學(xué)必求其心得，業(yè)必貴于專(zhuān)精學(xué)必求其心得，業(yè)必貴于專(zhuān)精PAGE1學(xué)必求其心得，業(yè)必貴于專(zhuān)精PAGE熱點(diǎn)練十變異、育種與進(jìn)化1．(2017河北衡水中學(xué)最后一卷，1）下列關(guān)于現(xiàn)代生物進(jìn)化理論相關(guān)內(nèi)容的說(shuō)法，正確的是（）A．達(dá)爾文在自然選擇學(xué)說(shuō)中提出，生物進(jìn)化的實(shí)質(zhì)是種群基因頻率的改變B．只有定向的突變和基因重組才能為生物進(jìn)化提供原材料C．瓢蟲(chóng)種群的黑色(B)、紅色(b）兩種體色是一對(duì)等位基因控制的相對(duì)性狀,如果該種群中BB個(gè)體占16％，Bb個(gè)體占20％，則該種群中b基因頻率為74％D．新物種形成不一定需要隔離,但隔離一定能形成新物種，因此隔離是新物種形成的必要條件(2017四川成都九校6月聯(lián)考，10）如圖為基因型為AaBb的某雄性動(dòng)物細(xì)胞進(jìn)行分裂某一時(shí)期的圖。下列有關(guān)敘述正確的是(）A．該時(shí)期發(fā)生在體細(xì)胞增殖過(guò)程中B．該分裂過(guò)程中一定發(fā)生過(guò)基因突變C．該分裂過(guò)程中一個(gè)精原細(xì)胞可能產(chǎn)生三種或四種精子細(xì)胞D．該分裂過(guò)程中沒(méi)有基因重組3．(2017湖南岳陽(yáng)一模，18）八倍體小黑麥（8n＝56)是六倍體普通小麥和黑麥雜交后經(jīng)人工誘導(dǎo)染色體數(shù)目加倍而形成的，據(jù)此可推斷出()A．普通小麥與黑麥之間不存在生殖隔離B．秋水仙素能促進(jìn)染色單體分離使染色體數(shù)目加倍C．八倍體小黑麥的花藥離體培養(yǎng)出來(lái)的植株是四倍體D．八倍體小黑麥產(chǎn)生的單倍體植株不可育4．(2017廣東六校聯(lián)考，15)MYC基因能促進(jìn)細(xì)胞正常增殖或無(wú)限增殖獲永生化功能，該基因若在B細(xì)胞增殖時(shí)發(fā)生如圖所示變化，則會(huì)導(dǎo)致B細(xì)胞癌變而使人患Burkitt淋巴瘤病。某男孩16歲時(shí)患上Burkitt淋巴瘤病，已知其家族中無(wú)人患該病。下列相關(guān)敘述不正確的是()A．該男孩患病的根本原因是有絲分裂過(guò)程中發(fā)生染色體結(jié)構(gòu)變異中的易位B．該男孩精原細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂產(chǎn)生的生殖細(xì)胞的基因型有l(wèi)g、MYCMYClg、MYClg三種C．據(jù)圖推斷正常人B細(xì)胞中MYC基因表達(dá)的情況為不表達(dá)或低表達(dá)D．MYC基因與lg基因共同作用使MYC基因過(guò)度表達(dá)是導(dǎo)致Burkitt淋巴瘤病的直接原因5．(2017湖北部分重點(diǎn)中學(xué)適應(yīng)性考試，6)某植物果穗的長(zhǎng)短受一對(duì)等位基因A、a控制，種群中短果穂、長(zhǎng)果穂植株各占一半。從該種群中隨機(jī)取出足夠多數(shù)量的短果穗、長(zhǎng)果穗的植株分別進(jìn)行自交，發(fā)現(xiàn)50%長(zhǎng)果穗植株的子代中出現(xiàn)短果穗，而短果穗植株的子代中未出現(xiàn)長(zhǎng)果穗。下列說(shuō)法正確的是（)A．短果穂是由顯性基因A控制，長(zhǎng)果穂是由隱性基因a控制B．長(zhǎng)果穗植株自交后代中出現(xiàn)短果穗植株，是基因重組的結(jié)果C．該種群中，控制短果穗的基因頻率高于控制長(zhǎng)果穗的基因頻率D．該種群隨機(jī)傳粉一代，傳粉前后A頻率與AA頻率均不發(fā)生變化6．等位基因(A、a)位于某種昆蟲(chóng)的常染色體上，該種昆蟲(chóng)的一個(gè)數(shù)量非常大的種群在進(jìn)化過(guò)程中，a基因的頻率與基因型頻率之間的關(guān)系如圖。以下敘述正確的是（)A．Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ分別代表AA、Aa、aa的頻率B．能使種群基因頻率發(fā)生改變的因素有突變、選擇、遷入和遷出等C．A基因控制的性狀表現(xiàn)類(lèi)型更適應(yīng)環(huán)境D．生物進(jìn)化的實(shí)質(zhì)是種群基因型頻率發(fā)生定向改變7．（2017河北衡水三調(diào)，2)周期性共濟(jì)失調(diào)是一種編碼細(xì)胞膜上的鈣離子通道蛋白的基因發(fā)生突變導(dǎo)致的遺傳病，該突變基因相應(yīng)的mRNA的長(zhǎng)度不變,但合成的肽鏈縮短使通道蛋白結(jié)構(gòu)異常而導(dǎo)致該遺傳病.下列有關(guān)該病的敘述正確的是()A．