.實用文檔.代謝性酸中毒代謝性酸中毒fmetabolicacidosis〕系因體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多，或HC03-喪失過多所致是外科臨床中酸堿平衡失調(diào)最常見的類型?！静∫颉渴谴x性酸中毒最主要的原因。常見的有2種情況：①乳酸酸中毒見于各種原因引起的缺血缺氧或組織低灌注時，因無氧酵解增強而引起乳酸增加。常見于嚴重的損傷、感染、高熱或休克等；②酮癥酸中毒：糖尿病或嚴重饑餓狀態(tài)下，因脂肪分解代謝加速，形或過多的酮體而引起。2、堿性物質(zhì)喪失過多見于腹瀉、膽瘺、腸瘺或胰瘺等導(dǎo)致大量堿性消化液喪失，造成HCO3-排出過多。見于急慢性腎功能不全、腎小管性酸中毒或應(yīng)用腎毒性藥物（如碳酸酎酶抑制劑）而影響H'的排出或HC03-的重吸收。【病理生理】代謝性酸中毒時體內(nèi)HC03-減少，HC03-相對增加，機體通過以下代償性調(diào)節(jié)，使之重新到達平衡。細胞外液中增多的H+可迅速被體內(nèi)的HC0”所緩沖,3-.實用文檔.使HC03,不斷被消耗，反響過程中產(chǎn)生的CO2由肺排出。H+濃度升高可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸中樞興奮,表現(xiàn)為呼吸加快加深，加速CO2,排出,降低動脈血Paco2,,維持HC03-,/H2cO3,的比值重新接近正常范圍。呼吸的代償反響非常迅速，一般酸中毒10分鐘后就出現(xiàn)呼吸增強,30分鐘后即達代償,12~24小時達代償頂峰。3.腎的代償調(diào)節(jié)腎小管上皮細胞的碳酸酎酶和谷氨酰酶活性增加，促進H+的排出及NH4,的生成，二者形成NH/后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。腎的代償作用較慢，通常3-5日才能達頂峰。代謝性酸中毒肛細胞外液中過多的H+進入細胞內(nèi)，與細胞內(nèi)的緩沖物質(zhì)結(jié)合。隨著H+的移入水+移出以維持細胞內(nèi)外的電平衡，故代謝性酸中毒時常伴有高鉀血癥?！九R床表現(xiàn)】輕者病癥常被原發(fā)疾病掩蓋，重者病癥明顯。典型的病癥為代償性呼吸加深加快，呼吸頻率可高達40~50次/分酮癥酸中毒時呼出的氣體有酮味。中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈抑制狀態(tài)，表現(xiàn)為疲乏，嗜睡，感覺遲鈍或煩躁不安。嚴重者可神志不清，昏迷，伴對稱性肌張力減弱，腱反射減弱或消失。病人面色潮紅,心率加快，血壓偏低。由于代謝性酸中毒可.實用文檔.影響心收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人易發(fā)生休克,心律不齊和急性腎功能不全,一旦發(fā)生很難糾正?！据o助檢告】1.動脈血氣分析①代償期：血液pH在正常范圍，HC03-剩余堿(BE)和PaCO2,有一定程度降低②失代償期血液pH〈7.35,HC03-，-明顯下降，PaCO2,正常或代償性降低。血清鉀濃度升高?！咎幚碓敲础?.積極處理原發(fā)疾病，消除病因。[1)輕度代謝性酸中毒(血漿HC03-16?18mmo1/L)經(jīng)消除病因和適當補液后可自行糾正，常無需堿劑治療。⑵重癥代謝性酸中毒(血漿HC03-〈15mmo1/L)在補液的同時應(yīng)用堿劑治療。2+、K+平衡?！咀o理評估】1.健康史了解是否有引起代謝性酸中毒的疾病或誘因存在。.實用文檔.〔1〕病癥與體征：主要評估國呼吸有無加深加快、呼氣時是否有酮味圓心血管系統(tǒng)表現(xiàn)有無心率加快、血壓降低、心律失常等；圓神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)有無疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍、意識模糊或昏迷等?！?〕輔助檢查了解動脈血氣分析結(jié)果及血清電解質(zhì)水巫金.平^等。3.心理社會狀況評估病人及家屬對疾病的認知程度和心理反響。【常見護理診斷/問題）.低效性呼吸型態(tài)與代謝性酸中毒所致的呼吸深快有關(guān)。.潛在并發(fā)癥：高鉀血癥、代謝性堿中毒?！咀o理目標】、病人呼吸頻率及節(jié)律恢復(fù)正常。2.病人未發(fā)生并發(fā)癥，或并發(fā)癥得到及時發(fā)現(xiàn)和控制?！咀o理措施）加強對病人生命體征、動脈血氣分析、血清電解質(zhì)等指標的監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)高鉀血癥、代謝性堿中毒等并發(fā)癥，.實用文檔.及時通知醫(yī)師并配合治療?！?〕補充堿劑1〕種類常用5%碳酸氫鈉溶液，乳酸鈉也可用于治療代謝性酸中毒，但肝功能不良或乳酸酸中毒時不宜使用。2〕用量一般主張在動脈血氣分析監(jiān)測下根據(jù)病人的

