高血壓病講稿演示文稿_第1頁(yè)
高血壓病講稿演示文稿_第2頁(yè)
高血壓病講稿演示文稿_第3頁(yè)
高血壓病講稿演示文稿_第4頁(yè)
高血壓病講稿演示文稿_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩41頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

高血壓病講稿演示文稿目前一頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)(優(yōu)選)高血壓病講稿目前二頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)一、概念

高血壓病是指以動(dòng)脈血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的一種原因不明的獨(dú)立性全身疾病。目前三頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)

在未接受抗高血壓藥物治療者其收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg,定義為高血壓。目前四頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)二、高血壓的流行病特點(diǎn)基本為以大流行之勢(shì),席卷全球。高血壓特點(diǎn)為4句話:流行最廣、危害最大、隱蔽最深、處理最難。地域:北高、南低,城市高、農(nóng)村低,沿海高、內(nèi)地低目前五頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)高血壓的流行病特點(diǎn)

具體為5個(gè)“三”:3高:發(fā)病率高(18.8%,2億)死亡率高(卒中發(fā)生率200萬/年,死亡50萬/年)殘廢率高3低:知曉率30.2%治療率24.7%控制率6.1%3大誤區(qū):不治療不正規(guī)治療非科學(xué)治療3個(gè)漏查:生化、超聲、動(dòng)態(tài)血壓3個(gè)一點(diǎn):血壓高一點(diǎn)、血脂略高一點(diǎn)、血糖偏高

目前六頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)目前認(rèn)為,高血壓發(fā)病與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。遺傳因素環(huán)境因素高血壓細(xì)胞和分子生物學(xué)機(jī)制??三、高血壓的發(fā)病機(jī)制目前七頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)外界不良刺激大腦皮層功能紊亂下丘腦及血管調(diào)節(jié)功能失調(diào)收縮血管神經(jīng)興奮占優(yōu)勢(shì)全身小動(dòng)脈痙攣血管外周阻力↑高血壓緊張創(chuàng)傷疲勞交感N興奮↑腎上腺髓質(zhì)AD、NE腎缺血入球壓力↓GFR↓

ANJCG→R→ATⅠATⅡ垂體前葉ACTH↑腎上腺皮質(zhì)分泌↑ALD↑水鈉潴留血容量↑Na+→細(xì)胞對(duì)加壓質(zhì)敏感管腔變窄皮質(zhì)激素↑目前八頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)血壓直接機(jī)制(自動(dòng)調(diào)節(jié))腎上腺素能機(jī)制(,)鹽機(jī)制(氯化鈉)體液/激素機(jī)制(血管緊張素II、去甲腎上腺素、內(nèi)皮素)血壓升高的主要機(jī)制DirectAdrenergicSaltHumours目前九頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)血管緊張素I血管緊張素原(肝臟)AT1AT2血管緊張素II血管緊張素轉(zhuǎn)換酶ACE

血管收縮醛固酮分泌交感神經(jīng)興奮腎素緩激肽羧氨酸胃促胰酶

(一)腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活參

與高血壓的形成

目前十頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)

腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活參與高血壓的形成

(AII)CNS效應(yīng)Na+潴留

醛固酮釋放心肌肥厚

癌基因刺激

平滑肌細(xì)胞

增殖及重構(gòu)

內(nèi)皮素的作用交感神經(jīng)活性增加目前十一頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)

原發(fā)性高血壓患者循環(huán)中

血管緊張素水平不同

約:30%為低腎素型

15%為高腎素型

55%為正常腎素型

循環(huán)中及組織中均存在腎素及血管緊張素,并通過自分泌及旁分泌的方式發(fā)揮作用.目前十二頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)

(二)中樞神經(jīng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活

大腦皮質(zhì)興奮及抑制的失調(diào)

皮層下血管與動(dòng)中樞的失平衡

腎上腺能的活性增加

交感神經(jīng)節(jié)后突觸后釋放NE增加

血管收縮,血壓上升目前十三頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)

交感神經(jīng)活性增強(qiáng)是高血壓的始動(dòng)因素

交感神經(jīng)興奮可激活并釋放兒茶酚胺受體(CA)從而激活受體多巴胺受體受體介導(dǎo)可引起強(qiáng)烈的血管收縮反應(yīng)目前十四頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)交感神經(jīng)末梢NENE囊泡β2α2+—α1血管NENE+Eα2突觸前膜突觸后膜目前十五頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)

(三)內(nèi)皮功能失調(diào)

高血壓患者的內(nèi)皮依賴性的舒張因子(EDRF/NO)及前列環(huán)素(PGI2)減少,內(nèi)皮依賴收縮因子(EDCF)及內(nèi)皮素增加及失衡.目前十六頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)內(nèi)毒素、應(yīng)激內(nèi)皮素-1卒中、缺氧腫瘤壞死因子血管緊張素II活化的血小板

ETRB前列腺素、血栓素

內(nèi)皮細(xì)胞

一氧化氮前列環(huán)素血栓素A2

血管平ETRA滑肌細(xì)胞PKC

ETRB

PLC?↑[Ca++]

舒張

收縮ET生成刺激因子及ET作用機(jī)制目前十七頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動(dòng)脈粥樣化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程

主要為脂肪積聚平滑肌細(xì)胞和膠原栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998目前十八頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)動(dòng)脈粥樣硬化與缺血性心臟病

