jié)血液中H2CO3含量；腎臟通過排酸(H+、NH4+)和保堿(重吸收HCO3-)功能來調(diào)節(jié)血液HCO3-濃度；細(xì)胞內(nèi)外離子交換對酸堿平衡調(diào)節(jié)。

第一節(jié)酸堿的概念及來源和調(diào)節(jié)第7頁/共91頁緩沖系統(tǒng)由弱酸(緩沖酸)及其相對應(yīng)的緩沖堿構(gòu)成。（一）血液的緩沖作用

三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

全血的五種緩沖系統(tǒng)

緩沖酸緩沖堿H2CO3HCO3-

+H+H2PO4-

HPO42-

+H+HPr

Pr-

+H+HHb

Hb-

+H+HHbO2HbO2-

+H+第8頁/共91頁碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的特點(diǎn)：①可以緩沖所有固定酸和堿;②緩沖能力強(qiáng),含量占1/2以上,③緩沖潛力大。注意:

不能緩沖揮發(fā)酸，揮發(fā)酸主要靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖，特別Hb-及HbO2-緩沖。

三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)第9頁/共91頁

通過改變CO2排出量，調(diào)節(jié)血漿H2CO3含量;使血漿HCO3-/H2CO3比值接近正常,以保持pH相對恒定。（二）肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用

三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)但當(dāng)PaCO2增加到80mmHg時(shí)，反而抑制呼吸。第10頁/共91頁

細(xì)胞的緩沖作用主要是通過離子交換進(jìn)行的，如H+-K+，H+-Na+，Na+-K+交換以維持電中性。如細(xì)胞外液H+增高時(shí)，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),而細(xì)胞內(nèi)的K+則移出細(xì)胞外。Cl--HCO3-交換也很重要，因?yàn)镃l-是可以自由交換的陰離子，當(dāng)HCO3-升高時(shí)，只能由Cl--HCO3-交換來完成。（三）組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用

三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)第11頁/共91頁調(diào)節(jié)固定酸：通過泌H+、NH4+和重吸收HCO3-來調(diào)節(jié)血漿HCO3-濃度，以保持pH相對恒定。

近端腎小管泌H+和對HCO3-重吸收

遠(yuǎn)端腎小管和集合管泌H+和對HCO3-重吸收

NH4+的分泌，以促進(jìn)H+的排出（四）腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用

三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)第12頁/共91頁第13頁/共91頁第14頁/共91頁

第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)及其意義第四章酸堿平衡紊亂第15頁/共91頁

一、酸堿平衡紊亂的類型1.單純型酸堿平衡紊亂

根據(jù)血液pH值的高低，可將酸堿平衡紊亂分為兩大類型：pH降低為酸中毒，pH升高為堿中毒。[HCO3-](代謝性因素)[H2CO3](呼吸性因素)pH=pKa+lg第二節(jié)酸堿紊亂類型及常用指標(biāo)[HCO3-]原發(fā)降低—代謝性酸中毒[HCO3-]原發(fā)增高—代謝性堿中毒[H2CO3]原發(fā)增高—呼吸性酸中毒[H2CO3]原發(fā)降低—呼吸性堿中毒。第16頁/共91頁

由于機(jī)體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的含量已發(fā)生改變，但血液的pH值尚在正常范圍只內(nèi)，稱為代償性酸或堿中毒。如果pH值超出正常范圍，則稱為失代償性酸或堿中毒。2.混合性酸堿平衡紊亂

如果兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在稱為混合型酸堿平衡紊亂。第二節(jié)酸堿紊亂類型及常用指標(biāo)第17頁/共91頁

pH是H+濃度的負(fù)對數(shù),是表示溶液酸堿度的簡明指標(biāo)。正常人動(dòng)脈血pH為7.35?7.45,平均值7.40

動(dòng)脈血pH主要受血漿HCO3-和H2CO3比值的影響由Henderson-Hassabalch方程式計(jì)算：(一)pH和H+濃度二、常用檢測指標(biāo)及其意義[HCO3-][H2CO3]