HC03-,-分次補堿，補堿量宜小不宜大，首次劑量100?250ml。3〕速度5%碳酸氫鈉溶液為高滲性液體，靜脈輸注速度不宜過快，以免導(dǎo)致高鈉血癥和血漿滲透壓升高。4〕防止藥液滲漏周圍靜脈輸注時假設(shè)局部出現(xiàn)疼痛、腫脹，應(yīng)立即更換注射部位，局部用50%硫酸鎂溶液進行濕熱敷，以免引起局部軟組織壞死?！?〕補鈣和補鉀：①代謝性酸中毒時血Ca2+增多，酸中毒糾正后Ca2+減少，可因低鈣血癥引起手足抽搐、驚厥和神志改變，應(yīng)及時靜脈補充葡萄糖酸鈣。②過快糾正酸中毒時大量K+從細胞外又移回至細胞內(nèi)，易引起低鉀血癥，應(yīng)注意適當補鉀。指導(dǎo)病人養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣，用漱口液清潔口腔，防止口腔黏膜枯燥、損傷。.實用文檔.【護理評價】通過治療及護理，病人是否：①呼吸次數(shù)及節(jié)律恢復(fù)正常。②并發(fā)癥得到有效預(yù)防，或得到及時發(fā)現(xiàn)和處理。二、代謝性堿中毒代謝性堿中毒(mecbolicalkalosis)系因體內(nèi)H+喪失或HC03-增多所致?！静∫颉?.H+喪失過多包括：①經(jīng)胃喪失:如幽門梗阻或高位腸梗阻引起的劇烈嘔吐、長時間胃腸減壓等可使大量的H+、Cl-喪失，是外科病人發(fā)生代謝性堿中毒最常見的原因；②經(jīng)腎喪失如長期應(yīng)用袢利尿藥(如吠塞米)或噻嗪類利尿藥時可抑制腎近曲小管對Na+和Cl-的重吸收，引起低氯性堿中毒。如長期服用堿性藥物、治療代謝性酸中毒時靜脈注射過多碳酸氫鈉及大量輸注庫存血時。低鉀血癥時細胞內(nèi)液中的K+向細胞外液轉(zhuǎn)移，而細胞外液中的H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時腎小管上皮細胞Na+-K+交換減少，Na+-H+交換增加，血H+下降，病人出現(xiàn)反常性酸性尿，更加重了堿中毒。.實用文檔.【病理生理】.肺的代償調(diào)節(jié)代謝性堿中毒時血漿H+濃度下降，呼吸中樞呈抑制狀態(tài)，呼吸變淺變慢，使CO2,排出減少，「382,升高，維持HCO3-/H3CO2的比值接近正常范圍。腎小管上皮細胞的碳酸酎酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排出和NH3,生成均減少，同時HC03-重吸收亦減少，從而使血漿HC03-減少。代謝性堿中毒時細胞外液的H+濃度降低，細胞內(nèi)液中的H+逸出以進行代償。作為交換，細胞外的K+進入細胞內(nèi)而使得細胞外液的K+濃度降低，故堿中毒常伴有低鉀血癥?！九R床表現(xiàn)」輕者常無明顯表現(xiàn)，有時可有呼吸變淺、變慢或精神方面的異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡等。嚴重者可因腦代謝障礙而發(fā)生昏迷。可伴有低鉀血癥和缺水的表現(xiàn)?！据o助檢查】①代償期血液pH在正常范圍，HC03-、BE有一定程度增高；②失代償期血液pH〉7.35HC03-明顯增高，PaCO2正?；虼鷥斝栽龈摺?實用文檔.可伴血清鉀、氯降低?！咎幚碓敲?代謝性堿中毒的治療關(guān)鍵在于治療原發(fā)疾病，解除病因。對胃液丟矯造成的代謝性堿中毒，可輸入等滲鹽水或葡萄糖鹽水。代謝性堿中毒幾乎都伴有低鉀血癥，故需同時補鉀，但應(yīng)在病人尿量大于40ml/h后開始。嚴重代謝性堿中毒者(pH〉7.65,血漿HC03-為45?50mmol/L),可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液(0.1?0.2mol/L)盡快中和細胞外液中過多的HC03-0【護理措施】定期監(jiān)測病人的生命體征、意識狀況、動脈血氣分析及血清電解質(zhì)等。