進(jìn)行性

狹窄

血管痙攣

斑塊破裂,

出血,

血栓

缺血缺血性事件DivinagraciaRA,1999目前十九頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)

(四)胰島素抵抗

高血壓患者常存在高胰島素血癥

高胰島素血癥:

1.使交感神經(jīng)活性的增高;

2.使腎小管對(duì)鈉的再吸收增加;

3.使Na+-K+及Na+-Ca++ATP酶的活性降低,使生長(zhǎng)因子的活性增加,產(chǎn)生血管及細(xì)胞的增殖。目前二十頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)加速動(dòng)脈粥樣硬化臨床糖尿病高胰島素血癥糖耐量異常高甘油三酯血癥HDL-C降低原發(fā)性高血壓胰島素抵抗胰島素抵抗與高血壓及

動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系目前二十一頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)(五)肥胖與高血壓

肥胖

高脂血癥

兒茶酚胺增加高胰島素血癥胰島素抵抗

血管收縮細(xì)胞內(nèi)鈉增加

血管緊張度增加鈣內(nèi)流增加

血壓升高目前二十二頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)(六)飲食與高血壓

高鈉飲食

平滑肌對(duì)NE敏感CA增高

對(duì)AII反應(yīng)性增加血管收縮

直接使小動(dòng)脈收縮

外周阻力增加

血壓升高

目前二十三頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)四、高血壓的臨床表現(xiàn)一般癥狀:

大多數(shù)起病緩慢,早期多無癥狀。常見癥狀:

頭痛;頭昏、眼花、耳鳴、失眠、頸部發(fā)硬。嚴(yán)重者可出現(xiàn)惡心,嘔吐。目前二十四頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)五、高血壓的危害---靶器官損害中風(fēng)冠心病心衰周圍血管病變終末期腎病死亡率致殘率BP目前二十五頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)(一)心臟受損癥狀:心慌;胸悶;呼吸困難。并發(fā)癥:高心心絞痛心肌梗塞心力衰竭目前二十六頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)腦卒中病人目前二十七頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)

(二)腦部受損

概念:高血壓患者血壓急驟升高,引起腦部循環(huán)障礙,而出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常改變。機(jī)理:血壓持續(xù)性增高→腦血管持續(xù)痙攣→腦循環(huán)急性障礙→腦水腫、顱內(nèi)壓↑。表現(xiàn):頭痛頭昏,惡心嘔吐,視力模糊,神志障礙,驚厥昏迷。1.高血壓腦病目前二十八頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)

概念:高血壓患者血壓突然異常增高,臨床出現(xiàn)血管加壓反應(yīng)表現(xiàn)。機(jī)理:腦血管或周圍血管暫時(shí)性強(qiáng)烈的痙攣所致。表現(xiàn):頭痛頭昏,惡心嘔吐,心動(dòng)過速,面色蒼白,心前疼痛。2.高血壓危象目前二十九頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)

癥狀:多尿,夜尿增多。

(三)腎臟受損實(shí)驗(yàn)室檢查:

1.蛋白尿:一般+~++。2.尿比重低:多在1.010。3.尿素氮增高:提示腎功能重度損害。目前三十頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)

(五)眼底受損

一級(jí):眼底動(dòng)脈痙攣。二級(jí):眼底動(dòng)脈硬化。三級(jí):眼底動(dòng)脈滲出、出血。四級(jí):伴有視神經(jīng)乳頭水腫。按其損害程度可分為四級(jí)目前三十一頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)六.高血壓的檢查(一)體格檢查:

體重,血管,動(dòng)脈,心臟,眼底,雙側(cè)血壓(二)實(shí)驗(yàn)室檢查:基本檢查:尿常規(guī)(尿蛋白、尿糖、比重);血鉀;血紅蛋白常規(guī)檢查:血生化全套;心電圖;眼底;超聲心動(dòng)圖;胸片。必要時(shí)可檢查:頸動(dòng)脈超聲、尿微量白蛋白、動(dòng)脈僵硬度、動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè),CT檢查等。

目前三十二頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)動(dòng)態(tài)血壓正常參考值上限(mmHg)24小時(shí)白晝夜間SBPDBPSBPDBPSBPDBP130801358512575

目前三十三頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的臨床指征了解血壓晝夜節(jié)律的變化(勺型血壓及非勺型血壓)分析藥物治療的有效性診室血壓明顯波動(dòng)者懷疑診室高血壓者有低血壓發(fā)作者頑固難治性高血壓者目前三十四頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)

分級(jí)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)高血壓1級(jí)(輕度)140-15990-99亞組:臨界高血壓140-14990-94高血壓2級(jí)(中度)160-179100-109高血壓3級(jí)(重度)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90亞組:臨界高血壓140-149<901mmHg=0.133KPa七、高血壓分級(jí)及標(biāo)準(zhǔn)目前三十五頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)八、診斷血壓達(dá)到高血壓標(biāo)準(zhǔn);排除一過性加壓反應(yīng);排除癥狀性高血壓。(一)診斷標(biāo)準(zhǔn)目前三十六頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)1.原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓的共同點(diǎn):(二)鑒別診斷均有高血壓。有共同的臨床表現(xiàn)。有相同的并發(fā)癥。目前三十七頁(yè)\總數(shù)四十六頁(yè)\編于二十三點(diǎn)2.常見的繼發(fā)性高血壓:腎臟疾?。耗I炎、腎盂腎炎、腎囊腫等。內(nèi)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論