240.0340pH=pKa+lg6.1+lg==7.4pH<7.35為酸中毒，>7.45為堿中毒。但不能區(qū)分是代謝性還是呼吸性酸堿紊亂第二節(jié)酸堿紊亂類型及常用指標(biāo)第18頁/共91頁

指血漿中呈物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力。是反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標(biāo)。

PaCO2正常值為33～46mmHg，平均40mmHgPCO2＞46mmHg,表明肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒;PCO2＜33mmHg,表明肺泡通氣過度，見于呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒。

(二)動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）二、常用指標(biāo)及其意義第19頁/共91頁

SB(standardbicarbonate)是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿HCO3–含量。由于標(biāo)準(zhǔn)化后HCO3–不受呼吸因素影響,因此SB是判斷代謝性因素的指標(biāo)。

正常值為22-27mmol/L，平均為24mmol/L。代謝性酸中毒時(shí)SB降低；代謝性堿中毒時(shí)SB升高；但在呼吸性酸堿紊亂中，由于腎代償,SB也可繼發(fā)性升高或降低。(三)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽二、常用指標(biāo)及其意義第20頁/共91頁

AB(actualbicarbonate)是指隔絕空氣的血液標(biāo)本,在實(shí)際PaCO2、溫度

及血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-含量。因此受呼吸、代謝兩方面影響。

正常人：AB

=SB=24mmol/L。

兩者數(shù)值均低表明有代酸,兩者均高表明有代堿

AB與SB的差值反應(yīng)呼吸性因素對HCO3–的影響

若SB正常，AB＞SB表明有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒；AB＜SB表明有CO2排出增多，見于呼吸性堿中毒。(三)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽二、常用指標(biāo)及其意義第21頁/共91頁

是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。包括血漿和紅細(xì)胞中的HCO3-、Hb-

、HbO2-

Pr-和

HPO42-

，通常以飽和全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測定。

正常值為45-52mmol/L，平均48mmol/L。BB是反映代謝性因素的指標(biāo),

代謝性酸中毒時(shí)BB降低；代謝性堿中毒時(shí)BB升高。

(四)緩沖堿（bufferbase,BB）二、常用指標(biāo)及其意義第22頁/共91頁

指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所用酸或堿的量(mmol/L)。若用酸滴定，則表示被測血液堿過多,BE用正值表示；若用堿滴定,說明被測血液堿缺失，BE用負(fù)值表示。

正常值范圍-3～+3mmol/L。BE不受呼吸因素的影響，是反映代謝因素的指標(biāo)。代酸時(shí)BE負(fù)值增大；代堿時(shí)BE正值增大。。

(五)堿剩余（baseexcess,BE）二、常用指標(biāo)及其意義第23頁/共91頁

Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UAUA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)

AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104)=12

正常值為12±2mmol/L。

(六)陰離子間隙(aniongap,AG)AG指血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。即：

AG=UA-UCNa+(140)Cl-(103)UC11HCO3-(103)UA(23)血漿陰離子間隙圖解（單位mEq/L）二、常用指標(biāo)及其意義第24頁/共91頁AG可增高也可降低，但增高的意義較大，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型和診斷混合型酸堿平衡紊亂。目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限。常見于固定酸增多的情況：如磷酸鹽和硫酸鹽潴留、乳酸堆積、酮體過多及水揚(yáng)酸中毒、甲醇中毒等。(六)陰離子間隙二、常用指標(biāo)及其意義第25頁/共91頁

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒第四章酸堿平衡紊亂第26頁/共91頁

是指細(xì)胞外液H+增加和(或)HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂第27頁/共91頁

1.腎臟排酸保堿功能障礙腎衰竭：嚴(yán)重腎衰,固定酸排泄障礙，H+增加導(dǎo)致HCO3-濃度降低。重金屬及藥物的影響，腎小管排酸(H+)障礙，HCO3-重吸收減少。腎小管酸中毒：Ⅰ型,遠(yuǎn)端小管泌H+障礙,H+在體內(nèi)蓄積導(dǎo)致HCO3-濃度降低。Ⅱ型,Na+-H+轉(zhuǎn)運(yùn)體障礙,CA活性降低,近曲小管HCO3-重吸收減少。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑:泌H+和重吸收HCO3-減少（一）原因和機(jī)制