及時發(fā)現(xiàn)低鉀血癥、低鈣血癥等并發(fā)癥，遵醫(yī)囑正確補充鉀或鈣。(l)配制方法將1mol/L鹽酸150ml溶入1000ml生理鹽水或5%葡萄糖溶液中，配置成稀釋鹽酸溶液(濃度為0.15ol/L).⑵輸注途徑:稀釋鹽酸溶液應(yīng)經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管輸注，嚴禁經(jīng)周圍靜脈輸入，以防滲漏導(dǎo)致皮下組織壞死。(3)輸注速度:不宜過快，應(yīng)緩慢滴入(25~50m/h),每4~6小.實用文檔.時重復(fù)監(jiān)測動脈血氣分析及血清電解質(zhì)，根據(jù)檢查結(jié)果調(diào)節(jié)輸注速度,以逐步糾正堿中毒。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)系指因肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2致血液中PaCO3增高引起的高碳酸血癥?！静∫颉糠材芤鸱闻萃夤δ苋狈Φ募膊【蓪?dǎo)致呼吸性酸中毒,常見病因有：①呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹：如全身麻醉過深，鎮(zhèn)靜劑過量，顱腦損傷，重癥肌無力，重度低血鉀等；②呼吸道阻塞或肺部疾病:如喉頭痙李和水腫，支氣管異物，急性肺水腫，慢性阻塞性肺部疾病，肺炎等；③胸部活動受限:如嚴重胸壁損傷，嚴重氣胸，胸腔積液等；④呼吸機管理不當。【病理生理】血液中的H2CO3,與Na2Hp04,結(jié)合，生成NaHCO3,和NaH2P04,后者從尿液排出/使血液中的H2cO3減少出CO.增多,但此代償能力較弱。.腎的代償調(diào)節(jié)腎小管上皮細胞的碳酸酎酶和谷氨酰.實用文檔.酶活性增加，促使腎小管排出H+和NH4+增加洞時NaHCO3就重吸收亦增加，此代償過程較慢。.細胞的代償調(diào)節(jié)是急性呼吸性酸中毒時主要的代償方式,呼吸性酸中毒往往伴有高鉀血癥.【臨床表現(xiàn)】病人表現(xiàn)為胸悶，氣促，呼吸困難，發(fā)紺等。嚴重者可伴血壓下降，誼妄，昏迷等。因Co,潴留引起腦血管擴張，顱內(nèi)壓增高,病人可出現(xiàn)持續(xù)性頭痛。嚴重腦缺氧可致腦水腫，腦疝，甚至呼吸驟停。嚴重呼吸性酸中造所致的高鉀血癥可導(dǎo)致心搏驟停。慢性呼吸性酸中港的臨床表現(xiàn)常被原發(fā)疾病所掩蓋，只有嚴重的Co2,滯留時才出現(xiàn)上述病癥?！据o助檢查】動脈血氣分析顯示血液pH降低,PaCO2,明顯增高,HCO3-,正?；虼鷥斝栽龈??！咎幚碓敲础糠e極治療原發(fā)疾病,改善通氣功能，解除呼吸道梗阻，必要時行氣管插管或氣管切開并使用呼吸機輔助呼吸?！咀o理措施】.實用文檔.持續(xù)監(jiān)測呼吸頻率，深度和呼吸肌運動情況以評估呼吸困難的程度，定期監(jiān)測生命體征、動脈血氣分析、血清電解質(zhì)等。解除呼吸道梗阻，促進排痰，控制感染，擴張小支氣管協(xié)助醫(yī)師進行氣管插管或氣管切開，做好相應(yīng)護理；呼吸機輔助通氣者，注意調(diào)節(jié)呼吸機的各項參數(shù)，嚴格執(zhí)行呼吸機制使用的護理常規(guī)。.持續(xù)給氧給予低流量持續(xù)給氧，注意濃度不宜過高，以免減弱呼吸中樞對缺氧的敏感性而導(dǎo)致呼吸抑制。四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)是指因肺泡通氣過度、體內(nèi)CO2排出過多，致hco3-降低而引起的低碳酸血癥?！静∫颉糠材芤疬^度通氣的因素均可導(dǎo)致呼吸性堿中毒。常見的病因有癔癥、高熱、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、疼痛、創(chuàng)傷、感染、呼吸機輔助通氣過度等。【病理生理】呼吸性堿中毒時主姜由細胞內(nèi)外的離子交換、細胞內(nèi)的.實用文檔.緩沖作用及腎臟的代償調(diào)節(jié)來維持酸堿平衡。呼吸性堿中毒時也可出現(xiàn)低鉀血癥?！九R床表現(xiàn)】多數(shù)病人有呼吸急促的表現(xiàn)，還可出現(xiàn)眩暈、手足和口周麻木及針刺感、肌肉震顫、手足抽氯常伴心率加快。危重病人發(fā)生急性呼吸性堿中毒常提示預(yù)后不良。【