翻譯的肽鏈縮短說(shuō)明編碼的基因一定發(fā)生了堿基對(duì)的缺失B．突變導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程中堿基互補(bǔ)配對(duì)原則發(fā)生改變C．該病例說(shuō)明了基因能通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制生物的性狀D．該病可能是由于堿基對(duì)的轉(zhuǎn)接而導(dǎo)致終止密碼子提前出現(xiàn)【答案與解析】1．C現(xiàn)代生物進(jìn)化理論認(rèn)為,生物進(jìn)化的實(shí)質(zhì)是種群基因頻率的改變，A錯(cuò)誤；突變和基因重組都是不定向的,B錯(cuò)誤；已知種群中BB個(gè)體占16%，Bb個(gè)體占20％，則該種群中B基因頻率＝16％＋1/2×20%＝26％，所以b基因頻率為1－26%＝74%，C正確;隔離不一定能形成新物種,但是新物種的形成一定要產(chǎn)生生殖隔離，D錯(cuò)誤。2．C題圖為減數(shù)第二次分裂前期圖，發(fā)生在生殖細(xì)胞形成過(guò)程中，A錯(cuò)誤;該分裂過(guò)程中有可能發(fā)生過(guò)基因突變，也可能在四分體時(shí)期發(fā)生了交叉互換，B錯(cuò)誤；如果該分裂過(guò)程中發(fā)生的是基因突變，一個(gè)精原細(xì)胞可產(chǎn)生三種精子細(xì)胞，如果該分裂過(guò)程中的四分體時(shí)期發(fā)生交叉互換，一個(gè)精原細(xì)胞可產(chǎn)生四種精子細(xì)胞，C正確；減數(shù)第一次分裂后期，非同源染色體自由組合，導(dǎo)致基因重組，D錯(cuò)誤。3．D普通小麥與黑麥雜交產(chǎn)生的后代,細(xì)胞中含有4個(gè)染色體組,由于三個(gè)普通小麥的染色體組和一個(gè)黑麥染色體組在減數(shù)分裂時(shí)聯(lián)會(huì)紊亂，不能產(chǎn)生后代，因此普通小麥與黑麥之間存在生殖隔離，A錯(cuò)誤;秋水仙素能抑制細(xì)胞分裂過(guò)程中紡錘體的形成，導(dǎo)致著絲點(diǎn)分裂之后產(chǎn)生的子染色體不能移向細(xì)胞兩極，從而使細(xì)胞中染色體數(shù)目加倍，B錯(cuò)誤；小黑麥經(jīng)減數(shù)分裂產(chǎn)生的花粉經(jīng)花藥離體培養(yǎng)得到的植株稱(chēng)為單倍體植株,C錯(cuò)誤；由于小黑麥產(chǎn)生的單倍體植株無(wú)同源染色體，不能通過(guò)減數(shù)分裂產(chǎn)生正常的配子，故表現(xiàn)為高度不育，D正確。4．B根據(jù)題干和題圖可以得出結(jié)論:MYC基因在B細(xì)胞增殖時(shí)因染色體易位而導(dǎo)致B細(xì)胞癌變，而B(niǎo)細(xì)胞（體細(xì)胞)的增殖方式只能是有絲分裂，A正確；該男孩患病的根本原因是B細(xì)胞有絲分裂過(guò)程中染色體發(fā)生易位，而其精原細(xì)胞并未發(fā)生變異，正常的精原細(xì)胞減數(shù)分裂只產(chǎn)生MYClg一種類(lèi)型的精子，B錯(cuò)誤;據(jù)圖分析:8號(hào)染色體的MYC基因易位到14號(hào)染色體上，MYC基因與lg基因共同作用使MYC蛋白增加，并促使B細(xì)胞無(wú)限增殖而導(dǎo)致人患Burkitt淋巴瘤病，由此可推斷出正常人體B細(xì)胞內(nèi)MYC基因不表達(dá)或低表達(dá),C、D正確。5．C長(zhǎng)果穗自交，子代中出現(xiàn)短果穗，說(shuō)明短果穂是由隱性基因a控制，A錯(cuò)誤；長(zhǎng)果穗植株自交后代中出現(xiàn)短果穗植株,是基因分離的結(jié)果,B錯(cuò)誤；短果穗自交后代中全是短果穗，而有50％的長(zhǎng)果穗自交后代中出現(xiàn)短果穗，則該種群中有50％aa、25%AA和25%Aa，因此控制短果穗的基因頻率高于控制長(zhǎng)果穗的基因頻率,C正確；該種群隨機(jī)傳粉一代，AA頻率會(huì)發(fā)生改變,D錯(cuò)誤。6．B分析圖中曲線可知，曲線Ⅰ隨a基因頻率的增大而下降，對(duì)應(yīng)AA基因型頻率的變化,同理，曲線Ⅱ、Ⅲ分別代表aa、Aa的基因型頻率，A錯(cuò)誤；能使種群基因頻率發(fā)生改變的因素有突變、選擇、遷入和遷出等,B正確；由曲線可知a基因控制的性狀表現(xiàn)類(lèi)型更適應(yīng)環(huán)境,C錯(cuò)誤；生物進(jìn)化的實(shí)質(zhì)是種群基因頻率發(fā)生定向改變，D錯(cuò)誤。7．D翻譯的肽鏈縮短也可能是編碼的基因發(fā)生了堿基對(duì)的替換或增添，導(dǎo)致mRNA中提前出現(xiàn)終止密碼，A錯(cuò)誤，D正確；突變不會(huì)導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程中堿基互補(bǔ)配對(duì)