一、代謝性酸中毒第28頁/共91頁

2.HCO3-直接丟失過多嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或腸道引流等大面積燒傷

3.代謝功能障礙

(固定酸產(chǎn)生過多,HCO3-消耗)乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧,細(xì)胞內(nèi)糖的無氧酵解增強(qiáng)，乳酸產(chǎn)生增多。酮癥酸中毒：見于糖尿病、嚴(yán)重饑餓和酒精中毒等,由于脂肪大量動(dòng)員，形成大量酮體,酮體中的β-羥丁酸和乙酰乙酸為酸性物質(zhì),可引起酮癥酸中毒。(一)原因和機(jī)制

一、代謝性酸中毒第29頁/共91頁

4.其他原因外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗見于水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物攝入過多如氯化銨，在體內(nèi)易解離出HCl。如(一)原因和機(jī)制

2NH4Cl+CO2

(NH2)2CO+2HCl+H2O肝高K+血癥：K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換，引起細(xì)胞外H+增加；遠(yuǎn)曲小管泌H+減少。引起反常性堿性尿。血液稀釋，使HCO3-濃度下降：見于快速輸入大量無HCO3-的液體或生理鹽水。

一、代謝性酸中毒第30頁/共91頁1.AG增高型代謝性酸中毒特點(diǎn)：AG增高，血氯正常見于固定酸產(chǎn)生增多或排出減少。如乳酸酸中毒，酮癥酸中毒、嚴(yán)重腎衰、水楊酸中毒等。固定酸的H+被HCO3-緩沖，其酸根在體內(nèi)潴留，這部分酸根屬于未測定陰離子，使AG增大,而血CI-正常,又稱正常血氯性代謝性酸中毒

（二）分類

一、代謝性酸中毒第31頁/共91頁2.AG正常型特點(diǎn):AG正常，血氯增高HCO3-濃度降低，AG正常，血CI-代償性升高，又稱為高血氯性代謝性酸中毒。常見原因:消化道直接丟失HCO3-；輕中度腎功衰竭,腎小管泌H+和重吸收HCO3-減少RTA、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑,使腎小管泌H+障礙HCO3-重吸收減少。高鉀血癥、含氯成酸藥物攝入過多、血液稀釋等.

一、代謝性酸中毒

（二）分類第32頁/共91頁第33頁/共91頁1.血液緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用血液緩沖：增加的[H+]立即被緩沖,HCO3-和其它緩沖堿消耗性降低；(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)H2CO3H+＋HCO3-HBufH-＋Buf-離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖：H+通過離子交換方式進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),并由細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖,同時(shí)K+

由細(xì)胞內(nèi)逸出,易發(fā)生高鉀血癥。

一、代謝性酸中毒第34頁/共91頁2.肺的代償作用：

血液H+升高，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，CO2排出增多,以致H2CO3降低,使HCO3-/H2CO3比值及pH趨于正常肺代償迅速：10min呼吸增強(qiáng),30min即達(dá)代償，12-24h達(dá)代償高峰。(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

一、代謝性酸中毒第35頁/共91頁3.腎的代償調(diào)節(jié)作用：

代謝性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞CA及谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-增加，使血液中HCO3-增加。腎代償作用較慢，一般3-5天才能達(dá)高峰。

注意:腎功能障礙引起的代酸,腎幾乎不能發(fā)揮代償作用。(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

一、代謝性酸中毒第36頁/共91頁4．指標(biāo)變化

pH：降低(失代償性)。

HCO3-：原發(fā)性降低，因此AB、SB、BB均降低，BE負(fù)值增大，AB＜SB。

PaCO2：由于肺的代償作用而繼發(fā)性降低。代償最大極限時(shí),PaCO2可降到10mmHg

(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

一、代謝性酸中毒第37頁/共91頁1.心血管系統(tǒng)：(1)室性心律失常：傳導(dǎo)阻滯、室顫、心跳停止

機(jī)制:代謝性酸中毒引起的高K+血癥所致。(2)心肌收縮力減弱：

機(jī)制：①H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合;②抑制胞外Ca2+內(nèi)流；

③抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。(3)血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：以毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌最明顯，可引起血管容量增大，回心血量減少，血壓下降。(四)對機(jī)體的影響

一、代謝性酸中毒第38頁/共91頁2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：功能抑制癥狀：意識障礙、乏力、知覺遲鈍、甚至嗜睡和昏迷等。機(jī)制有：生物氧化受抑制，ATP生成減少，腦能量不足。抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多(四)對機(jī)體的影響谷氨酸脫羧酶γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶琥珀酸

一、代謝性酸中毒第39頁/共91頁3.骨骼系統(tǒng)改變：慢性酸中毒時(shí)，骨骼不斷釋放鈣鹽進(jìn)行緩沖。(四)對機(jī)體的影響Ca3(PO4)2+4H+

3Ca2++2H2PO4

影響骨骼發(fā)育，延遲小兒生長，還可引起纖維性骨炎和腎性佝僂病。成人可導(dǎo)致骨軟化癥。

一、代謝性酸中毒第40頁/共91頁1.預(yù)防和治療原發(fā)病,

治療原發(fā)病，去除引起代謝性酸中的發(fā)病原因。2.堿性藥物的應(yīng)用

針對原發(fā)性HCO3-

減少,治療的主要措施是補(bǔ)充堿性藥物,首選的是碳酸氫鈉；次為乳酸鈉、THAM3.注意同時(shí)糾正水、電解質(zhì)紊亂

(四)防治的病理生理基礎(chǔ)

一、代謝性酸中毒第41頁/共91頁

是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3原發(fā)性升高、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機(jī)制病因不外乎肺通氣障礙而致的CO2排出受阻或CO2吸入過多，以前者多見。常見原因：

呼吸中樞抑制顱腦損傷,腦炎,腦血管意外,鎮(zhèn)靜劑麻醉劑過量.呼吸道阻塞喉頭痙攣和水腫、溺水、氣管異物、COPD等。

二、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂第42頁/共91頁呼吸肌麻痹急性脊髓灰白質(zhì)炎、脊神經(jīng)根炎、有機(jī)磷中毒、重癥肌無力、低鉀血癥、家族性周期性麻痹。

胸廓病變胸部創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液、嚴(yán)重胸廓畸形。

肺部疾患心源性肺水腫、肺氣腫、肺部廣泛炎癥、肺組織廣泛纖維化、通氣功能障礙合并ARDS。

CO2吸入過多如在通風(fēng)不良環(huán)境中CO2含量過高、應(yīng)用人工呼吸機(jī)而通氣量過小。(一)原因和機(jī)制二、呼吸性酸中毒第43頁/共91頁急性呼吸性酸中毒：常見于急性氣道阻塞，急性心源性肺水腫，中樞或呼吸肌麻痹引起的呼吸暫停等。發(fā)病在24小時(shí)以內(nèi)者。慢性呼吸性酸中毒見于氣道及肺部慢性炎癥引起的COPD、肺廣泛性纖維化、肺不張等。PaCO2高濃度潴留持續(xù)達(dá)24小時(shí)以上者。二、呼吸性酸中毒（二）分類第44頁/共91頁

1.急性呼吸性酸中毒：

主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖。細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換

代償有限：PaCO2每升高10mmHg，血漿HCO3-升高0.7-1mmol/L，因此急性呼酸常是失代償。(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)二、呼吸性酸中毒第45頁/共91頁CO2+H2OH2CO3HCO3-H+H+Buf-HBufK+K+細(xì)胞第46頁/共91頁CO2HCO3-紅細(xì)胞Cl-代償性CO2+H2OH2CO3Cl-H+Hb-HHbHbO2-HHbO2HCO3-第47頁/共91頁2.慢性呼吸性酸中毒：

主要通過腎臟代償。H+升高刺激CA和谷氨酰胺酶活性，促使腎小管泌H+、泌NH4+增強(qiáng)，HCO3-重吸收增加。腎代償較慢，充分發(fā)揮作用常需3-5天才能完成腎作用強(qiáng)大，一般PaCO2每升高10mmHg,血漿HCO3-升高3.5-4mmol/L,因此在輕、中度慢性呼酸時(shí)有可能代償。（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)二、呼吸性酸中毒第48頁/共91頁

3.指標(biāo)變化

pH：降低(失代償性)。

PaCO2：CO2原發(fā)性增多，PaCO2升高。

HCO3-：繼發(fā)性增多。急性呼酸：增加不明顯。慢性呼酸：由于腎代償,增加明顯,因此AB、SB、BB均升高，BE正值增大，AB＞SB。（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)二、呼吸性酸中毒第49頁/共91頁與代酸相似：可引起高鉀血癥、心律失常、心肌收縮力減弱、外周血管擴(kuò)張，此外還引起：(1)CO2直接舒張血管作用腦血管舒張，腦血流量增加，引起持續(xù)性頭痛。(2)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響多種精神神經(jīng)功能異常：頭痛、焦慮、震顫、精神錯(cuò)亂、譫妄或嗜睡，甚至昏迷，稱肺性腦病。（四）對機(jī)體的影響二、呼吸性酸中毒第50頁/共91頁1.病因?qū)W治療

去除呼吸道梗阻,使用中樞興奮藥或人工呼吸機(jī)。COPD：控制感染、強(qiáng)心、解痙、祛痰。2.發(fā)病學(xué)治療原則：改善通氣，使PaCO2分壓逐步下降,可使用人工呼吸機(jī)，但防止矯枉過正。慢性呼酸：慎用堿性藥物。（四）防治的病理生理基礎(chǔ)二、呼吸性酸中毒第51頁/共91頁

是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性增多、pH呈升高趨勢為特征酸堿平衡紊亂。（一）原因和機(jī)制

1.酸性物質(zhì)(H+)丟失過多：

(1)經(jīng)胃丟失：常見于劇烈嘔吐、胃液引流等。H+丟失,HCO3-得不到H+中和而吸收入血;Cl-丟失,可引起低氯性堿中毒;K+丟失,可引起低鉀性堿中毒;循環(huán)血量減少→繼發(fā)性醛固酮增多,導(dǎo)致代堿.三、代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂第52頁/共91頁CO2H2OH2CO3

Cl-H+H+H+H+H+H+HCO3-

H+HCO3-

H2CO3

餐后堿潮三、代謝性堿中毒第53頁/共91頁（一）原因

1.H+丟失泌H+K+↑+Na+Cl-利尿劑（2）經(jīng)腎丟失：1）應(yīng)用利尿劑：抑制髓袢對Na+、Cl-的重吸收,遠(yuǎn)曲小管和集合管泌H+泌K+增多;遠(yuǎn)端流速增加，促進(jìn)H+排泌。H+經(jīng)腎臟大量丟失使HCO3-大量重吸收而導(dǎo)致代謝性堿中毒。三、代謝性堿中毒（一）原因和機(jī)制第54頁/共91頁(2)經(jīng)腎丟失：

2)腎上腺皮質(zhì)激素過見于原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥。醛固酮刺激集合管泌氫細(xì)胞H+-ATP酶泵，促進(jìn)H+排泌，HCO3-重吸收增多。并通過保Na+排K+作用,造成低鉀性堿中毒。糖皮質(zhì)激素(具有鹽皮質(zhì)激素活性)過多也可引起代謝性堿中毒。三、代謝性堿中毒（一）原因和機(jī)制第55頁/共91頁第56頁/共91頁2.HCO3-過量負(fù)荷NaHCO3攝入過多;大量輸入庫存血(檸檬酸鹽可代謝成HCO3-)。脫水時(shí)只丟失H2O和NaCl造成濃縮性堿中毒3.

H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:見于低K+血癥細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換,導(dǎo)致細(xì)胞外液H+減少腎H+-Na+交換增多,泌H+和HCO3-重吸收增多.低鉀性堿中毒,尿液呈酸性,稱反常性酸性尿。三、代謝性堿中毒（一）原因和機(jī)制第57頁/共91頁通常按給予鹽水是否有效，將其分為兩類：(1)鹽水反應(yīng)性堿中毒：常見于劇烈嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑等;由于有效循環(huán)血量不足、低鉀和低Cl-,使腎排出HCO3-能力降低，堿中毒得以維持。補(bǔ)充NS可消除維持因素而能糾正堿中毒。(2)鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥、嚴(yán)重低血K+及Cushing綜合征等維持因素是鹽皮質(zhì)激素和低K+，給予NS無效。（二）分類三、代謝性堿中毒第58頁/共91頁1.血液緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償血液緩沖：細(xì)胞外液H+↓,OH-↑,OH-被緩沖系統(tǒng)的弱酸緩沖,使HCO3-和非HCO3-濃度升高。（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的離子交換：細(xì)胞內(nèi)H+逸出,K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而發(fā)生低鉀血癥。HCO3-+H2OOH-＋H2CO3Buf-

+H2OOH-＋HBuf三、代謝性堿中毒第59頁/共91頁2.肺的代償調(diào)節(jié)H+降低，呼吸中樞受抑制，使呼吸變淺變慢,CO2排出減少，使PaCO2和血漿H2CO3繼發(fā)性升高，以維持HCO3-/H2CO3比值接近正常。但代償有限，PaCO2極少超過55mmHg。（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)三、代謝性堿中毒第60頁/共91頁血漿H+減少，使腎小管上皮CA及谷氨酰胺酶活性受抑制降低,泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-減少，使血漿HCO3-有所降低。腎最大代償時(shí)限要3-5天，因此急性代堿腎代償不起主要作用。代堿時(shí)一般呈堿性尿,但在缺氯、缺鉀和醛固酮增多所致的代堿,因腎泌H+增多,尿呈酸性,稱為反常性酸性尿。（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

3.腎的代償作用

三、代謝性堿中毒第61頁/共91頁

4．指標(biāo)變化

pH：升高(失代償性)。

HCO3-：原發(fā)性升高，因此AB、SB、BB均升高，BE正值增大，

AB＞SB。

PaCO2：通過肺的代償，PaCO2繼發(fā)性升高。一般原發(fā)性HCO3-升高1mmol/L，繼發(fā)性PaCO2升高0.7mmHg，代償很有限，極限是55mmHg。（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)三、代謝性堿中毒第62頁/共91頁1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變主要表現(xiàn)為：煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識障礙等。其機(jī)制：

(1)抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成減少（四）對機(jī)體的影響(2)氧離曲線左移，引起腦組織缺氧谷氨酸脫羧酶γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶琥珀酸三、代謝性堿中毒第63頁/共91頁2.血紅蛋白氧離曲線左移血液pH升高使Hb與O2的親和力增強(qiáng)，氧離曲線左移，Hb不易釋放O2，因而引起組織缺氧。3.神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性升高腱反射亢進(jìn),面部和肢體肌肉抽動(dòng),手足搐搦和驚厥。（四）機(jī)體的的影響神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性∝[Na+][K+]／[Ca2+][Mg2+][H+]Ca2+結(jié)合鈣H+OH-三、代謝性堿中毒第64頁/共91頁氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素第65頁/共91頁

4.低鉀血癥

機(jī)制：細(xì)胞外液H+降低,細(xì)胞內(nèi)H+逸出,K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。腎小管上皮排H+減少,使H+-Na+交換減弱而K+-Na+交換增強(qiáng),導(dǎo)致腎排K+增多。（四）機(jī)體的的影響三、代謝性堿中毒第66頁/共91頁

根本途徑是促使血漿中過多的HCO3-從尿中排出，應(yīng)在治療原發(fā)病的同時(shí)去除代堿的維持因素。1.鹽水反應(yīng)性代謝性堿中毒口服或靜注等張或半張的生理鹽水。嚴(yán)重代堿可用0.1mol/LHCl靜脈緩注。伴有中度缺鉀的患者,要補(bǔ)充KCl。2.鹽水抵抗性代謝性堿中毒全身水腫患者可應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑

乙酰唑胺腎上腺皮質(zhì)激素過多引起的堿中毒,需用抗醛固酮藥物和補(bǔ)充K+.（四）防治的病理生理基礎(chǔ)三、代謝性堿中毒第67頁/共91頁是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3

原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

四、呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂第68頁/共91頁

肺通氣過度是引起呼吸性堿中毒的基本機(jī)制

1.低氧血癥和肺疾患：吸入氣氧分壓過低或某些心肺疾患、胸廓病變因缺氧刺激呼吸增強(qiáng)，CO2排出增多。外呼吸功能障礙:如肺炎、肺梗塞、間質(zhì)性肺疾病等。其通氣過度與低氧血癥、肺牽張感受器和肺毛細(xì)血管旁感受器受刺激興奮有關(guān)。四、呼吸性堿中毒（一）原因和機(jī)制第69頁/共91頁2.呼吸中樞受直接刺激或精神性障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦血管障礙、腦炎、腦外傷及腦腫瘤,癔病發(fā)作,某些藥物如水楊酸、氨,G-桿菌敗血癥，均可刺激呼吸中樞引起過度通氣。3.機(jī)體代謝旺盛見于高熱、甲亢，由于血溫過高和機(jī)體分解代謝亢進(jìn)刺激呼吸中樞，通氣過度使CO2排出增多。4.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)通氣量過大，CO2排出過多。（一）原因和機(jī)制四、呼吸性堿中毒第70頁/共91頁1.急性呼吸性堿中毒

常見于人工呼吸機(jī)過度通氣、高熱和低氧血癥。一般PaCO2在24小時(shí)內(nèi)急劇下降而導(dǎo)致pH升高。2.慢性呼吸性堿中毒常見于慢性顱腦疾病，肺部疾患，肝臟疾患,缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久(超過24小時(shí))的PaCO2下降而導(dǎo)致的pH升高。

（二）分類四、呼吸性堿中毒第71頁/共91頁1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用

是急性呼吸性堿中毒的主要代償方式。細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換代償極有限:一般PaCO2每下降10mmHg,血漿HCO3-降低2mmol/L。（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)四、呼吸性堿中毒第72頁/共91頁H2CO3HCO3-H+H+Buf-HBufK+K+細(xì)胞第73頁/共91頁CO2+H2OH2CO3HCO3-H+Hb-CO2HHbHbO2-HHbO2HCO3-紅細(xì)胞Cl-Cl-H2CO3H2O第74頁/共91頁2.腎臟代償調(diào)節(jié)

是慢性呼吸性堿中毒的主要代償方式低碳酸血癥,H+降低和pH升高,使腎小管上皮細(xì)胞泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-減少，使血液中HCO3-代償性降低。慢性呼堿時(shí),通過腎代償和細(xì)胞內(nèi)緩沖,平均PaCO2每下降10mmHg,血漿HCO3-降低5mmol/L,從而有效地避免了pH大幅度變動(dòng)。。

（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)四、呼吸性堿中毒第75頁/共91頁

3.指標(biāo)變化

pH:升高(失代償性)PaCO2：原發(fā)性降低。

HCO3-：繼發(fā)性減少，因此AB、SB、BB均降低,BE負(fù)值增大，AB＜SB。

（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)四、呼吸性堿中毒第76頁/共91頁與代堿相似，出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙、低鉀血癥、氧離曲線左移等。但由于低碳酸血癥可引起腦血管收縮，使腦血流量減少。因此，呼堿對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響比代堿更為嚴(yán)重，更易出現(xiàn)眩暈,四肢及口周圍感覺異常,意識障礙及搐搦等。搐搦與低Ca2+有關(guān)。

（三）對機(jī)體的影響四、呼吸性堿中毒第77頁/共91頁1.防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因

2.發(fā)病學(xué)治療急性呼堿可吸入含5%CO2混合氣體或囑患者反復(fù)屏氣，或用塑料袋套于病人的口鼻反復(fù)吸回呼出CO2以維持血漿H2CO3濃度，癥狀即迅速控制。精神過度通氣者可酌情使用鎮(zhèn)靜劑。手足搐搦者可靜注葡萄糖酸鈣治療。

（四）防治的病理生理基礎(chǔ)四、呼吸性堿中毒第78頁/共91頁

第五節(jié)

分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理基礎(chǔ)

病史和臨床表現(xiàn)—提供重要線索

血?dú)鈾z測—是判斷酸堿紊亂類型的決定性依據(jù)

血清電解質(zhì)檢查—有參考價(jià)值

計(jì)算AG值—區(qū)別代酸類型和診斷混合性酸堿紊亂第四章酸堿平衡紊亂第79頁/共91頁主要根據(jù)血?dú)夥治鲋笜?biāo)分析判斷。具體方法是：1.根據(jù)pH值判斷酸中毒或堿中毒凡pH<7.35為酸中毒，pH>7.45為堿中毒。但不能區(qū)分是代謝性還是呼吸性酸堿紊亂，需進(jìn)一步根據(jù)HCO3-和PaCO2的變化來判定。一、單純性酸堿平衡紊亂的判斷第80頁/共91頁

(1)

PaCO2原發(fā)性↑，pH↓，為呼吸性酸中毒(2)PaCO2原發(fā)性↓，pH↑，為呼吸性堿中毒(3)HCO3-原發(fā)性↓，pH↓，為代謝性酸中毒(4)HCO3-原發(fā)性↑，pH↑，為代謝性堿中毒

注意:原發(fā)性變化是根據(jù)病史作出判斷的。

單純型酸堿平衡紊亂的判斷2.根據(jù)病史和原發(fā)性失衡判斷是代謝性抑呼吸性失衡第81頁/共91頁某腎功能衰竭患者,血?dú)夥治觯簆H7.32,PaCO230mmHg,HCO3-15mmol/L,診斷為代謝性酸中毒。

某慢性支氣管炎患者患者,因受涼,肺部感染入院,血?dú)夥治鼋Y(jié)果:pH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L,應(yīng)診斷為呼吸性酸中毒。

某胃潰瘍并發(fā)幽門梗阻患者,反復(fù)嘔吐,血?dú)夥治鼋Y(jié)果為:pH7.49,PaCO248mmHg,HCO3-36mmol/L,應(yīng)診斷為代謝性堿中毒。某癔病發(fā)作患者,血?dú)夥治觯簆H7.48,PaCO224mmHg,HCO3-25mmol/L,應(yīng)診斷為呼吸性堿中毒。第82頁/共91頁代償?shù)囊?guī)律是：(1)代謝性酸堿失衡主要由肺代償，呼吸性酸堿失衡主要由腎代償；(2)單一性酸堿失衡繼發(fā)性代償變化與原發(fā)性失衡同向，但繼發(fā)性代償變化值在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)。如果超出代償預(yù)計(jì)值范圍則為混合性酸堿平衡紊亂。

單純型酸堿平衡紊亂的判斷⒊根據(jù)代償情況是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律來判斷是單一性酸堿失衡還是混合性酸堿失衡第83頁/共91頁第84頁/共91頁某糖尿病患者，血?dú)夥治觯簆H7.30，PaCO234mmHg,HCO3-16mmol/L,血Na+140mmol/L，血Cl-104mmol/L,K+4.5mmol/L,應(yīng)診斷為何種酸堿紊亂?分析:1.根據(jù)pH值判斷酸中毒或堿中毒

pH7.30,<7.35,為酸中毒.2.根據(jù)病史和原發(fā)性失衡判斷是代謝性抑呼吸性失衡pH降低可由HCO3-降低或PaCO2升高引起,本例僅由HCO3-降低引起,結(jié)合病史,診斷為代謝性酸中毒.計(jì)算AG=140-(16+104)=20mmol/L,為AG增大型3.判斷是否符合代償規(guī)律確定是單純性還混合性代酸時(shí),△PaCO2↓=1.2△[HCO3-]±2△PaCO2↓=(1.2×8)±2=9.6±2,如單純代酸，PaCO2應(yīng)為=(40-9.6)±2=28.4-32.4本例PaCO234mmHg,未低于預(yù)計(jì)值,

為單純型.

診斷為:AG增大型代謝性酸中毒(失代償型)第85頁/共91頁某慢性支氣管炎患者,因受涼,肺部感染入院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果:pH7.33,PaCO270mmHg,HCO3-36mmol/L,應(yīng)診斷為何種類型的酸堿紊亂。分析:1.根據(jù)pH值判斷酸中毒或堿中毒

pH7.33,<7.35,為酸中毒.2.根據(jù)病史和原發(fā)性失衡判斷是代謝性抑呼吸性失衡pH降低可由PaC